Кафедра: Народная медицина и фармакология

Реферат по фармакологии

НА ТЕМУ

Средства применяемые при коронарной недостаточности.Средства применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Выполнил: студент III курса

3820 группы

Валиев Асрорбек.

Тема : Средства применяемые при коронарной недостаточности.Средства применяемые при нарушении мозгового кровообращения

План

1. Средства, применяемые при коронарной недостаточности Этиопатогенез

2. Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Средства, применяемые при коронарной недостаточности (антиангинальные средства).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает в результате уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением коронарных сосудов.

ИБС является собирательным понятием и включает стенокардию (angina pectoris) и инфаркт миокарда (ИМ).

Ключевым звеном патогенеза ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде (крови) и его доставка.

Этиопатогенез ибс.

Причины, вызывающие уменьшение доставки кислорода к сердцу:

атеросклероз коронарных артерий;

тромбоз коронарных артерий;

спазм коронарных артерий;

нарушение микроциркуляции в миокарде в силу усиления агрегации тромбоцитов и снижения фибринолиза;

гипотония и брадикардия;

сердечная недостаточность.

Причины, вызывающие увеличение потребности миокарда в кислороде (крови):

стресс психоэмоциональный;

сильное физическое перенапряжение;

гипертрофия миокарда (у спортсменов);

тиреотоксикоз;

гипертония и тахикардия;

инфекционный миокардит.

Пример развития «порочного круга» при ибс в условиях стресса.

с  тресс

с  тимуляция симпато – адреналовой системы

выброс в кровь адреналина и норадреналина)

У  величение ЧСС, ССС, АД

(увеличение работы сердца и его потребности в кислороде)

с  тенокардия

(  большой синдром страха перед смертью)

Основные принципы фармакотерапии ибс.

Уменьшение потребления сердцем кислорода (энергии) за счет снижения ЧСС, ССС, АД;

увеличение энергообеспечения (доставки кислорода) сердца за счет усиления коронарного кровотока в результате расширения коронарных артерий;

коррекция нервнопсихотического состояния больного и метаболизма в миокарде.

Факторы риска:

нерациональное питание (холестеринемия – атеросклероз);

работа или учеба (стрессы);

образ жизни: гиподинамия, вредные привычки.

Классификация антиангинальных средств.

Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде:

Органические нитраты:

нитроглицерин;

сустак;

нитронг;

тринитролонг;

нитросорбид;

эринит.

Блокаторы кальциевых каналов.

дилтиазем;

нифедипин (фенигидин).

-блокаторы (кардиоселективные ₁-блокаторы):

талинолол;

окспренолол;

метапролол;

небиволол.

Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду:

Ингибиторы фосфодиэстеразы:

но-шпа;

эуфиллин;

папаверин;

карбокромен;

пентоксифиллин.

Ингибиторы аденозиндезаминазы:

дипиридамол (курантил).

Антиагреганты:

ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Коронарорасширяющие средства, рефлекторного действия (коронаролитики):

валидол.

Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

Различают острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.

Острые нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие спазма, тромбоза или эмболии сосудов мозга (ишемический

инсульт), например на фоне атеросклеротического поражения сосудов (особенно стеноза сонных и позвоночных артерий). Другой формой острого нарушения мозгового кровообращения считают кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт), причиной которых могут быть артериальная гипертензия, разрыв аневризмы и др. При продолжительной и выраженной ишемии развивается некроз ткани мозга.

Хронические нарушения мозгового кровообращения обычно связаны с возрастными изменениями, в том числе с атеросклерозом сосудов, артериальной гипертензией, нарушениями метаболических процессов в тканях мозга. При этом наблюдают постепенное расстройство памяти, нарушения интеллекта, другие изменения в психической сфере, двигательные нарушения.

Один из основных способов профилактики и лечения хронических ишемических нарушений мозгового кровообращения - при- менение средств, которые расширяют сосуды мозга (увеличивают мозговой кровоток), в меньшей степени влияя на системную гемодинамику. Эти препараты могут также использовать для лечения остаточных явлений после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения (в основном после ишемических инсультов). К таким препаратам относят некоторые блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, циннаризин), производные алкалоидов барвинка (винпоцетин), производные ГАМК (никотиноил-ГАМК), некоторые производные алкалоидов спорыньи (ницерголин), производные никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) и др. Из этих препаратов преимущественное (более избирательное) действие на сосуды мозга оказывают нимодипин, винпоцетин и производные ГАМК. Ницерголин, ксантинола никотинат, циннаризин расширяют также периферические сосуды, их применяют при нарушениях периферического кровообращения (болезнь Рейно, диабетическая ангиопатия и др.).

Некоторые препараты могут улучшать мозговое кровообращение не только за счет расширения кровеносных сосудов, но также за счет улучшения реологических свойств крови, как, например, циннаризин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.

23.1. Блокаторы кальциевых каналов

Нимодипин (нимотоп^*), циннаризин (Стугерон^*). Нимодипин и циннаризин блокируют поступление ионов Са²⁺ в

гладкомышечные клетки сосудов мозга, что приводит к снижению тонуса сосудов.

Нимодипин - блокатор кальциевых каналов, производное 1,4-дигидропиридина, преимущественно расширяет артериолы мозга и увеличивает мозговой кровоток без значительного снижения системного АД. Может предотвращать или устранять спазм сосудов мозга.

Нимодипин применяют для профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения (после перенесенной острой ишемии мозга, при хронической ишемии мозга). Нимодипин - единственный препарат этой группы, который можно использовать для уменьшения неврологических нарушений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния. Препарат назначают внутрь (быстро и полностью всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация в крови достигается через 0,5-1 ч), а при острой ишемии мозга внутривенно капельно.

Наиболее частые побочные эффекты нимодипина - снижение системного АД (при внутривенном введении), рефлекторная тахикардия. Реже отмечают чувство жара и гиперемию лица, желудочнокишечные расстройства, повышение активности трансаминаз печени и снижение функции почек. Препарат практически не влияет на сократимость миокарда.

Поливинилхлорид хорошо абсорбирует нимодипин, поэтому его можно хранить только в упаковке из полиэтилена. Срок хранения инфузионного раствора при рассеянном дневном свете или искусственном освещении не более 10 ч.

Циннаризин - блокатор кальциевых каналов, имеющий тропность к артериолам головного мозга, снижает реакцию гладкомы- шечных клеток сосудов на эндогенные сосудосуживающие вещества

(катехоламины, брадикинин, ангиотензин, вазопрессин и др.), умеренно расширяет периферические сосуды. Реологические эффекты циннаризина заключаются в повышении способности эритроцитов к дефор- мации и уменьшению повышенной вязкости крови. Это приводит к улучшению микроциркуляции в ишемизированных участках мозга.

Циннаризин применяют при остаточных явлениях после инсульта и черепно-мозговых травм, для профилактики и лечения нару- шений периферического кровообращения. Помимо влияния на мозговой кровоток, циннаризин проявляет умеренную антигистаминную активность. Препарат уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, вследствие чего его применяют для профилактики морской и воздушной болезни (болезни движения), назначают по 25 мг за 30 мин до предстоящей поездки, при необходимости повторно через 6 ч.

Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, диспептические явления. При длительном применении рекомендуют проведение кон- трольного исследования функции печени, почек, картины периферической крови.