Дистрофии / ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ­РОФИИ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.