Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

• Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

ЭКГ - ГЛЖ

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Общее периферическое сопротивление сосудов

Артериальное давление

Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС ( норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины ,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

-Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

-Развивается резистентность к инсулину

-нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

-Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

-регуляция гомеостаза Na

-регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

-стимулирует развитие кардиосклероза

-вызывает вазоконстрикцию

-стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.