ИздательствоДагестанский государственный университетГод2019Страниц24Уровень образованияБакалавриат, Специалитет. Особо опасные инфекции

Вакцинацию против чумы проводят строго по эпидемическим показаниям: иммунизируют только лиц, подвергающихся непосредственной опасности заражения (пастухи, охотники, работники противочумных учреждений). Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной п/к. Прививки создают иммунитет на срок до 1 года.

В целях пассивной иммунизации лицам, находившимся в контакте с больными, вводят противочумную сыворотку (100 мл п/к).

Проведение профилактических мероприятий в очагах чумы возлагается на специальные противочумные учреждения. В природных очагах проводятся наблюдения за численностью грызунов и переносчиков, обследование их, дератизация в наиболее угрожаемых районах.

Борьба с грызунами (дератизация) и уничтожение эктопаразитов (дезинсекция) проводятся также и в жилищах человека, в норах грызунов.

Важным звеном профилактической работы в очагах чумы является санитарно-просветительная работа с населением. Необходимо информировать жителей районов, эндемичных по чуме, об опасности контактов с грызунами и больными животными, о значении блох как переносчиков возбудителя, о мерах индивидуальной защиты.

II. СИБИРСКАЯ ЯЗВА – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется тяжёлой интоксикацией, лихорадкой и протекает в виде кожной, лёгочной и кишечной формы.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является бактерия, имеющая вид крупной палочки с обрубленными под прямым углом концами. Возбудитель сибирской язвы был открыт немецким учёным Р. Кохом в 1876 г.

Вне организма – в почве возбудитель сибирской язвы образует споры эллипсоидной формы. Оптимальными условиями для спорообразования являются свободный доступ кислорода и температура 30–40 0С.

Сибиреязвенные споры высоко устойчивы во внешней среде. В воде сохраняются жизнеспособными в течение нескольких лет, в почве – десятки лет; сухой жар губит их при

11

140 °С за 3 часа, кипячение – через 45–60 мин. Споры устойчивы и к дезинфицирующим средствам; в шкурах животных, выделанных дублением, они могут сохраняться живыми длительное время; засаливание мяса не уничтожает спор.

Споры сибирской язвы, проникнув в организм человека или животного через кожу, в дыхательные пути или слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную – палочковую форму бактерий.

Эпидемиология. Источником инфицирования сибирской язвой человека являются домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи.

Факторами передачи служат больные животные – их выделения, трупы павших животных – их шкуры и внутренние органы. Кроме того, факторами передачи могут быть полуфабрикаты, мясные изделия, изготовленные из мяса больных животных, почва, вода, воздух, пищевые продукты, предметы окружающей среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Известную роль в распространении инфекции играет почва, особенно на заливных лугах и болотистых участках, где споры сибиреязвенных бактерий могут сохраняться годами. Летом инфекцию могут распространять кровососущие насекомые – слепни и муха-жигалка. Случаи заражения человека от человека наблюдаются крайне редко.

Заражение человека сибирской язвой происходит различными путями. Наиболее частым является контактный путь инфицирования, реже встречается алиментарный, воздушнопылевой и трансмиссивный пути заражения. Заражение происходит в результате соприкосновения с инфицированным сырьём животного происхождения. Чаще всего болеют кожевники, работники боен и мясокомбинатов, сельскохозяйственные рабочие, занятые уходом за больными животными, свежеванием трупов павших животных и их захоронением. Известны случаи заражения людей сибирской язвой от предметов, изготовленных из инфицированного животного сырья: головных уборов, полушубков, рукавиц, чулок, одеял, щёток, кисточек для бритья и др.

12

У переболевших сибирской язвой развивается довольно стойкий иммунитет к последующему инфицированию.

Патогенез. Входными воротами инфекции в зависимости от способа заражения являются кожа даже с незначительными травматическими дефектами и слизистые оболочки при нарушении их целости (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути).

Дальнейшее продвижение возбудителя по ходу лимфатических сосудов в лимфатические узлы приводит к развитию лимфаденита. В лимфатических узлах возбудитель частично погибает, сохранившаяся же его часть проникает в кровь. Поступление в кровь большого количества возбудителя при неполноценности иммунокомпетентной системы организма приводит к развитию сибиреязвенного сепсиса.

При локализации очага поражения в коже развивается сибиреязвенный карбункул – фокус серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоёв кожи и образованием буро-чёрной корки, напоминающей уголь. В окружности карбункула наблюдается резко выраженный отёк.

Желудочно-кишечная и лёгочная формы сибирской язвы развиваются вторично вследствие гематогенного распространения возбудителя. При желудочно-кишечной форме возникает серозно-геморрагическое воспаление кишечника. Лёгочная форма заболевания проявляется в виде геморрагического трахеита, бронхита, пневмонии и плеврита.

Клиника. Продолжительность инкубации в среднем 2– 3 дня. В зависимости от механизма заражения колеблется от нескольких часов до 8 дней.

Чаще других наблюдается кожная форма (95 %), при которой образуется сибиреязвенный карбункул. В области входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багровым отливом, зудящую папулу – плотный узелок – возвышающуюся над уровнем кожи. Через 12–24 ч папула трансформируется в пузырёк (везикула) диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью. Вскоре жидкость пузырька приобретает тёмный кровянистый или багрово-фиолетовый цвет. Пузырёк сильно зудит, и при

13

расчёсывании больным лопается, иногда это происходит самопроизвольно. Стенки лопнувшего пузырька спадают, образуется язвочка, покрытая тёмно-коричневой корочкой. Через сутки после разрыва пузырька вследствие развития некроза центральная часть поражённого участка превращается в чёрный твёрдый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага поражения высыпают мелкие вторичные папулы, напоминающие жемчужины. Ещё далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отёк мягких тканей.

Характерно, что в области отёка так же, как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность даже при уколах иглой. В области периферического отёка кожа напряжена, блестит, лоснится.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит.

Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых участках тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

В первые часы заболевания общее состояние больного мало нарушено. У части больных бывает недомогание, разбитость, головная боль. К концу первых суток или на второй день развивается интоксикация организма с подъёмом температуры до

30– 40 0С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы.

Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом с вторичной локализацией инфекции в эндокарде или в мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, менингит).

Лёгочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. К заболеванию может привести вдыхание пыли, содержащей вегетативные формы или споры возбудителя.

После короткого инкубационного периода внезапно поднимается температура до 39–40 0С, сильный озноб. Нарастает общая слабость, появляются насморк, стеснение и боли в груди, кашель, гиперемия конъюнктив, светобоязнь, слезотечение. Быстро прогрессируют явления общей интоксикации: сильная слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Артериальное давление падает; появляются тахикардия, цианоз,

14

одышка, проливной пот, бред, судороги. Развивается пневмония с явлениями острого отёка лёгких. С кашлем обильно выделяется жидкая пенистая мокрота с примесью крови. В мокроте содержатся сибиреязвенные палочки.

Вслед за пневмонией может развиться экссудативный плеврит. При плевральной пункции обнаруживается геморрагическая жидкость.

На 2–3 сутки болезни при нарастающей сердечнососудистой недостаточности больной погибает.

Желудочно-кишечная форма. Инкубационный период сокращается до одних суток и даже до нескольких часов. Эта форма сибирской язвы отличается чрезвычайно тяжёлым течением с резкой интоксикацией организма. Обычно заболевание начинается внезапно. Появляются острые режущие боли в животе, к ним присоединяются тошнота, кровавая рвота с желчью, кровавый понос. Температура поднимается до 39–40 0С, пульс частый, нитевидный, артериальное давление резко падает

В некоторых случаях наступает парез кишечника, напоминающий картину непроходимости кишок, и таких больных с ошибочным диагнозом направляют в хирургическую клинику на операцию.

Болезненные явления бурно нарастают, и на 3–5 день может наступить смерть при явлениях усиливающейся сердечнососудистой недостаточности.

Лечение. Основу терапии сибирской язвы составляют антибиотики, специфический противосибиреязвенный гаммаглобулин в/м в дозе 25–30 мл, антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка. Из антибиотиков эффективны пенициллин по 300–500 тыс. ЕД в/м каждые 3 ч в течение 7–12 дней, тетрациклины, левомицетин, стрептомицин.

Для заживления язв, карбункулов, пустул применяют повязки с борной, пенициллиновой, дерматоловой мазью, проводят обкалывание зоны поражения пенициллином.

По показаниям используют сердечно-сосудистые препараты (кордиамин, камфора, кофеин, эфедрин), глюкозу, поливитамины.

Больных сибирской язвой госпитализируют в отдельные палаты; им выделяют индивидуальную посуду, предметы ухода,

15

одежду. При кишечной и лёгочной формах обслуживание больных возлагается на особый персонал, работающий в специальных халатах и марлевых повязках. Палаты подвергают текущей влажной дезинфекции, посуду, используемую больными, кипятят, перевязочный материал сжигают.

При выписке реконвалесцента в палате или боксе, где он находился, проводят заключительную дезинфекцию.

Профилактика сибирской язвы предусматривает проведение комплекса мероприятий медико-санитарного и ветеринарно-санитарного характера.

Медико-санитарные мероприятия заключаются в госпитализации всех больных или лиц с подозрением на заболевание сибирской язвой с выделением для них индивидуального поста, эпидемиологическом обследовании очагов инфекции с проведением необходимых мер дезинфекции, обсервации лиц, бывших в контакте с больными, в течение 8 дней с профилактическим введением им специфического гаммаглобулина.

Категории людей, подвергающиеся непосредственной опасности заражения – зоотехники, ветеринары, животноводы, работники кожевенных заводов и меховых фабрик, – должны прививаться в плановом порядке и по эпидемиологическим показаниям вакциной против сибирской язвы.

Ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на изоляцию и лечение больных животных с проведением тщательной дезинфекции в очаге, контроль за обезвреживанием трупов в специальных скотомогильниках, соблюдение необходимых правил их захоронения. Трупы животных, павших от сибирской язвы, зарывают в землю на незатопляемом участке вдали от населённого места на глубину не менее 2 м; дно ямы, а затем и труп животного засыпают толстым слоем сухой хлорной извести.

Ветеринарная служба обеспечивает недопущение в пищу мяса больных животных, а также контроль за выпуском и реализацией животного сырья (меховые, кожевенные изделия и др.). Важную роль играет вакцинация животных.

III. ТУЛЯРЕМИЯ – острое инфекционное заболевание, протекающее с наличием специфического лимфаденита и

16

поражением различных органов (глаз, лёгких, желудочнокишечного тракта).

Этиология. Возбудителем туляремии является бактерия кокковидной формы. Микроб неподвижен, спор не образует, имеет капсулу.

Устойчивость возбудителя туляремии в объектах внешней среды зависит от температуры и других факторов. При 4 0С туляремийные микробы могут сохраняться в воде и во влажной почве более 4 мес., а при 1 0С – 9 мес. В замороженных продуктах они не утрачивают биологических свойств более 3 мес., а в промёрзших трупах животных, погибших от туляремии, – в течение 6 мес. В зерне и соломе при 20–30 0С микробы туляремии

выживают около 20 дней.

Эпидемиология. Туляремия как зоонозная, природноочаговая инфекция характеризуется триадой биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, кровососущие членистоногие – переносчики. Природные очаги туляремии встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами проникают в горы.

Среди животных, оказавшихся естественно заражёнными туляремийным микробом, оказались грызуны, насекомоядные, хищные, птицы, земноводные, рыбы. Естественная заражённость установлена и у домашних животных. Однако главными источниками инфекции являются грызуны: обыкновенная полёвка, водяная крыса, домовая мышь, зайцы и др.

Люди независимо от возраста восприимчивы к туляремии. Заражение происходит через воду, инфицированные пищевые продукты, при контакте с заражёнными грызунами (снятие шкурок, разделка тушек и др.), при обработке заражённых зерновых продуктов, фуража или трансмиссивным путём вследствие укусов инфицированными комарами, слепнями, иксодовыми и гамазовыми клещами.

Передача туляремийной инфекции непосредственно от больного или через предметы, бывшие в контакте с больным, здоровому человеку не происходит.

17

Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В начальном периоде заболевания преобладает лимфогенное распространение инфекции. Туляремийные микробы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, вызывая воспалительные явления. При гибели микробов освобождается эндотоксин, вызывающий местное поражение, а при поступлении в кровь он обусловливает общую интоксикацию организма.

Возникает генерализация инфекции, что ведёт к специфическому поражению паренхиматозных органов (селезёнка, печень, лёгкие) и аллергизации организма, играющая большую роль в патогенезе туляремии.

Клиника. Инкубационный период при туляремии варьирует от 3 до 7 дней; иногда он может удлиняться до 2–3 недель или сокращаться до нескольких часов. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается внезапно, без продромального периода. За периодическим познабливанием следует подъём температуры до 38–40 0С. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость, отсутствие аппетита.

Лицо больных гиперемировано; заметны явления конъюнктивита, на слизистой оболочке полости рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен.

Обнаруживается увеличение лимфатических узлов. Наблюдается раннее увеличение печени (со 2-го дня); позже увеличивается селезёнка (на 5–8 день). К концу начального периода болезни, длящегося 2–3 дня, присоединяется сухой кашель и хрипы.

Длительность лихорадочного состояния при туляремии от 5–7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16–30 суток.

Выделяют следующие клинические формы туляремии:

1) бубонную; 2) язвенно-бубонную; 3) глазо-бубонную; 4) ангинозно-бубонную; 5) абдоминальную, или кишечную; 6) лёгочную; 7) генерализованную.

18

Бубонная форма туляремии возникает чаще всего при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где концентрируется возбудитель. Локализация первичных бубонов связана с местом внедрения инфекции в связи с лимфогенным её продвижением к ближайшему лимфатическому узлу. На 2–3 день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется резкая болезненность. В последующие дни лимфатический узел заметно увеличивается, достигая размеров от мелкого ореха до куриного яйца. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Контуры бубона выступают отчётливо; кожа над бубоном длительное время сохраняется нормальной и не спаянной с ним.

Эволюция первичных бубонов различна. У половины больных они медленно (1–4 мес.) рассасываются, и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3–4 недели и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отёчной, затем прорывается, и гной через свищ выходит наружу. Заживление туляремийных свищей протекает медленно с образованием рубца.

Первичные бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. При септическом течении туляремии гематогенно возникают вторичные бубоны, не связанные с воротами проникновения инфекции. Эти бубоны имеют небольшие размеры, малоболезненны, рассасываются без нагноения.

У больных туляремией бубонной формы наблюдаются явления общей интоксикации, лихорадочное состояние Выздоровление носит затяжной характер. Смертельные исходы редки.

Язвенно-бубонная форма возникает в результате проникновения возбудителя через повреждённую кожу: при снятии шкурок с заражённых грызунов, укусах инфицированными клещами, слепнями, комарами и др. При попадании возбудителя через 1–2 дня последовательно

19

появляются пятно, папула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми твёрдыми краями. Язва покрывается тёмной корочкой со светлым шелушащимся ободком, «кокардой». Иногда отмечается регионарный лимфаденит. Поражение регионарных лимфатических узлов – лимфаденит – протекает по типу первичных бубонов.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Появляются резкий конъюнктивит, папулы, некротические язвочки на слизистых оболочках поражённого глаза, выделяется густой желтоватый гной. Подчелюстные, переднешейные и околоушные лимфатические узлы становятся плотными и болезненными. Общее состояние больных обычно тяжёлое. При поражении обоих глаз наблюдались смертельные исходы на 6–8 день болезни.

Ангинозно-бубонная форма возникает при проникновении возбудителя через рот с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера появляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отёчны с некротическими налётами серовато-белого цвета, спаянными с подлежащей клетчаткой. Эти налёты трудно снимаются и напоминают налёты при дифтерии, но не распространяются за пределами миндалин.

Более часто поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подчелюстные бубоны, которые иногда нагнаиваются через длительные сроки.

Абдоминальная форма выделена в самостоятельный вариант бубонной формы. Заболевание наступает после проникновения микробов в организм с пищей или водой. Возникает раздражение брюшины, а затем – острые схваткообразные боли в животе, тошнота, повторная рвота, утрата аппетита.

Лёгочная форма возникает при аспирационном пути заражения. Воспалительный процесс с начала болезни развивается в лёгких. В одних случаях поражаются дыхательные пути (бронхитический вариант), в других – лёгочная паренхима (пневмонический вариант).

20