I - 2 - 09 Процессы адаптации
.doc
ЗАНЯТИЕ I - 09
Процессы адаптации. Компенсаторно-приспособительные процессы. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия.
Приспособление — общебиологическое понятие: процессы, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида. Компенсация — частный вид приспособления при болезни, направлено на восстановление нарушенной функции (компенсация — индивидуальное понятие). Компенсаторно-приспособительные процессы реализуются на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и организменном уровнях. В течении КПП различают стадии становления, закрепления (компенсации) и истощения (декомпенсации).
Наибольшее значение среди компенсаторно-приспособительных процессов имеют гипертрофия, атрофия, регенерация и метаплазия.
Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани осуществляется либо за счет увеличения объема функционально-специализированных клеток (внутриклеточная гиперплазия), либо за счет увеличения их количества (клеточная гиперплазия). Различают следующие виды гипертрофии: рабочая (компенсаторная), викарная, нейрогуморальная, гипертрофические разрастания.
Наибольшее значение имеет рабочая (компенсаторная) гипертрофия. Примером является компенсаторная гипертрофия сердца при артериальной гипертонии.
Макропрепарат «Гипертрофия сердца» - описание. Размеры сердца и его масса увеличены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
Микропрепарат № 34 «Гипертрофия миокарда», (Г-Э) - рисунок. Мышечные клетки гипертрофированного миокарда резко утолщены в размерах, ядра их крупные, гиперхромные. Увеличено количество стромы миокарда, в ней много сосудов.
Электронограмма «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации» - демонстрация. Увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии; структура большинства митохондрий сохранена.
Полости сердца при гипертрофии могут быть сужены (концентрическая гипертрофия) или расширены (эксцентрическая гипертрофия). В первом случае имеет место компенсаторная гипертрофия, во втором — гипертрофия в стадии декомпенсации, дилатация полостей происходит вследствие развития жировой дистрофии в кардиомиоцитах в условиях гипоксии.
Электронограмма «Гипертрофия миокарда в стадии декомпенсации» - демонстрация. Деструктивные изменения отмечаются преимущественно в митохондриях, происходит их вакуолизация, распад крист или тела митохондрий. В цитоплазме появляются жировые включения.
Примером нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии, которая не имеет компенсаторного значения, может служить железистая гиперплазия слизистой оболочки матки.
Макропрепарат «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» - демонстрация. Матка увеличена в размерах, внутренняя оболочка ее резко утолщена, рыхлая, легко отторгается.
Микропрепарат №74 «Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» , (Г-Э) – описание. Эндометрий резко утолщен, с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами образуют расширения в виде кист. Эпителиальные клетки желез пролиферируют, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
Атрофия – прижизненное уменьшение размеров клеток, ткани или органа со снижением их функции; процесс имеет приспособительный характер. Атрофию делят на физиологическую и патологическую, общую (истощение) и местную.
При общей атрофии (истощении) печень, сердце, скелетная мускулатура не только уменьшаются в размерах, но и приобретают бурую окраску (бурая атрофия).
Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда» - демонстрация. Сердце уменьшено в размере и массе, бурой окраски. Консистенция плотноватая. Количество жировой клетчатки под эпикардом снижено, сосуды на поверхности сердца имеют извитой ход.
Микропрепарат № 12 «Бурая атрофия печени», (Г-Э) - описание. Печеночные клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно центра долек, много мелких гранул бурого пигмента — липофусцина.
Различают следующие виды местной атрофии: дисфункциональная (от бездействия), от недостаточности кровоснабжения, от давления, нейротическая, от воздействия физических и химических факторов.
Примером атрофии от давления является гидронефроз.
Макропрепарат «Гидронефроз» - описание. Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.
Микропрепарат № 177 «Гидронефроз», (Г-Э) - описание. Корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено рубцовой соединительной тканью. Канальцы также атрофичны. Лишь у некоторых канальцев просветы резко расширены и заполнены гомогенной розовой массой, эпителий уплощен. Между клубочками, канальцами и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.
Метаплазия — обратимые изменения, при котором осуществляется замена одного типа зрелых клеток (как правило, эпителиальных) другим родственным типом. Примеры – кишечная метаплазия эпителия желудка, метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский.
Микропрепарат № 166 «Метаплазия эпителия бронха», (Г-Э) – рисунок. Слизистая оболочка бронха выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана воспалительным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит). Метаплазия может рассматриваться как предраковый процесс.
Дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием атипии и нарушением гистоархетиконики. 3 степени выраженности – тяжелая дисплазия = предраковый процесс, трудно дифференцируемо от рак in situ.
Под регенерацией понимают восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Различают физиологическую, репаративную (восстановительную) и патологическую регенерацию. Репаративная регенерация может быть полной (реституция) и неполной (субституция). Для полной регенерации характерно замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации дефект замещается соединительной тканью, и восстановление утраченной функции возмещается за счет гипертрофии сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия).
Примером неполной регенерации является замещение участка повреждения грануляционной тканью с последующим созреванием ее в соединительную ткань и формированием рубца.
Микропрепарат № 31 «Грануляционная ткань» (окраска гематоксилином-эозином). Между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани — лимфоидные, эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположено рыхлое межуточное вещество.
Заживление ран: непосредственное закрытие раневого дефекта (заживление под струпом), заживление первичным натяжением (с ГТ), заживление вторичным натяжением (через нагноение с ГТ). Слои грануляционной ткани: лейкоцитарно-некротический, поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов, фиброзный слой.
Другим примером неполной регенерации (регенерационной гипертрофии) является заживление инфаркта миокарда.
Макропрепарат «Рубец в миокарде после инфаркта». В левом желудочке сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). Стенка левого желудочка вокруг рубца гипертрофированна.
Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (окраска пикрофуксином по Ван Гизон). В миокарде видно крупное рубцовое поле; пучки коллагеновых волокон окрашены фуксином в кирпично-красный цвет. Мышечные волокна вокруг рубца увеличены в размерах, ядра большие, гиперхромные.