Ответы на задачи к Колловиуму № 1

№ 28 Пациент А., 25 лет, обратился к врачу-гастроэнтерологу с жалобами на отрыжку кислым, чувство распирания в эпигастрии после еды, тупые ноющие боли в верхней половине живота. Постоянную субфибрильную температуру тела. Прием раствора соды лишь ненадолго устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза была проведена гастроскопия. Результаты гастроскопии: слизистая оболочка имеет толстые извитые складки, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны отек и выраженная гиперемия слизистой. Количество слизи в желудке увеличено. Анализ крови: количество эритроцитов и тромбоцитов нормальное; количество лейкоцитов увеличено, ускорение СОЭ. 1. Какой патологический процесс развился у пациента? Ответ обоснуйте данными из условия задачи. 2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов в данном случае? 1. Эрозивный гастрит, острое воспал. Признаки: повыш темп, разв отека ткани, тупые боли, выраж гиперемия слизистой, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, увелич.кол-во слизи. 2.. Повыш темп. (calor) : разв арт гиперемии, сопровожд увел более тепл крови. Разв отека (tumor): увел кровенапол тк в резулт разв арт и веноз гиперемии, увел лимфообр, разв отека, пролифер в очаге воспал. Боли (dolor) : воздейств на рецепторы медиат воспал, деформ тк при скопл  в ней воспал экссудата. СОЭ : диспротеинемия, изм физ-хим параметр кр, актив проц осед эритр, адгезии, агрегации.	№ 29 Мужчина 3. обратился к дерматологу с жалобами на сильный зуд и высыпание мелких пузырьков на коже рук. Врачу он сообщил, что работает на заводе по изготовлению белковых препаратов крови в лечебных целях. Кожный зуд и высыпания у него периодически повторяются или усиливаются при попадании на кожу больших количеств белковых препаратов. Врач провёл кожные диагностические пробы с белковыми препаратами, с которыми больной контактировал. Результаты проб с двумя препаратами были положительными. 1. Какая патология развилась у 3.? Ответ аргументируйте. 2. Что является причиной этой патологии? Каковы стадии и механизмы её развития? 3. Можно ли предотвратить и лечить эту форму патологии? Если да, то назовите и охарактеризуйте возможные методы. 1. Аллергическая реакция 1 типа. У больного сильный зуд, высыпание мелких пузырьков на коже рук. Симптомы усиливаются при попадании на кожу белк преп. Диагност проба с белковым преп положит. 2. Причина - экзогенные агенты ( орг и неорг хим в-ва) . Стадия сенсибилизации - осуществл взаимод Аг с иммунокомплементными кл, формир специфич по отнош к Аг клонов плазматич кл, синтезир IgE, G4. Эти АТ фиксир на Кл-мишенях 1 порядка (тучных Кл). Стадия патобиохомическая - при повтор попадании Аг в орг происх его взаимод с фиксир на пов Кл-мишеней 1пор мол IgE. Стадия клинических проявлений - опред комбинация эффектов созд своеобразие клинич картины отд форм Аг. 3. Этиотропная терапия направлена на устранение Аг из орг, а профилактика - на предотвращение контакта орг с Аг. При этом провод мероприятия по удал из орг аномал белк и др. Аг соед. Использ масок, перчаток и др. для предотвращ попад в орг, на кожу и слизист Аг в-в.	№ 30 Мышь помещают в небольшую барокамеру. В течение 3 мин откачивают из барокамеры воздух, понижая давление в ней до 170 мм.рт.ст. Через 1 мин пребывания в разреженной атмосфере животное проявляет признаки беспокойства: перебирает лапками, почесывает мордочку, бегает по барокамере; еще через 3 мин наступают клонико-тонические судороги, мочеиспускание, животное лежит на боку, возникают редкие глубокие "вздохи" (терминальное дыхание, "гаспинг"). Вскоре происходит полная остановка дыхания и животное погибало. Продолжительность его жизни в разреженной атмосфере составляет, таким образом, 4 мин. 1. Действию каких патогенных факторов подверглось животное в данном эксперименте? 2. Какой из указанных факторов мог быть причиной, а какой (какие) условием, способствующим возникновению патологического процесса, вызвавшего смерть животного? Как называется этот патологический процесс? 3. Каким образом можно экспериментально подтвердить высказанные Вами предположения? 1. Арт гипоксемия, гипокапния, газовый алколоз, арт гипотензия. 2. Причина - снижение давл в барокамере. Условие - время пребывания в барокам. Острая гипобарическая экзогенная гипоксия. 3. Поместить в барокамеру двух чел. Медленно снижать давление. Через 27 суток при сниж давл до 235 мм рт ст одному из испыт потреб О2 маска.
№ 31 После 2-х часового пребывания в загородном районе в период цветения луговых трав у отдыхающего появилось покраснение и отечность век, слезотечение, чихание, кашель и периодическое затруднение дыхания. 1. Какая форма патологии развилась у отдыхающего? Ответ аргументируйте. 2. Каков механизм возникновения этой патологии и какие биологически активные вещества могут участвовать в её развитии? 3. Как можно выявить причины этой патологии и предотвратить её? 4. Каков предполагаемый механизм развития патологии? 1. Поллиноз. Аллерг реак разв после приезда в загород р-н, где им раст, пыльца. 2. 3. С помощью кожной пробы - нанесение на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положит реак в участ скарификации наблюд отек, покрасн, могут обр пузырьки. 4. Развив по мех Аг реак типа 1. - стадия сенсибилизации - впервые попавший в орг Аг захват и процессир макрофагами. В послед плазматич Кл синт Аг фракции IgE, IgG, кот фиксир на пов тучн Кл, базофилов и др лейкоц. - стадия патобиохим р-ий - Кл обр и выд биол акт в-ва - медиат Аг реак. Это обусл разв клин проявл. - стадия клин проявл - разв признаки конъюктивита, ринита, транхеобронхита.	№ 32 Эксперимент проведен на 3 мышах. Мышь N 1 наркотизируют подкожным введением уретана в дозе 1,5 г/кг. Это животное используют в опыте после наступления глубокого наркоза. Мыши N 2 за 10 мин до опыта вводят стимулятор ЦНС фенамин в дозе 0,0025 г/кг. Мышь N 3 служит контролем. Всех трех животных помещают в барокамеру и откачивают воздух до барометрического давления 170 мм.рт.ст. Мышь N 2 погибает на первой-второй минуте после откачки воздуха, мышь N 3 - на четвертой минуте; мышь N 1 - выдерживает 15 мин гипобарии, после чего ее извлекают из барокамеры и после пробуждения от наркоза патологических признаков у нее не обнаруживается. 1. Каковы особенности реактивности организма подопытных животных по отношению к гипобарической гипоксии при действии наркотических и возбуждающих средств? 2. Каковы возможные механизмы неодинаковой резистентности подопытных животных к острой гипоксии? 1. Наим резистентностью облад мышь, кот вод фенамин, а наиб - наркотизир животн. 2. Изм реактивн орг связ глав обр с изм устойчив гол мозга к гипоксии. Это опред его фукнц сост и Ур-нем двиг акт животн.	№ 33 У работника химико-технологического предприятия произошло отравление фенилгидразином, который, как известно, нарушает структуру фосфолипидного слоя плазматических мембран, что в свою очередь ведет к расстройству водно-электролитного баланса эритроцитов и их гемолизу. 1. Каковы возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин способен активировать свободнорадикальные реакции. 2. Какие соединения и реакции способствуют уменьшению степени и масштаба повреждения мембран клеток? Назовите и кратко охарактеризуйте их. 3. При каком наследственном заболевании происходит повреждение мембран эритроцитов, вызванное введением прооксидантов? 1. Цитогенетические заболевания (хромосомные)- наследственные заболевания, обусловленные изменением числа или структуры хромосом. Хромосомный дисбаланс приводит к остановке либо нарушению эмбрионального развития. Тяжесть нарушений коррелирует со степенью хромосомного дисбаланса: чем больше хромосомного материала вовлечено в аберрацию, тем раньше проявляется хромосомный дисбаланс в онтогенезе, тем значительнее нар ушения физического и психического развития индивида. Различают внутрихромосомные, межхромосомные и изохромосомные мутации. Внутрихромосомные: Делеция- утрата одного из участков хромосомы. Инверсия- встраивание фрагмента хромосомы на прежнее местопосле поворота на 180 градусов. Дупликация- удвоение какого- либо участка хромосомы. Межхромосомные- обмен фрагментами между негомологичными хромосомами (транслокации). Изохромосомные- образование одинаковых, но зеркальных фрагментов двух разных хромосом, содержащих одни и те же наборы генов.
№ 34 В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, кнъюнктивитов и бронхитов. При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере - В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови Ig А, уровень IgG - на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) снижена. 1. Какое патологическое состояние имеется у ребенка? Ответ обоснуйте. 2. Каковы его возможные причины? 3. Объясните снижение реакции лимфоцитов на ФГА и значительное уменьшение титра IgA при нормальном титре IgG. 1. Комбинированное Т- и В-иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижены функциональная активность Т-лимфоци-тов, а также содержание в крови 1§А и 1§Е. 2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессив-ный тип наследования. Синдром Луи-Бар. Снижение про­дукции 1§А и 1§Е и повышение уровня фетальных белков (ос-фетопротеинов) характерны для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса. 3. Описываемое состояние у ребёнка возникло в результате нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов, и как следствие — расстрой­ства регуляции процессов пролиферации и дифференциров-ки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие 1§А и 1§Е (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижены реакция бласттрансформации на сти­мулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также пос­ледующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр 1§А и 1§Е при норме 1§О обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи-Бар возможны нормальные показатели 1§, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.