- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •Глава 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные эфи у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •Глава 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов ав-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов ав-соединения
- •Ритмы ускользания ав-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия ав-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия ав-соединения
- •Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Глава 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома впу
- •Электрокардиография у больных с синдромом впу
- •Частота синдрома впу
- •Частота синдрома впу у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома впу
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома впу
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме впу
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом впу
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме впу
- •Мерцание предсердий при синдроме впу
- •Электрофизиологические исследования при синдроме впу
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома впу
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом впу и не поддающейся лечению тахиаритмией
Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы ав-соединения
Одиночные АВ-экстрасистолы встречаются гораздо реже, чем предсердные или желудочковые, и наблюдаются, как правило, в здоровом сердце у молодых индивидуумов. Как и другие виды экстрасистол, АВ-экстрасистолы могут быть интерполированными или сопровождаются паузами; они могут существовать в виде бигеминии, тригеминии или любых других мыслимых арифметических сочетаний (см. рис. 9.11). Они оказывают большое влияние на проведение через АВ-узел, вызывая значительное замедление или полную блокаду следующего синусового импульса. В большинстве случаев, когда есть подозрения на экстрасистолию АВС, при тщательном анализе ЭКГ обнаруживается действительное наличие атриовентрикулярной парасистолии с редким проявлением эктопических импульсов (рис. 9.28). На практике при выявлении АВ-экстрасистол следует предполагать парасистолию, пока не будут получены доказательства наличия другого механизма.
Рис. 9.26.Устранение бигеминии с АВ-ускользанием у двух больных. а — назначение лидокаина ликвидирует желудочковую экстрасистолию и, следовательно, постэкстрасистолические паузы, устраняя тем самым причину возникновения разрядов АВ-ускользания; б — атропин вызывает ускорение синусового ритма и исчезновение АВ-ритма. Одновременно исчезают желудочковые экстрасистолы, возникавшие после продолжительных циклов и поддерживавшие аритмию. После длительной постэкстрасистолической паузы (в конце нижнего фрагмента) вновь отмечается АВ-ускользание и появляется бигеминия ускользания (правило бигеминии).
Непароксизмальная тахикардия ав-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения (НТАВС) — наиболее часто встречающаяся форма ритма АВС, наблюдаемая во многих клинических ситуациях, включая интоксикацию дигиталисом, острый инфаркт нижней стенки, послеоперационные состояния, анестезию, миокардит и гипоксию любой этиологии. В значительном числе случаев этиология НТАВС остается неясной. Эта тахикардия возникает в результате повышенного автоматизма определенной области АВС, что обусловливает частоту АВ-разрядов, превышающую частоту синусового ритма (см. рис. 9.16). По данным Fisch [14], частота НТАВС варьирует в диапазоне от 70 до 130 уд/мин, что согласуется с результатами, полученными Massumi при исследовании этой аритмии более чем у 200 больных. Термин «непароксизмальная» определяет характер возникновения и прекращения тахикардии, менее резкий, чем в случае классической пароксизмальной тахикардии. Эта аритмия запускается относительным замедлением доминантного синусового ритма. В этом отношении НТАВС близка к ритмам избегания АВ-соединения, с единственным различием в частоте импульсации. Нередко наблюдается ритм АВС с частотой 80 уд/мин в течение первых суток после острого инфаркта миокарда нижней локализации, при котором возникает ишемическое повреждение АВС; причем частота ритма падает ниже 60 уд/мин только на 2-й или 3-й день после инфаркта. НТАВС может сочетаться с ретроградной активацией предсердий. При ретроградном проведении 1:1 синусовый узел может находиться под постоянным контролем АВ-ритма. Доминирование АВ-соединения может быть прекращено в результате истощения и замедления эктопического фокуса, ускорения синусовой активности, обычно (рефлекторно) вызываемой снижением кровяного давления во время НТАВС, или «сбивания» тахикардии предсердной или желудочковой экстрасистолой. Нередко, однако, ЖЭ могут лишь деполяризовать желудочки, вызвать рефрактерность по отношению к очередному АВ-импульсу, но они неспособны повлиять на частоту НТАВС. В общем, конечно, действие экстравозбуждения на течение тахикардии зависит от основного механизма этой тахикардии (который может быть повышенным автоматизмом, ре-энтри или триггерной активностью).
Рис.9.27. Частое АВ-ускользание у больного с синусовым ритмом, прерывающимся предсердными экстрасистолами. Интервал АВ-ускользания составляет 0,81 с (верхняя запись). На двух следующих записях при стимуляции каротидного синуса (СКС) интервал ускользания увеличивается до 1 с и более, а затем отмечается кульминация при полной недостаточности механизма ускользания (см. длинные паузы без ЛВС-ускользания). На фрагменте 4, 5 и 6 мерцание и трепетание предсердий вызывают значительную задержку появления активации или даже полную инактивацию фокуса АВ-ускользания благодаря проникновению импульсов и деполяризации эктопического фокуса.
Рис.9.28. ЭКГ в 12 отведениях у больного с недокументированным сердечным заболеванием обнаруживает, как и предполагалось, единичные АВ-экстрасистолы (отмечены звездочками). Более тщательный анализ записи ритма показал существование атриовентрикулярной парасистолии с межэктопическим интервалом примерно в 1,75 с, что соответствует частоте 34 уд/мин.
При наличии мерцания предсердий НТАВС распознается по регулярности желудочковых сокращений. Аналогично этому при трепетании предсердий стабильность интервалов Р—R и выявление предсердно-желудочковой диссоциации говорят о наличии НТАВС (см. рис. 9.13). Преходящая неспособность АВ-импульсов к активации желудочков (блок выхода) вызывает неожиданное удвоение интервалов Р—R, симулируя атриовентрикулярную блокаду высокой степени (см. обсуждение ложной АВ-блокады). Дей ствительная частота эктопических разрядов АВ-соединения определяется лишь после того, как по крайней мере два последовательных импульса достигнут желудочков. Следует помнить, что частота НТАВС может время от времени изменяться в результате воздействия на вегетативную нервную систему.