2 курс / Нормальная физиология / Краткий_курс_лекций_по_физиологии_с_основами_анатомии_Петунова_А

В ПД принято различать его пик (т.н. спайк – spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал, или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4–5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.

Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала – следовую деполяризацию (следовой отрицательный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положительный потенциал). Амплитуда этих потенциалов не превышает нескольких милливольт, а длительность варьируется от нескольких десятков до сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения.

Причиной возникновения ПД является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя, как уже говорилось, проницаемость мембраны для К+ превышает натриевую проницаемость. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов из протоплазмы наружу превышает противоположный поток Na+. Поэтому мембрана в покое снаружи заряжена положительно.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается, и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К+. Поэтому поток ионов Na+ в клетку начинает значительно превышать направленный наружу поток К+. Ток Na+ достигает величины +150 мв. Одновременно несколько уменьшается выход К+ из клетки. Все это приводит к реверсии МП, и наружная поверхность мембраны становится заряженной электроотрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг и регистрируется в виде восходящей ветви пика ПД (фаза деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для ионов Na+ продолжается в нервных клетках очень короткое время. Связано оно с кратковременным открытием т.н. Na+-каналов (точнее заслонок М

31

в этих каналах), которое затем сменяется срочным закрытием Na+- каналов. Этот процесс называется натриевой инактивацией. В результате поток Na в клетку прекращается.

Наличие специальных Na- и К- каналов и сложного механизма запирания и открытия ворот изучено биофизиками достаточно хорошо. Доказано, что существуют избирательные механизмы, регулирующие те или иные каналы. Например, яд тетродотоксин блокирует только Na-поры, а тетраэтиламмоний – только К-поры. Доказано, что у некоторых клеток возникновение возбуждения связано в изменением проницаемости мембраны для Са+, в других – для Mg+. Исследования механизмов изменения проницаемости мембран продолжаются.

В результате Na-инактивации и одновременного увеличения К- проницаемости происходит усиленный выход положительных ионов К+ из протоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов происходит восстановление поляризованного состояния мембраны (реполяризация), и ее наружная поверхность вновь приобретает положительный заряд. В дальнейшем происходят процессы восстановления нормального ионного состава клетки и необходимого градиента концентрации ионов за счет активизации деятельности Na-К-насоса.

Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в «выкачивании» ионов Na+ из протоплазмы и «нагнетании» ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии – это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП.

Условия возникновения возбуждения. Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой

32

клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МП, или Е0) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации). Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше – надпороговыми.

Возбудимостью называется способность нервной или мышечной клетки отвечать на раздражение генерацией ПД. Основным мерилом возбудимости обычно служит пороговая величина силы раздражителя. Чем она ниже, тем выше возбудимость, и наоборот.

Изменения возбудимости при раздражении. Возникновение в нервном или мышечном волокне ПД сопровождается многофазными изменениями возбудимости. Во время локального ответа она повышена, так как мембрана деполяризована и разность между Е0 и Ек падает. Периоду возникновения и развития пика потенциала действия соответствует полное исчезновение возбудимости, получив-

шее название абсолютной рефрактерности.

В это время тестирующий стимул не способен вызвать новый ПД, как бы сильно ни было это раздражение. Длительность абсолютной рефрактерности примерно совпадает с длительностью восходящей ветви ПД. Вслед за абсолютной рефрактерностью начина-

ется фаза относительной рефрактерности. Она совпадает с фазой реполяризации ПД. Возбудимость постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период нервное волокно способно ответить на сильное раздражение, но амплитуда ПД будет резко снижена.

Согласно ионной теории Ходжкина-Хаксли, абсолютная рефрактерность обусловлена вначале наличием максимальной натриевой проницаемости, когда новый стимул не может что-то изменить или добавить, а затем развитием натриевой инактивации, закрывающей Na-каналы. Вслед за этим происходит снижение натриевой инактивации, в результате чего постепенно восстанавливается способность волокна генерировать ПД. Это – состояние относитель-

ной рефрактерности.

Относительная рефрактерная фаза сменяется фазой повышенной

(супернормальной) возбудимости, совпадающей по времени с пе-

риодом следовой деполяризации. В это время разность между Е0 и

33

Ек ниже исходной. Период повышенной возбудимости сменяется субнормальной фазой, которая совпадает со следовой гиперполяризацией. В это время разница между мембранным потенциалом (Ео) и критическим уровнем деполяризации (Ек) увеличивается.

Лабильность. В естественных условиях существования организма по нервным волокнам проходят не одиночные, а ритмические залпы потенциалов действия. В чувствительных нервных окончаниях, расположенных в любых тканях, возникают и распространяются по отходящим от них афферентным нервным волокнам ритмические разряды импульсов даже при очень кратковременном раздражении. Равным образом из ЦНС по двигательным нервам идет поток импульсов на периферию к исполнительным органам. Если исполнительным органом являются скелетные мышцы, то в них возникают вспышки возбуждений в ритме поступающих по нерву импульсов.

Частота разрядов импульсов в возбудимых тканях может варьироваться ее в широком диапазоне в зависимости от силы приложенного раздражения, свойств и состояния ткани и от скорости протекания отдельных актов возбуждения в ритмическом ряду. Для характеристики этой скорости Н.Е. Введенским и было сформулировано понятие лабильность. Под лабильностью, или функциональной подвижностью он понимал большую или меньшую скорость протекания тех элементарных реакций, которыми сопровождается возбуждение. Мерой лабильности является наибольшее число потенциалов действия, которое возбудимый субстрат способен воспроизвести в единицу времени в соответствии с частотой подаваемого раздражения.

34

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА

Скелетная мышечная ткань. Составляет 40–50 % от общего веса тела. Большая часть скелетной мускулатуры образует мускулатуру двигательной системы, а также формирует выражение лица, язык, горло, гортань, среднее ухо, тазовое дно и т.д. Эти мышцы находятся под контролем соматической нервной системы и поэтому называются произвольными. В мышцах находятся окончания нервных волокон – рецепторы и эффекторы. Рецепторы воспринимают степень сокращения и растяжения мышцы, и у человека возникают ощущения, известные под названием мышечного чувства. Эффекторы – окончания двигательных нервных волокон – по ним импульсы из ЦНС передаются мышцам, вызывая их возбуждение. Мышцы пронизаны большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов.

Обычно мышцы своими сухожилиями прикрепляются к костям, иногда к фасциям, к коже (в области лица) или к органам (глазному яблоку, гортани). Одно из сухожилий мышцы является местом ее начала, другое – местом прикрепления. Началом считается проксимальный конец мышцы, обычно остающийся неподвижным при ее сокращении. Местом прикрепления считается дистальный конец мышцы.

Каждая мышца имеет среднюю часть, способную сокращаться и называемую брюшком, и сухожильные концы, не обладающие сократимостью и служащие для прикрепления мышц. Мышцы имеют красно-бурый цвет, а сухожилия – белый, блестящий.

Брюшко мышцы содержит пучки поперечно-полосатых мышечных волокон. Вся мышца снаружи покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой – фасцией.

Строение мышечного волокна

Мышечные волокна окружены соединительнотканной фасцией. Каждая мышца состоит из отдельных пучков волокон, связанных между собой эпимизием. Отдельные пучки волокон состоят из тысяч миофибрилл.

В состав мышечного волокна входит его оболочка (сарколемма), жидкое содержимое (саркоплазма), ядра, митохондрии (поставляют энергию), рибосомы (синтезируют белки), сократительные элементы – миофибриллы и саркоплазматический ретикулум (содержащий

35

ионы кальция). Поверхностная мембрана через равные промежутки образует поперечные трубочки, входящие в состав волокна, по которым в клетки проникает потенциал действия при ее возбуждении.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более миофибрилл, которые состоят из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей – миофиламентов. Толстые нити состоят из молекул белка миозина, а тонкие – из белка актина. Расположение толстых миозиновых и тонких актиновых белковых нитей строго упорядочено – группа параллельных тонких актиновых филаментов образует светлый I-диск, который чередуется с темным А-диском, образованым группой параллельных толстых миозиновых филаментов. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных полос миофибриллы скелетной мышцы выглядят исчерченными (поперечно-полосатыми). По середине I-диска проходит темная полоска – это Z-линия. Участок миофибриллы между двумя соседними Z-линиями называется саркомером. Саркомер – это струк- турно-функциональная единица миофибриллы.

Миозиновые нити имеют отходящие от них биполярно поперечные выступы с головками. Во время сокращения каждая головка миозина, или поперечный мостик, может связывать миозиновую нить с соседней актиновой. Кроме того, в состав тонких нитей входят еще два белка – тропонин и тропомиозин, необходимые для развития процессов сокращения и расслабления мышцы (рис. 6).

Механизмы сокращения мышечного волокна. В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии поступления импульса из ЦНС поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что блокирует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин-АТФ-азную активность, поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

Процесс сокращения связан с возникновением потенциала действия мышечного волокна. ПД распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, повышает проницаемость мембран саркоплазматического ретикулума и вызывает выход из него ионов кальция. Под влиянием ионов Са2+ молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, освобождая участки для прикрепления

36

миозиновых головок к актину. В результате между актином и миозином образуются поперечные мостики. Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону центра саркомера, происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.

Рис. 6.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины. Для дальнейшего скольжения мостики должны распадаться и вновь образовываться. Для полного изотонического сокращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно замкнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорости укорочения мышцы число одновременно прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент времени

37

уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее укорочения.

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируется фермент миозиновая АТФ-аза на головках миозина. Она расщепляет АТФ, также расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины или когда молекулы АТФ образуются не столь быстро. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного волокна заканчивается через 15–50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабление мышцы.

Работа мышц – необходимое условие их существования. Длительная бездеятельность мышц ведет к их атрофии и потере работоспособности. Тренировка, т.е. систематическая, достаточно сильная, но не чрезмерная работа мышц, приводит к увеличению их объема, возрастанию силы и работоспособности, что способствует физическому развитию всего организма.

38

РЕГУЛЯТОРНЫЕ СИСТЕМЫ

Регуляция функций – это направленное изменение интенсивности работы органов, тканей, клеток для достижения полезного результата согласно потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности. Классификация регуляции по механизму:

нервный, гуморальный, миогенный. Нервная и гуморальная системы

– основные и интегрирующие системы, делающие организм единым целым и регулирующие его в условиях постоянно меняющейся окружающей среды. Нервный путь регуляции быстрый. Гуморальный более медленный, способен менять поведение определенных органов и тканей на клеточном уровне.

Регуляция осуществляется согласно нескольким принципам, основным из которых является принцип саморегуляции. Саморегуляция заключается в том, что организм с помощью собственных механизмов изменяет интенсивность функционирования органов и систем согласно своим потребностям в различных условиях жизнедеятельности. Так, при беге активируется деятельность ЦНС, мышечной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В покое их активность сильно уменьшается. Принцип саморегуляции обычно реализуется с помощью обратной связи. Различают клеточный, органный, системный и организменный уровни регуляции. Примером последнего является поведенческая (соматическая) регуляция показателей организма.

Нервная система

Нервная система (НС) регулирует деятельность других систем и отдельных органов, объединяет организм в одно целое и связывает его с внешней средой, обеспечивая адаптацию организма к постоянно изменяющимся условиям существования. Нервная система разделяется по двум принципам: анатомическому и физиологическому. Анатомически к центральной нервной системе (ЦНС) относят головной и спинной мозг, а к периферической нервной системе (ПНС) – 12 пар черепномозговых нервов (шейные, грудные, поясничные, крестцовые) и ганглии (рис. 7). По физиологическому принципу НС делится на соматическую и вегетативную (автономную) части (ВНС). ВНС непроизвольная, т.е. не контролируется

39

сознанием, иннервирует гладкие мышцы внутренних органов и кровеносных сосудов, железы внешней секреции и сердечную мускулатуру. Соматическая НС воспринимает раздражения из внешней среды, является произвольной и иннервирует скелетную мускулатуру. В свою очередь автономная (вегетативная) НС подразделяется на три отдела – симпатический, парасимпатический, метасимпатический.

Функции НС:

•регуляция функций различных структур;

•интеграция частей организма в единое целое;

•взаимодействие организма с окружающей средой и адаптация к ней;

•формирование целенаправленного поведения;

•познание окружающего мира и самого организма. Особенностью нервной регуляции является то, что это вторая

после эндокринной, т.е. эволюционно более поздняя система управления, обладает быстрой, экономичной регуляцией, имеет точного адресата воздействия с высокой степенью надежности.

Нейрон, нейроглия. Особенности строения. В НС имеются два основных вида клеток: нейроны и клетки нейроглии. Нейрон состоит из тела (сома, перикарион), которое содержит ядро и органеллы, в нем происходит синтез белков, нейромедиаторов и других важных компонентов жизнедеятельности клетки. Функция тела клетки по отношению к отросткам – трофическая. При разрушении тела гибнет и вся клетка. От тела клетки отходят два типа отростков, представляющих собой тонкие нити цитоплазмы: дендрит и аксон. Дендритов может быть несколько, каждый дендрит ветвится подобно дереву. Функция дендрита состоит в том, что его многочисленные ветви принимают сигналы и проводят их к телу клетки (связь с другими нейронами и афферентация с периферии).

В отличие от непостоянного количества дендритов у любой нервной клетки может быть только один аксон, который проводит нервный импульс лишь в одном направлении – от тела клетки. Неподалеку от своих окончаний большинство аксонов разделяется на тонкие коллатеральные ветви, или аксонные терминали. Терминали аксона вступают в контакт с другими нервными клетками, чаще всего с их дендритами (аксодендритные синапсы), реже с телом (ак-

40