- •1. Предмет патофизиологии ее значение. Связь с другими дисциплинами. История.
- •2. Научные теории сущности болези. Павлов о болезни.
- •3. Понятие болезней , пат процессы, состояния.
- •4. Классификация болезней. Виды течения болезней. Периоды болезни.
- •5. Роль этиологического фактора в развитии патологического процесса, характеристика патогенных раздражителей.
- •6. Критика теорий.
- •7. Понятие об этиологии.
- •8. Этиологические и патогенетические факторы.
- •9. Основное звено патогенеза. Причинно-следственная связь.
- •12. Травматический шок
- •13. Местное действие высокой температуры. Ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15. Местное и общее действие холода.
- •16. Патогенное действие лучистой инергии.
- •17. Действие эл. Тока на организм.
- •18.Влияние на орг. Давления(кессонная и горная болезнь) Действие акустики.
- •19. Воздействие химических факторов на организм. Кормовые отравления.
- •20. Причины болезней обусловленных неправ корм, содерж.
- •21. Влияние на орг. Биологических факторов.
- •22. Понятие реактивности и резистентности. Виды реактивности.
- •23. Зависимость реактивность от состояния нервной и эндокринной системы.
- •24. Неинфекционный иммунитет. Преодоление тканевой несовместимости. Иммунологическая толерантность.
- •25. Аллергия и ее виды.
- •26. Патогенез аллергии немедленного типа.
- •27. Анафилаксия.
- •29. Сенсибилизация и десенсибилизация предупреждение аллергий.
- •30. Артериальная гиперемия.
- •31. Венозная гиперемия.
- •32. Стаз . Инфаркт.
- •33. Кровотечения. Классификация и компенсация.
- •34. Тромбоз.
- •35. Виды эмболии и ее последствия.
- •36. Кардинальные признаки воспалений. Их патофизиологический анализ.
- •37. Основные процессы воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения при воспалении.
- •39.Сосудитсые реакции при воспалениях. Механизм развития экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение мечникова о фагоцитозе.
- •41. Классификация воспалений.
- •42.Роль нервной и эндокриноой сист в развитии восп. Исход восп.
- •43. Значение защитно-компенсаторных процессов при повреждении
- •44. Гипербиотические процессы.
- •45. Гипобиотические процессы.
- •46. Этиология и патогенез опухолей.
- •47. Св-ва доброкач и злокач опухолей.
- •48. Атипичность злокач опухолей. Обмен в-в в опухоли
- •49. Этиология, патогенез, биологическое значение лихорадки.
- •50. Изменение сист орг при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен в-в при лихорадке.
- •52. Нарушение основного обмена.
- •53. Причины и механизм возникновения гипо- и гипергликемии.
- •54. Сахарный диабет
- •55. Нарушения промежуточного обмена жира. Кетоз.
- •56. Жировая инфильтрация и дистрофия . Расстройство холестеринового обмена.
- •57. Причины и механизмы изменения содержания белков и остаточного азота в плазме крови.
- •58. Отек и водянка.
- •59. Значение макро и микроэлементов в нарушении обмена веществ.
- •60. Виды голодания
- •61. Нарушения при недостатке жирорастворимых витаминов.
- •62. Нарушения при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •64. Изменение общей массы крови.
- •65. Общая анемия, виды , компенсация.
- •66. Изменения количественного состава лейкоцитов.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердаца и сужениях отв.
- •68. Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
- •69. Нарушения проводимости и сократимости сердца.
- •70. Расстройство кровообращения при нарушениях ф-ций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72. Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания.
- •73. Отдышка. Периодическое дыхание.
- •74. Нарушения ф-ции плевры.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство слюноотделения.
- •76. Нарушение ф-ции глотания , пищевода и секреторной ф-ции желудка, типы патологической секреции.
- •77. Нарушение моторной ф-ции преджелудка жвачных.
- •78. Нарушения биохимического равновесия в преджелудках.
- •79. Нарушения кишечного пищеварения
- •80. 81. Нарушение моторики желудка.
- •82. Причины нарушений ф-ции печени изучение печени.
- •83. Происхождение желтух. Действие желчи на орг.
- •84. Нарушение белкового, углеводного, липидного обменов при патологии печени.
- •85. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения диуреза.
- •86. Нарушение клубочковой ф-ции нефрона.
- •87. Нарушение канальцевой ф-ции.
- •88. Нефриты. Этиопатогенез. Глумерулонефриты.
- •89. Нефроз, нефротический синдром, нефросклероз, уролитиаз.
- •90. Пути нарушения эндокринной деятельности желез.
- •91. Нарушение гипофиза
- •92. Недостаток коркового слоя надпочечников.
- •93. Гиперкортикостероидизм
- •98. Нарушение чувствительность. Гиперкинезы, атаксии.
- •99. Неврозы. Нарушения при удалении коры.
54. Сахарный диабет
Патологическая форма гипергликемии обусловленная недостаточностью гормона поджелудочной железы – инсулина. В норме продукцию инсулина стимулирует уровень глюкозы, лейцетин, глутаминовая кислота, кетоновые тела..Дифицит инсулина может быть обусловлен генетическими нарушения выработки этого гормона, или заболевания поджелудочной железы.
Симптомы: кетонурия, глюкозурия, кетоацидоз.
55. Нарушения промежуточного обмена жира. Кетоз.
Одним из наиболее важных нарушение промежуточного обмена жира является усиление кетогенеза. Образующиеся в процессе окисления жирных кислот кетоновые тела начинают конкурировать с глюкозой в качестве источника энергии. При невозможности использовать глюкозу наблюдается липолиз и кетоногенез. Такое нарушение называется КЕТОЗ он может быть физиологический (при мышечной работе , напряжениях, поздних сроках беременности) и патологический(он наблюдается при голоданиях и сахарном диабете) при физиологическом кетозе отходы быстро утилизируются , а при патологическом они задерживаются в организме.
56. Жировая инфильтрация и дистрофия . Расстройство холестеринового обмена.
Если подвозимый кровью к клеткам жир не подвергается в них расщеплению и окислению, не выводится и длительное время остается в клетках, возникает жировая инфильтрация (пропитывание). Сочетание ее с нарушением протоплазматической структуры называется — жировая дистрофия.( отложениями нейтрального жира в клетках) Общей причиной жировой инфильтрации и дистрофии является подавление активности гидролитических и окислительных ферментов жирового что может наблюдаться при отравлениях фосфором, мышьяком, хлороформом, вирусных инфекциях, авитаминозах (алкоголизме).).
Расстройство холистеринового обмена лежит в основе атеросклероза, желчекаменной болезни. Изменения холестеринового обмена могут возникать из-за нарушения синтеза холестерина приводящего к гиперхолистеренемии. В нарушениях ф-ции холестеринового обмена имеет значение выпадения ф-ций щитовидной, половых желез, надпочечников.
Атеросклероза – отложение холестерина в сосудах.
57. Причины и механизмы изменения содержания белков и остаточного азота в плазме крови.
58. Отек и водянка.
Отек – избыточное накопление воды в органах, внеклеточных тканевых пространствах.
Причины: Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембрано-генные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждения, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.
Водянка – накопление жидкости в тканях или полостях тела. Влага состоит из крови и лимфы, которая вследствии ненормальных условий выходит из сосудов, не поступая в кровообращение. Водянка возникает при механических причинах (давление), изменения состава крови и стенок кровеносных сосудов. Также могут обусловлены расстройствами НС.