Lecture / Presentation 2 / Лекция. ОКВИ

Вирусологические:

►размер 22—30 нм;

►геном — однонитевая нефрагментированная позитивная РНК;

►отсутствие суперкапсида;

►тип симметрии — кубический, количество капсомеров —

60;

►устойчивость к эфиру (нет липидов);

► повышение термостабильности в присутствии ионов Mg++ или Са++;

►устойчивость к желчи, а также к кислотам и щелочам (в диапазоне рН от 3,0 до 10,0);

► способность размножаться в определенных культурах

клеток; ►устойчивость во внешней среде.

Эпидемиологические:

►выраженная сезонность заболеваний (лето— осень);

►фекально-оральный путь распространения;

►выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;

►обнаружение вирусов в сточных водах;

► преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;

► широкое носительство среди здоровых людей.

Вирусы полиомиелита

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое

сопровождается поражением серого вещества (от греч.

polyos - серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

►Полиомиелит известен с глубокой древности. Эпидемии охватывали в 40 - 50-х годах десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами.

►Таксономия. 1909 г. К. Ландштейнер и Э.Поппер доказали вирусную этиологию.

► Семейство Picornaviridae, род Enterovirus. Различают 3 типа вирусов -

I, II и III.

► Резистентность. Устойчивы к факторам окружающей среды, рН - от

2,5 до 11. Длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, пищевых продуктах (овощи, молоко), на предметах обихода.

Дезинфектанты (спирт, фенол, ПАВ) малоэффективны.

► Погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей,

формалина, температуры 50 °С в течение 30 мин, при кипячении - в нескольких секундах.

►Антигены. Серологические типы I, II и III не вызывают перекрестного иммунитета.

Патогенез и клиника. Восприимчивость человека к инфекции высокая. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Первичная репродукция вирусов в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки с обильным выделением вирусов до появления клинических симптомов.

Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), затем в ЦНС. Избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны) - возникают параличи мышц. В случае накопления вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, еѐ поражения не наблюдается.

Инкубационный период 7-14 дней.

Различают 3 клинические формы:

паралитическую (1 % случаев),

менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма).

Заболевание начинается с повышения температуры, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Течение нередко двухволновое - после легкой формы и наступившего улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. Постинфекционный - пожизненный типоспецифический, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой глотки и кишечника. Пассивный - в течение 3- 5 нед после рождения ребенка.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах - кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Репродукция - в первичных и перевиваемых культурах клеток (цитопатическое действие). Идентифицируют типоспецифическими сыворотками в РН.

Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов - отличают «дикие» патогенные штаммы от вакцинных штаммов с помощью ИФА, РН, ПЦР.

Серодиагностика в РСК, РН с парными сыворотками больных с применением эталонных штаммов вируса.

Лечение - симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Специфическая профилактика. 1953 г. американский ученый Дж. Солк разработал инактивированную вакцину.

Парентеральная вакцинация этим препаратом создавала лишь общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ и не обеспечивала надежной специфической защиты.

1956 г. - А. Сэбин получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита всех 3 типов.

1958 г. - М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина.

Вакцину используют для массовой иммунизации детей, она

создает стойкий общий и местный гуморальный иммунитет.

1988 г. - Всемирная организация здравоохранения приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем охвата прививками всего детского населения планеты.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO.

Вирусы Коксаки

► Образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и

В в отличие от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А - преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В - поражения центральной нервной системы).

► Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных

серологических реакций с полиовирусами.

► Группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не

содержат группоспецифического антигена, но обладают некоторой перекрестной реактивностью.

► Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов

обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

►Клинические проявления. Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы с “простудной” симптоматикой.

►Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика - как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO – вирусы

Название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими - либо заболеваниями (т.е. оказались “сиротскими”).

Классификация и антигенная структура. В настоящее время кишечная группа ECHO - вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано

на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые АГобладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к

гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO - вирусами сходен с патогенезом полиомиелита.

Заражение преимущественно фекально-оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани.

Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) - кишечные диспепсии, более редко - менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы - гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы

11 и 19).