6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (52)

1, 2009	Методические рекомендации

Таблица 5

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии (по H. Schomerus)

	Признак	Субдуральная	Алкогольный	ПЭ
		гематома	делирий
	Типичный симптом	Боль при поколачивании	Галлюцинации	Астериксис
		черепа
	Анамнез	Травма	Абстиненция после	Разрешающие
		(часто забывается)	длительного запоя	факторы
	Дезориентировка	Меняется	Сильная	Появляется в конце
	в пространстве и времени			II стадии
	Поведение	Меняется	Очень беспокойное,	Спокойное, в III ста-
			агрессивное	дии агрессивное
	Галлюцинации, страх	–	++++	Очень редко
	Моторика	Зависит от локализации	Сильное моторное	Замедление
		гематомы	беспокойство
	Тремор	–	Мелко- и среднеразмаши-	Астериксис
			стый
	Речь	Зависит от локализации	Быстрая	Замедлена, смазана
		гематомы
	Глазные симптомы	Изменение зрачка	–	–
	Судороги	+	++++	–

	• водители автотранспорта, лица, занятые на		ческих нарушений (уремия, гиперкапния, гипока-
	работах, требующих концентрации внимания и		лиемия). Выяснение истории заболевания, осмотр
	координации движений («Я испытываю трудно-		биохим ческ е исследования помогают выявле-
	сти в выполнении привычной работы ...»);		нию заболеван я печени, портальной гипертензии
	• жалующиеся на снижение внимания: «Я ча-		или пор осистемного шунта и, следовательно,
	сто путаю ...», на снижение памяти: «Я часто		определению печеночной природы энцефалопатии
	забываю ...».	-	(табл. 5).
	Для уточнения желательно опросить родствен-		Всем пациентам с анамнестическими указания-
	ников и сослуживцев.	Вестими на хроническое злоупотребление алкоголем
	Дифференциальный диагноз печеночной		требуется обязательное исключение	поражения
			печени, которое нередко протекает без какой-либо
	энцефалопатии	М
			клинической симптоматики.
	При латентном течении	заболевания печени	Общие принципы лечения
	дифференциальный диагноз печеночной энце-
	фалопатии вызывает значительные трудности.		1. Элиминация этиологического	фактора
	Несмотря на отсутствие симптомов очагового		заболевания печени – в тех случаях, когда это
	поражения ЦНС, у пациентов необоснованно		возможно (например, при алкогольном циррозе).
	предполагается нарушение мозгового кровообра-		2. Элиминация триггерных и отягощающих
	щения. При развернутых стадиях ПЭ могут выяв-		факторов ПЭ – остановка кровотечения, кор-
	ляться рефлексы подошвенного разгибания или		рекция гиповолемии, поддержание кислотно-
	повышение глубоких сухожильных рефлексов,		щелочного и электролитного баланса, ликвидация
	но при этом очаговая симптоматика анатомически		инфекции и т. д.
	непостоянна. Особенно опасно ошибочное приме-		3. Санация кишечника – необходима для
	нение в этих случаях диуретических и психотроп-		удаления азотсодержащих субстанций (особенно
	ных средств.		важно в случаях желудочно-кишечного крово-
	Для разграничения описанных выше состоя-		течения, пищевой перегрузки белком и запора).
	ний очень важны такие методы исследования, как		Эффективно применение высоких клизм, позво-
	осмотр глазного дна, томография головного мозга,		ляющих очистить толстую кишку на максималь-
	анализ спинномозговой жидкости. Последний		ном протяжении, вплоть до слепой. В качестве
	метод позволяет исключить абсцесс мозга, субду-		растворов предпочтительнее лактулоза (300 мл на
	ральную эмпиему, гематому, опухоль, туберкуло-		700 мл воды).
	му и др., особенно если у пациента появляются		4. Диета. У больных с любой стадией ПЭ
	менингеальные симптомы.		целесообразно ограничение поступления белка с
	Основные клинические признаки ПЭ (описаны		пищей. При латентной ПЭ белок рекомендуется
	выше) невозможно отличить от других метаболи-		ограничить приблизительно до 40 г/сут (0,6 г на

81

	Методические рекомендации								1, 2009
									Таблица 6
			Антибиотикотерпия печеночной энцефалопатии
	Препарат		Спектр		Общая			Побочное действие
			действия		суточная доза, г
	Неомицин		Аэробы		4–8			Ототоксичность, нефротоксичность
	Паромомицин		Широкий		4			Ототоксичность, нефротоксичность
	Ванкомицин		Анаэробы		2			Ванкомицинрезистентные энтерококки
	Метронидазол		Анаэробы		0,5–0,8			Нейротоксичность, дозозависимая перифе-
								рическая нейропатия
	Рифаксимин		Широкий (in vitro)		1,2			Нет
	1 кг массы тела), на I–II стадиях – до 30 г/сут					и паромомицин в настоящее время практически не
	(0,4 г/кг), на III–IV стадиях возможен перевод					применяются ввиду их ото- и нефротоксичности.
	пациента на зондовое и парентеральное питание					К другим антибиотикам, применяемым у больных
	с содержанием белка около 20 г/сут. Белок в					ПЭ, относятся ципрофлоксацин и метронидазол
	рационе должен быть представлен преимущест-					(табл. 6).
	венно протеинами растительного происхождения					Получивший широкое распространение L-орни­
	и лактальбумином ввиду их лучшей переносимо-					тин-L-аспартат выпускается как в виде раствора
	сти. После ликвидации признаков ПЭ суточное					для внутривенной инфузии, так и в форме гранул
	количество белка может быть увеличено до 80–					для перорального приема. Стандартная схема при-
	100 г/сут (1–1,5 г/кг). Необходимо учитывать,					менения предусматривает внутривенное капельное
	что у каждого больного циррозом свой порог					введение 20–30 г препарата в течение 7–14 дней
	переносимости пищевого белка, и при белковой					с последующим переходом на пероральный прием
	интолерантности его дефицит нужно восполнять					9–18 г/сут. Для достижения более быстрого и
	парентеральными инфузиями.					стойкого результата возможно сочетание внут-
					Вести
	Калорийность пищи (1800–2500 ккал/сут)					ривенного перорального способов применения.
	обеспечивается адекватным поступлением жиров					Комбинированная терапия гепа-мерцем и лакту-
	(70–140 г) и углеводов (280–325 г). Углеводы					лозой		пособствует элиминации аммиака как из
				-		кишечника, так и из крови, что обусловливает
	способствуют уменьшению концентрации аммиака
	и триптофана в плазме. Однако следует помнить,					суммацию лечебных эффектов.
	что больным циррозом свойственно развитие					При побочном действии бензодиазепинов пока-
	нарушения толерантности к глюкозе, что иногда					зано назначение антагониста бензодиазепиновых
	требует назначения инсулина. МПрименение фрук-					рецепторов – флумазенила. Применяется внутри-
	тозы, сорбитола и ксилитола нецелесообразно					венно струйно в дозе 0,2–0,3 мг, затем капельно
	вследствие повышенного риска лактат-ацидоза.					5 мг/ч, после улучшения состояния – перораль-
	Пища больного ЦП должна содержать также					ный прием 50 мг/сут, однако следует отметить
	адекватные количества витаминов и микроэле-					кратковременный эффект этого препарата.
	ментов; при нарушении всасывания витаминов					Для		коррекции аминокислотного равновесия
	показано их парентеральное введение.					рекомендуется энтеральное или парентеральное
	5. Медикаментозная терапия. В лечении ПЭ					назначение препаратов аминокислот с разветв-
	помимо традиционных мероприятий, включающих					ленной боковой цепью для уменьшения белко-
	выявление и устранение разрешающих факторов,					вого катаболизма в печени и мышцах и улуч-
	необходимо назначение очистительных клизм и					шения обменных процессов в головном мозге.
	антибиотиков, применение препаратов, стимули-					Рекомендуемая доза – 0,3 г/кг/сут.
	рующих процессы обезвреживания «медиаторов					Эффективность проведенной терапии опре-
	энцефалопатии». Использование препаратов лак-					деляется по обратному развитию клинической
	тулозы, орнитин-аспартата способствует связыва-					симптоматики.
	нию аммиака.
	Лактулоза назначается 2–3 раза в сутки, доза					Асцит
	индивидуальная; в качестве простого, но надеж-
	ного критерия	эффективности рассматривается				Асцит – патологическое накопление жидкости
	увеличение частоты стула до 2–3 раз в сутки.					в брюшной полости. Встречается более чем у 50%
	Антибиотики назначаются с целью подавле-					больных с 10-летней историей заболевания печени
	ния аммониепродуцирующей кишечной микро-					и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов
	флоры. В последние годы предпочтение отдается					с ЦП. В течение первого года от момента появ-
	более безопасному рифаксимину (суточная доза					ления асцита выживает от 45 до 82% больных,
	1200 мг, длительность курса 1–2 нед). Неомицин					в течение 5 лет – менее 50%.

82

	1, 2009			Методические рекомендации
	Клинические проявления			• гипокалиемия – снижение уровня сыворо-
				точного К менее 3,5 ммоль/л;
	Клиническая картина асцита может развивать-			• гиперкалиемия – повышение уровня сыворо-
	ся постепенно в течение нескольких месяцев или			точного К более 5,5 ммоль/л.
	появиться внезапно. Чаще всего увеличение в раз-			Диагностика асцита
	мерах живота служит первым симптомом, кото-
	рый заставляет пациента с асцитом обратиться к			Пациенту с впервые выявленным асцитом при
	врачу. Иногда появляется одышка, что связано с			обращении к врачу обязательно проводится иссле-
	подъемом диафрагмы при выраженном скоплении			дование асцитической жидкости (АЖ) – абдоми-
	жидкости в брюшной полости.			нальный парацентез. Цель исследования – выявле-
	При объективном осмотре можно обнаружить			ние причины возникновения асцита, поэтому АЖ
	симптомы, характерные для заболеваний печени,			направляют на биохимический и цитологический
	– «печеночные знаки», желтуху, энцефалопатию,			анализ. Если пациенту с асцитом ранее уже был
	гинекомастию, венозные коллатерали на перед-			установлен диагноз ЦП, то показаниями к проведе-
	ней брюшной стенке. При перкуссии над местом			нию диагностического парацентеза служат:
	скопления в брюшной полости свободной жидко-			• факт госпитализации больного;
	сти (более 1,5 л) вместо тимпанита определяется			• признаки перитонита или инфекции;
	тупой звук. При напряженном асците пальпация			• печеночная энцефалопатия;
	внутренних органов затруднена, при этом печень			• ухудшение функции почек;
	и селезенка могут баллотировать.			• желудочно-кишечное кровотечение (перед
	Классификация асцита			назначением антибиотиков).
				Больным с напряженным асцитом для облегче-
	В практической работе очень удобна класси-			ния их состояния и уменьшения одышки выпол-
	фикация Международного общества по изуче-			няется лечебный объемный парацентез.
	нию асцита (International Ascetic Club), которая			Противопоказания к проведению параценте-
	включает 3 степени в зависимости от его выра-			за. Парацентез – процедура достаточно безопас-
			Вести
	женности: 1-я степень – жидкость в брюшной			ная, при прав льном ее выполнении осложнения
	полости определяется только при ультразвуко-			о авляют менее 1%. Подготовка к парацен-
	вом исследовании, 2-я степень – проявляется			зу: забор асцитической жидкости проводят в
	симметричным увеличением живота, 3-я степень			т рильных условиях, врач обязательно должен
			-	надеть перчатки и маску, кожу пациента обраба-
	– представляет собой напряженный асцит. Если
	правильное назначение мочегонных препаратов не			тывают антисептиком, затем место прокола обкла-
	приводит к уменьшению асцита, то его называют			дывают стерильной тканью.
	резистентным, что встречается в 10% случаев у			Методика выполнения парацентеза и после-
	больных ЦП. Выживаемость Мтаких пациентов в			дующий уход за пациентом. Эвакуация АЖ осуще-
	течение 1 года не превышает 50%. К		диагности-	ствляется при помощи мягкого катетера, который
	ческим критериям резистентного асцита (по			входит в состав стерильного набора для выпол-
	K.P. Moore) относятся:			нения парацентеза. Катетер вводят на 2 см ниже
	1) длительность лечения: интенсивная терапия			пупка по срединной линии тела либо на 2–4 см
	мочегонными препаратами (максимальные дозы:			медиальнее и выше переднего верхнего отростка
	антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросе-			подвздошной кости (рис. 2). Для предотвращения
	мид 160 мг/сут) в течение 1 нед при соблюдении			последующего подтекания АЖ перед введением
	диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут;			троакара кожа смещается вниз на 2 см.
	2) отсутствие ответа на лечение: снижение			Перед проведением парацентеза необходимо
	массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня;			получить информированное согласие пациента на
	3) ранний рецидив асцита: возврат асцита			проведение процедуры (приложение 1).
	2–3-й степени в течение 4 нед от начала лече-
	ния;
	4) осложнения, связанные с приемом диурети-
	ческих препаратов:
	• портосистемная энцефалопатия, развившаяся
	в отсутствие других провоцирующих факторов;
	• почечная недостаточность – повышение кон-
	центрации сывороточного креатинина более чем
	на 100% до уровня >2 мг/дл у пациентов, отве-
	чающих на лечение;
	• гипонатриемия – понижение		содержания
	сывороточного Na более, чем на 10 ммоль/л до
				Рис. 2. Места введения катетера при выполнении
	уровня менее 125 ммоль/л;
				парацентеза

83

	Методические рекомендации									1, 2009
				<2,5	Белок (г/дл)	>3,0
	Портальный			<500	Количество клеток (мм3)	>500
				<45	Холестерол (мг/дл)	<45
	асцит
				<75	Фибронектин (мг/дл)	>7,5
				<225	ЛДГ (ед/л)	>225
					Клеточный состав
					(полиморфно-ядерные,	+
					моноядерные)
				>45	Холестерол (мг/дл)
				<1	Соотношение глюкозы	>1
					(сыворотка/АЖ)
				<4,5	Лактат (ммоль/л)	>4,5
	Злокачественный			>10	Фибронектин (мг/дл)	10			Инфицированный
				>2,5	Раково-эмбриональный
	асцит									асцит
					антиген – СЕА (нг/мл)
				>250	a1-антитрипсин
				>200	Ферритин (мг/дл)
				–	Бактериология	+
				+	Цитология	–
					Амилаза ↑, липаза ↑
					Амилаза: АЖ/сыворо ка	>1

Рис. 3. Этапы дифференциального диагноза между портальным, инфицированным, злокачественным и панкреатогенным асцитом (по J. Scholmerich)

	-
	Исследование асцитической жидкости	ле: СААГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ.
	Обычно АЖ прозрачна и имеет соломенныйВестиЗначения СААГ 1,1 г/дл и более в 80% случаев
	цвет, примесь крови наблюдается при злокачествен-	свидетельствуют в пользу портальной гипертен-
	ном процессе в брюшной полостиМлибо малом тазу,	зии как причины развития асцита (табл. 7).
	недавно проведенном парацентезе или выполнении	Лечение асцита
	инвазивных процедур. Электролитный состав АЖ
	аналогичен другим внеклеточным жидкостям.	В соответствии с рекомендациями Международ­
	При биохимическом исследовании в АЖ обыч-	ного общества по изучению асцита пациентам
	но определяют уровень общего белка, альбумина,	с 1-й степенью его выраженности назначается
	глюкозы, амилазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ)	только диета с ограничением соли до 1,5 г/сут.
	и триглицеридов. Всем пациентам необходимо	При 2-й степени асцита в дополнение к диете
	выполнять посев АЖ на стерильность. Для иссле-	назначается спиронолактон в начальной дозе 50–
	дования на аэробную и анаэробную культуру	200 мг/сут или амилорид 5–10 мг/сут. Больным
	полученную АЖ следует немедленно поместить	с периферическими отеками дополнительно назна-
	во флаконы с питательной средой и отправить в	чают 20–40 мг фуросемида ежедневно. Целью
	лабораторию. Подсчитывают также количество	диетических и терапевтических мероприятий слу-
	лейкоцитов (и их процентное соотношение), эрит-	жит снижение массы тела на 0,5 кг/сут до пол-
	роцитов, осуществляют поиск атипичных клеток и	ного исчезновения асцита или отеков. Пациентам
	бактерий. На основании полученных данных необхо-	с 3-й степенью асцита проводят тотальный пара-
	димо провести дифференциальный диагноз асцита,	центез с назначением альбумина – 8 г на каждый
	этапы выполнения которого показаны на рис. 3.	удаленный литр АЖ для профилактики цирку-
	Если цирротическая этиология асцита доказа-	ляторных расстройств. Это процедура безопасна,
	на, обычно достаточно оценки содержания общего	эффективна и имеет меньше побочных эффектов,
	белка, альбумина, количества нейтрофилов в 1 мл	чем диуретическая терапия. При эвакуации жид-
	АЖ и ее посева на стерильность.	кости объемом более 5 л предпочтительнее назна-
	Со степенью портальной гипертензии тесно	чить альбумин, а не плазмозамещающие растворы
	коррелирует сывороточно-асцитический гради-	(декстран, полиглюкин и др.). В дальнейшем
	ент (СААГ), который рассчитывается по форму-	ввиду задержки натрия таким пациентам назнача-

84

1, 2009		Методические рекомендации
		Таблица 7
	Дифференциальный диагноз
причин развития асцита в зависимости от уровня СААГ (по A. Rimola)
Градиент ≥1,1 г/дл (портальная гипертензия)		Градиент <1,1 г/дл
Цирроз печени		Карциноматоз брюшины
Алкогольный гепатит		Туберкулезный перитонит
Сердечная недостаточность		Панкреатический асцит
Тромбоз портальной вены		Билиарный асцит
Синдром Бадда–Киари		Нефротический синдром
Метастазы в печень		Серозит

2 я степень асцита		3 я степень асцита
				Рефрактерный асцит
Низкосолевая диета
Диуретики	Парацентез в большом объеме
				Парацентез в большом объеме + альбумин
						Начальная
				(8 г/л удаленной асцитической жидкости)
Спиронолактон +/–						терапия
Фуросемид
	Плазмозамещающие		Альбумин			Поддержи
	растворы			Низкосолевая диета, ограничение жидкости
Снижение массы тела						вающая
				у больных с гипонатриемией
на 0,5 кг/день						терапия
Исчезновение		Низкосолевая диета		Объемные парацентезы + альбумин
асцита и отеков		Диуретическая терапия		по необходимости
Поддерживающая терапия			-	Повторные объемные	TIPS
Низкосолевая диета				парацентезы
Снижение дозы
мочегонных препаратов
			Вести
Рис. 4. Принципы терапии больных с асцитом 2-й				Рис. 5. Тактика ведения пациентов с рефрактерным
и 3-й степени (по A. Cardenas)		М		асцитом (по A. Cardenas)

ют достаточно высокие дозы мочегонных средств	ным наблюдением пациента в листе ожидания
в сочетании с бессолевой диетой (рис. 4).	пересадки печени. Поэтому в течение периода,
Необходимо помнить, что при приеме диуре-	предшествующего операции, больные подвергают-
тических препаратов часто развиваются порто-	ся TIPS (трансъюгулярное портосистемное шун-
системная энцефалопатия в отсутствие других	тирование) или им по необходимости выполняется
провоцирующих факторов, а также почечная	парацентез, который проводится в сочетании с
недостаточность и электролитные нарушения	внутривенной трансфузией альбумина и выполня-
(гипонатриемия, гипо-, гиперкалиемия). У муж-	ется 1 раз в 2–4 нед (рис. 5). Не следует забы-
чин применение высоких доз спиронолактона	вать, что нередко асцит ошибочно расценивается
приводит к развитию гинекомастии и эректильной	как резистентный. Причинами неэффективности
дисфункции.	диуретической терапии могут быть несоблюдение
Мочегонная терапия считается адекватной при	гипонатриемической диеты, прием нестероидных
снижении массы тела на 1 кг/сут у пациентов с	противовоспалительных препаратов, приводящих
асцитом и периферическими отеками и на 0,5 кг/сут	к задержке жидкости, назначение низких доз
при наличии лишь одного асцита.	диуретиков.

Лечение резистентного асцита

Радикальный метод лечения ЦП, осложненного резистентным (рефрактерным) асцитом, – трансплантация печени, что часто сопряжено с длитель-

85

Методические рекомендации

1, 2009

Приложение 1

Лист информированного согласия на проведение парацентеза

Вам планируется проведение процедуры, называемой лечебно-диагностическим парацентезом (удаление асцитической жидкости). Парацентез выполняется с диагностической и лечебной целью.

Отказ от проведения данной процедуры может привести к серьезным последствиям – ошибке в определении осложнений Вашего заболевания, усугублению патологии других жизненно важных органов (почек, легких, сердца).

Выполнение парацентеза относится к достаточно безопасным мероприятиям, однако в менее чем 1% случаев существует потенциальный риск развития осложнений: аллергия на анестетический препарат (новокаин, лидокаин), гемодинамические нарушения, кровотечение.

Продолжение методических рекомендаций будет опубликовано в следующем номере журнала.

		Список литературы							7.	Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogene-
	1.	Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство								sis, diagnosis, and treatment / Eds. V. Arroyo, P. Ginеs,
										J. Rodеs, R.W. Schrier. – Malden, Mass.: Blackwell
		для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. – 2-е изд. – М.:
										Science, 2005.
		Изд. дом «М-Вести», 2005. – 536 с.
									8.	Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M. et al. Serum
	2.	Буеверов	А.О.	Инфекционные		осложнения цирроза
										sodium predicts mortality in patients listed for liver trans-
		печени //	Рус. мед. журн. –			1998. –	Т. 6,	№ 19.
										plantation // Hepatology. – 2005. – Vol. 41. – P. 32–
		– С. 15–19.
										39.
	3.	Ерамишанцев		А.К.,	Лебезев	В.М.,	Мусин	Р.А.
									9.	Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abral-
		Хирургическое		лечение	резистентного асцита у			боль-
										des J.G. The management of portal hypertension: ratio-
		ных с портальной гипертензией // Хирургия. – 2003.
										nal basis, available treatment and future options // J.
		– № 4. – С. 4–9.
										Hepatol. – 2008. – Vol. 48. – P. 68–93.
	4.	Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской
									10.	Moreau R., Durand F., Poynard T. et al. Terlipressin in
		помощи больным с заболеванием органов пищеварения
										patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome:
		в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохра-
										a retrospective multicenter study // Gastroenterology.
		нения РФ // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. коло-
										– 2002. – Vol. 122. – P. 923–930.
		проктол. – 2004. – Т. 14, № 3. – С. 4–9.
							-Вести11. Rimola A., Garcia-Tsao G., Navasa M. et al. Diagnosis,
	5. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на продол-									treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peri-
		жительность жизни больных алкогольным циррозом
										tonitis: a consensus document. International Ascites Club
		печени //				М
			Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. коло-							// J. Hepatol. – 2000. – Vol. 32. – P. 142–153.
		проктол. – 2004. – Т. 14, № 2. – С. 22–29.

6.Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом: Дис. ... канд. мед. наук. – М., 2006.

86

1, 2009	Информация

Современное состояние проблемы цирроза печени

Постановление бюро отделения клинической медицины РАМН от 25.09.2008 г.

аслушав и обсудив доклад академика РАМН						Показано, что кровотечение из варикозно-рас-
В.Т. Ивашкина «Современное состоя-						ширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка являет-
Зние проблемы цирроза печени» (в рамках						ся критическим состоянием, при котором погибает
Научного совета по терапии РАМН и МЗиСР						почти каждый пятый пациент в течение первых
РФ), бюро	отделения	клинической		медицины		6 нед. Актуальность этой проблемы определяется
(ОКМ) РАМН отмечает,			что циррозы		печени	тем, что ВРВ пищевода и желудка развиваются
(ЦП) составляют около 30% от общего числа боль-						у 90% больных ЦП, из них у каждого четвертого
ных с хроническими диффузными заболеваниями						возникает кровотечение. После первого эпизода
печени, находящихся на лечении в специализиро-						кровотечения умирает каждый второй пациент,
ванных стационарах. По этиологии первое место						более чем у половины из числа выживших в тече-
от общего числа больных ЦП занимают алкоголь-						ние первого года возникает рецидив кровотечения,
ные циррозы (около 40%), второе – вирусные						от ко орого пог бает около 30% больных. По дан-
заболевания (28%).						ным ГУ РНЦХ РАМН, от кровотечения из ВРВ
Жизненный прогноз пациентов с циррозом						чаще умирают мужчины с преимущественно алко-
печени определяют его осложнения. Основными						гольной этиологией заболевания (52%) и пациенты
			-			вирусным ЦП (24%).
причинами смерти таких больных являются желу-
дочно-кишечные кровотечения (40%), энцефалопа-						Особое место среди осложнений ЦП занимает
тия (30%) и инфекционные осложнения Вести(30%) – гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). Это одна
пневмонии, спонтанный бактериальный перито-						из наиболее	распространенных злокачественных
нит (СБП), мочевые инфекцииМ.						опухолей печени, характеризующаяся быстро про-
Обращает	внимание	незначительное			число	грессирующим течением и при отсутствии свое-
научных работ по тактике ведения больных с						временного лечения неблагоприятным жизненным
декомпенсированным ЦП. В клинике пропедев-						прогнозом.
тики внутренних болезней, гастроэнтерологии,						В экономически развитых странах в послед-
гепатологии им. В.Х. Василенко ГОУ ВПО ММА						ние годы наблюдается устойчивая тенденция к
им. И.М. Сеченова получены дополнительные						увеличению частоты ГЦК. Можно выделить три
сведения об особенностях течения и частоте воз-						основные причины этого явления: 1) нарастание
никновения осложнений заболевания, прогности-						распространенности ЦП в исходе хроническо-
ческих критериях выживаемости больных ЦП раз-						го гепатита С, что в немалой степени обуслов-
личной этиологии. Установлено также развитие						лено последствиями сексуальной и наркотиче-
асцита в 17% случаев его диуретикорезистентной						ской «революции» 60–80-х гг. минувшего века;
формы (в 7% от общей исследуемой популяции						2) улучшение	прижизненной диагностики ЦП;
больных ЦП). Определено, что при резистентном						3) увеличение продолжительности жизни больных
асците (в сравнении с контролируемым) чаще раз-						ЦП. В этиологии ГЦК в нашей стране основная
вивались такие жизнеугрожающие состояния, как						роль принадлежит вирусам гепатитов В и С.
инфицирование асцитической жидкости (30,8%),						В структуре злокачественных новообразований
гепаторенальный синдром			(30,8%),	отмечалась		желудочно-кишечного тракта в России опухоли
тенденция к более высокой частоте случаев гипо-						печени занимают 7-е место и составляют около
натриемии разведения (42,3%).						6% (по данным на 2003 г., заболеваемость ГЦК
Крайне важна проблема диагностики и лечения						составила 3,73 случая на 100 тыс. населения).
инфекционных осложнений ЦП, особенно СБП,						Смертность от ГЦК в мире – около 600 тыс. чело-
частота которого составляет 2,2% от всего контин-						век в год, а однолетняя выживаемость – в сред-
гента больных ЦП и 12,7% от числа больных ЦП						нем 13%. В нашей стране смертность от этой
и асцитом.						опухоли достигает 5,77 случая на 100 тыс. населе-

87

Информация

1, 2009

ния. После постановки диагноза средняя продолжительность жизни больных в Европе – 15 нед,

вАзии – 7 нед.

Вклинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко проанализированы все случаи диагностики ГЦК с 2003 г. по 2008 г., при циррозе печени различной этиологии они выявлены в 4,2%.

Проблема в целом курируется Научным советом по терапии РАМН и МЗиСР РФ. Им активно курируется также проблема по изучению этиологии, патофизиологии, иммунных и неиммунных механизмов прогрессирования болезней почек и разработке новых методов лечения и профилактики заболеваний почек и почечной недостаточности.

Научно-организационная работа Научного совета, включающего 3 проблемные комиссии, проводится в соответствии с приказом РАМН и МЗиСР РФ № 21/63 от 26. 02.2003 г. «О Научных советах РАМН и МЗиСР РФ».

Бюро ОКМ РАМН постановляет:

1.Одобрить сообщение академика РАМН В.Т. Ивашкина «Современное состояние проблемы цирроза печени» (в рамках Научного совета по терапии РАМН и МЗиСР РФ).

2.Признать работу Научного совета по терапии РАМН и МЗиСР РФ удовлетворительной.

3.Рекомендовать Научному совету по терапии РАМН и МЗиСР РФ продолжить координацию приоритетных научных исследований по следующим актуальным проблемам:

– изучение биомолекулярных, биохимических, патофизиологических механизмов возникновения

иразвития хронических заболеваний печени, поджелудочной железы, язвенной болезни, неинфекционных заболеваний тонкой и толстой кишки;

– исследование этиологии, патофизиологии, иммунных и неиммунных механизмов прогрессирования болезней почек и разработка новых методов лечения и профилактики заболеваний почек и почечной недостаточности.

Академик-секретарь ОКМ РАМН, академик РАМН А.Н. Стрижаков

Ученый секретарьВестиОКМ РАМН, канд дат медицинских наук В.Н. Герадзе - М

88

1, 2009	Информация

Резюме диссертаций: информация из ВАК России

О.А. Маслова – Клинико-статистическое исследование распространенности

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и тактика ее лечения.

O.A.Maslova – Clinical and statistical investigation of stomach and duodenum peptic ulcer prevalence and treatment approach

(The theses for MD degree)

Цель исследования – изучение динамики				социально-экономических кризисов. Особенно это
распространенности язвенной болезни желудка				характерно для городского населения. У сель-
(ЯБЖ) и язвенной болезни двенадцатиперстной				ского населен я в последние 20 лет отмечается
кишки			Вести
	(ЯБДПК), анализ социальных и психофи-			устойчивый рост заболеваемости ЯБ. Среди паци-
зиологических особенностей пациентов для повы-				ентов	ЯБ увел чивается число лиц пожилого и
шения качества их лечения.				юноше кого возраста, уменьшается таковое в зре-
Наблюдали 41 больного ЯБЖ, 83 – ЯБДПК,				лом возрасте.		старших возрастных группах вне
		-		зависимости от локализации язвы болеют чаще
20 – с сочетанной локализацией язвы (ЯБЖ +
ЯБДПК). Общеклиническое обследование допол-				женщины, в возрасте моложе 36 лет – мужчины.
нялось психофизиологическими тестами.				Чем выше уровень тревожности, особенно лич-
Для определения конституционального психоло-				ностной, тем больше нарушена социальная адап-
гического типа использовали опросникМАйзенка, для				тивность больного. В 56% случаев возникновению
оценки уровня ситуативной и личностной тревож-				и обострению ЯБ предшествуют нервно-психиче-
ности – опросник Спилбергера. Тип отношения к				ские перегрузки. В числе больных ЯБ с впервые
болезни оценивали личностным опросником Санкт-				выявленным заболеванием значительна доля паци-
Петербургского НИПНИ им. В.М. Бехтерова в				ентов	с анозогнозическим типом реагирования,
модификации Вассермана. Обследовали пациентов				«отбрасывающих» мысли о болезни. Среди боль-
с использованием специально разработанной анке-				ных ЯБЖ и ЯБДПК+ЯБЖ чаше встречается сен-
ты. Помимо паспортных данных были вопросы,				ситивный тип реагирования. У больных ЯБДПК
касающиеся семейного положения, профессии, при-				при повторных обострениях уровень личностной
чин возникновения и течения болезни, отношения				и ситуативной тревожности достоверно выше, чем
пациента к болезни и к врачу.				при впервые выявленном заболевании.
Для оценки соматизации выявленных нару-				С учетом выявленных психофизиологических
шений	регистрировали электрогастрограммы.			особенностей пациентам с ЯБ следует рекомендо-
Сведения об общей и первичной заболеваемости				вать консультацию психотерапевта.
взрослого населения получали по данным обра-				Для лечения больных ЯБ в амбулаторной
щаемости в лечебно-профилактические учрежде-				практике в 92% случаев применяется неадекватная
ния Рязанской области.				антигеликобактерная терапия. Антисекреторная
Кроме антисекреторных и антигеликобактер-				терапия в 62,8% случаев проводится блокаторами
ных средств, часть больных получала нейролептик				Н2-гистаминовых рецепторов. Поэтому с терапев-
сульпирид (просульпин) по 200 мг/сут в течение				тами амбулаторно-поликлинического звена следует
14 дней для изучения его влияния на скорость				проводить методическую работу о необходимости
рубцевания язвы, моторную функцию желудка и				придерживаться		рекомендованных «Стандартами
на уровень тревожности.				(протоколами) диагностики и лечения болезней
Обнаружено, что рост общей и первичной забо-				органов пищеварения» схем лечения язвенной
леваемости и осложнений ЯБ совпадает с годами				болезни.

89

Информация

1, 2009

У больных ЯБЖ и ЯБДПК в фазе обострения применение в комплексной терапии просульпина в дозе 200 мг/сут в течение 2 нед позволяет вдвое (при ЯБЖ t=3,7, при ЯБДПК t=8) увеличить скорость появления красного рубца на месте язвенного дефекта.

Диссертация на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук выполнена в ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор М.А. Бутов.

Дата защиты: 24.11.2006 на заседании диссертационного совета Д 208.084.04 при ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

С.А. Воробьёв – Клинические и морфофункциональные особенности хрониче-

ского гастрита, ассоциированного с железодефицитной и В12-дефицитной анемией.

S.A.Vorob’yev – Clinical and morphofunctional features of chronic gastritis associated with iron-deficient and В12-deficient anemia

(The theses for MD degree)

Цель исследования – выяснить особенности					Клинические и морфофункциональные особен-
хронического гастрита (ХГ), протекающего на					ности ХГ, протекавшего на фоне анемии, во мно-
фоне железодефицитной (ЖДА) и В12-дефи-					гом обусловл вались его характером и степенью
цитной анемии (В12ДА), определить значение					тяже .
характера и выраженности		анемического синдро-			ХГ, ассоциированный с ЖДА, имел неатро-
ма, состояния конечного кровотока в				слизистой	фиче кий и	очаговый	атрофический характер с
			-		пр имущественным поражением только антраль-
оболочке желудка, обсемененности ее мукозной
микрофлорой на	формирование		гастритического		ного, реже	одновременно		антрального	и фун-
		12М
процесса.				Вестидального отделов желудка.				ХГ, протекавший на
Обследовано 172 больных ХГ. У 79 болезнь					фоне В12ДА, был очаговым или распространен-
сочеталось с ЖДА, у 33 – с В ДА. У 60 больных					ным атрофическим с примущественно сочетанным
гастритический процесс протекал на фоне нор-					поражением антрального и фундального отделов
мальных показателей крови и отсутствия данных					желудка.
за малокровие в анамнезе.					Для ХГ на фоне анемического синдрома харак-
Для подтверждения ХГ проводили эзофагогаст-					терно снижение кислото-, пепсиногено- и гастро-
родуоденофиброскопию и гистологическое иссле-					мукопротеидообразирующей			функции	желудка,
дование биоптатов слизистой оболочки желудка по					особенно выраженное при сочетании его с В12ДА.
визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифи-					У больных ХГ, ассоциированным с ЖДА и
кационной системы. Helicobacter pylori (H. pylori)					В12ДА, по мере прогрессирования анемического
и других представителей мукозной микрофлоры					синдрома возрастает частота атрофии и выражен-
выявляли в мазках-отпечатках			биоптатов слизи-		ной секреторной недостаточности слизистой обо-
стой оболочки желудка, окрашенных по Граму.					лочки желудка, снижается частота эрозивно-вос-
Уреазную активность микроорганизмов определя-					палительных ее изменений. Реже регистрируются
ли с помощью Хелпил-теста. Кислотообразующую					абдоминальные боли, на первый план выходят
функцию желудка исследовали по методике					симптомы желудочной и кишечной диспепсии.
базальной топографической рН-метрии по протя-					Основой	развития	морфофункциональных
женности желудка (В.Н.Чернобровый, 1990) на					изменений желудка при ХГ на фоне анемического
аппарате АИГМ-01.					синдрома, помимо тканевой гипоксии, являются
Пепсиногенообразующая		функция		желудка	выраженные	расстройства микрогемоциркуляции
оценивалась по	концентрации пепсиногена плаз-				в его слизистой оболочке. Они проявлялись оте-
мы крови, а гастромукопротеидообразующая – по					ком и геморрагиями в периваскулярной ткани,
содержанию фукозы сыворотки крови. Структуру					расширением венул и сужением артериол, стазом,
и микрогемоциркуляцию		слизистой		оболочки	агрегацией клеток крови, редко микротромбозами,
желудка изучали по количественно-качественным					запустеванием или плазматизацией микрососудов.
критериям ее оценки.					Для ХГ, сочетавшегося с ЖДА, характерны пре-

90