Частная микробиология

by ВиталЯ

ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 2 ТИПА

I. Классификация

Cемейство Herpesviridae Подсемейство Alphaherpesviruses Род Simlexvirus

II. Морфология

Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.

Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК

Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации

III. Антигенные свойства

•Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ

•Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ

IV. Эпидемиология

Относительно нестабильны при комнатной температуре. Источник инфекции: инфицированный человек.

Путь передачи: половой или вертикальным

V. Патогенез

Входные ворота – слизистые оболочки.

Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.

При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 сут.

Вирус проникает через слизистые оболочки и взаимодействует со специфичными рецепторам,происходит запуск продуктивного типа клеточной инфекции и гибель инфицированных клеток с образованием очагов некроза и местых воспалительных изменений.

Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри.

Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в поясничный узел, где латентно персистируют. Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ. Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.

Клиническая картина.

Генитальный герпес

Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин — половые губы и вагина, иногда шейка матки.

ВПГ-2 проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов.

Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: содержимое пузырьков, кровь, ликвор

•Вирусоскопический – окраска по Романовскому –Гимзе, многоядерные клетки (Цанка) с тельцами Коудри

•Вирусологический - заражают куриные эмбрионы, где образуют бляшки и дают цитопатический эффект

•Биологический – заражение белых мышей, кроликов

•Серологический – Определение Ат (РН, РСК, ИФА); Выявление Аг в материале (РИФ, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

- Ацикловир, рибавирин – аномальные нуклеозиды

-Бонафтон

-Человеческий иммуноглобулин

-Интерфероны и их индукторы

Профилактика:

•Специфическая – отсутствует (профилактика рецидивов – многократное введение инактивированной вакцины)

•Неспецифическая – соблюдение личной гигиены

61

by ВиталЯ

ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ

I. Классификация

Cемейство Herpesviridae Подсемейство Alphaherpesviruses Род Varicelovirus

II. Морфология

Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.

Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК

Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации

III. Антигенные свойства

•Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ

•Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ

IV. Эпидемиология

Вирус малоустойчив в окружающей среде Источник: больной человек (с конца инкубационного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи)

Путь заражения: воздушно-капельным, контактным путем

V. Патогенез

Ветряная оспа - острое антропонозное заболевание , сопровождающееся лихорадкой и папулезно-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, накапливается и током крови

(вирусемия) заносится главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек.

В шиловидном слое эпидермиса формируются везикулы. Сформированные везикулы кожи и слизистых оболочек содержат серозный экссудат и небольшое количество лимфоцитов.

Образуются гигантские многоядерные клетки, ядра которых содержат включения.

После первичной инфекции вирус сохраняется в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.

Инкубационный период составляет 11-23 дня.

Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуло-везикулярной сыпи на коже лица, шеи, туловища и конечностей, иногда в области половых органов и полости рта.

Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. Через 10-12 суток корки отпадают. При этом, в отличие от натуральной оспы, рубцы не образуются.

У детейв возрасте от 2 до 12 месяцев и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения. Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и другие факторы, снижающие иммунитет.

Вирус проникает через кожу и слизистые оболочки, поражая в дальнейшем спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опоясывающего герпеса.

Вокруг туловища по ходу пораженных межреберных нервов появляется сыпь в виде обруча

Иммунитет пожизненный

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: отделяемое пузырьков, кровь

•Вирусоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, выявление клеток Цанка с тельцами включений

•Вирусологический - культвирование на культурах фибробластов эмбриона человека.

•Серологический – выявление АГ вируса в материале, определение нарастания титров АТ в парных сыворотках

VII. Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое Больным с иммунодефицитными поражениями назначают ацикловир или видарбин Профилактика:

•Специфическая – живая авирулентная вакцина

•Неспецифическая – Изоляция больных, медицинское наблюдение за контактными

62

by ВиталЯ

ВИРУС БЕШЕНСТВА

I. Классификация

Семейства Rhabdoviridаe Род Lyssavirus

II. Морфология

Вирион имеет форму пули. Капсид спирального типа симметрии.

Геном представлен однонитевой линейной минус-РНК

Окружен суперкапсидной оболочкой с гликопротеиновыми шипами

III. Антигенные свойства

•Гликопротеин G – адсорбцию и внедрение вируса в клетку

•Рибонуклеопротеин – группоспецифический Аг

IV. Эпидемиология

Не устойчив во внешней среде Резервуар и источник инфекции: лисы, волки, енотовидные собаки, песцы, еноты, собаки и кошки

Механизм передачи: возбудителя контактный при укусах

V. Патогенез

Инкубационный период от 10 дней до 3 месяцев После попадания вируса в поврежденные наружные покровы он реплицируется, персистируя в месте внедрения.

Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов и достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается.

В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гипокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 суток до начала и в течение всей болезни.

Заболевание начинается с недомогания, беспокойства, бессонницы. Затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при попытке пить, при виде льющейся воды (гидрофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях.

Развиваются галлюцинации, а в конце болезни (на 3-7-й день) — параличи мышц конечностей и дыхания.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, парные сыворотки, секционный материал, материал животного

•Вирусоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе срезов из ткани гиппокампа, телеца Бабеша-Негри

•Биологический: Заражение мышей-сосунков

•Серологический: Определение Ат (ИФА, РНИФ, РСК, РН, РНГА)

VII. Лечение и профилактика

Профилактика:

•Неспецифическая – Выявляют, изолируют или уничтожают возможные источники инфекции: бродячих собак, кошек и других животных. Соблюдение правил содержания домашних животных. Проводятся карантинные мероприятия при импорте животных. Иммунизируют антирабической вакциной служебных и домашних собак.

•Специфическая – антирабическая вакцина и антирабическая сыворотка или иммуноглобулин

63

by ВиталЯ

ВИРУС КРЫМСКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

I. Классификация

Семейство Bunyaviridae Род Nairovirus

II. Морфология

Вирионы сферической формы. 3 нуклеокапсида со спиральным типом симметрии (L, M, S) Каждый нуклеокапсид содержит одноцепочечной минус-РНК и фермента транскриптазы

Окружен суперкапсидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы – гликопротеины Gn и Gc

III. Антигенные свойства

•Нуклеокапсидный белок N – группоспецифический Аг

•Гликопротеины (Gn и Gc) – типоспецифические Аг

IV. Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание.

Резервуар вируса и источник инфекции: пастбищные клещи

Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей), контактный (ч/з микроповреждения кожи и слизистые оболочки при контакте с кровью больного).

«Эффект пинг-понга» – усиление вирулентности вируса после пассажа через организм человека.

V. Патогенез

Выделяют две клинические формы: с геморрагическими проявлениями и без геморрагических проявлений. При геморрагической форме заболевания вирус проникает в организм и в течение инкубационного периода, длящегося от 1 до 14 дней, размножается в макрофагах, затем поступает в кровь. Он обладает вазотропностью, что ведет к развитию генерализованного капилляротоксикоза. В типичном случае заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией, тяжелыми геморрагическими проявлениями. Летальность до 40%. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока, массивных кровотечений, печеночнопочечной недостаточности.

Заболевание без геморрагических проявлений протекает легче, чем первая форма заболевания. Иммунитет напряженный. Антитела у переболевших сохраняются свыше 5 лет

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, внутренние органы погибших

•Вирусологический – культивирование на культурах клеток и идентификация (РИФ, РН, РТГА)

•Биологический – заражение новорожденных белых мышей

•Серологический – обнаружение Аг (РНГА, РИФ); определение Ат (РНИФ, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

-Реаферон

-Рибавирин.

-Гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин

-Специфический иммуноглобулин

Профилактика:

•Специфическая – убитая вакцина

•Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды

64

by ВиталЯ

ВИРУС ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)

I. Классификация

Семейство Bunyaviridae Роду Hantavirus

II. Морфология

Вирионы сферической формы. 3 нуклеокапсида со спиральным типом симметрии (L, M, S) Каждый нуклеокапсид содержит одноцепочечной минус-РНК и фермента транскриптазы

Окружен суперкапсидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы – гликопротеины Gn и Gc

III. Антигенные свойства

•Нуклеокапсидный белок N – группоспецифический Аг

•Гликопротеины (Gn и Gc) – типоспецифические Аг

Возбудителями ГЛПС являются 4 серотипа вируса: Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава/Белград

IV. Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание Резервуар вируса и источник инфекции: мышевидные грызуны, выделяющие вирус с калом и мочой

Механизм передачи: аэрогенный (воздушно-пылевой), фекально-оральный (алиментарный, контактно-бытовой) Инфицированный человек эпидемической опасности не представляет

V. Патогенез

В основе патогенеза лежит системное поражение стенки мелких сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Изменения наиболее выражены в почках, надпочечниках, гипоталамусе, миокарде и кишечнике.

При хантавирусном легочном синдроме наиболее выраженные изменения отмечаются в легких. Вирусемия длится 4-7 дней.

Инкубационный период при ГЛПС 2-3 нед. Заболевание начинается остро с повышения температуры и характеризуется симптомами поражения почек. Заболевание сопровождается развитием сердечно-легочной недостаточности с тяжелыми поражениями легких (пневмония).

Летальность до 50-60%. Иммунитет стойкий, пожизненный

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, моча

•Вирусологический – культивирование на культурах клеток и идентификация (РИФ, РН, РТГА)

•Биологический – заражение новорожденных белых мышей

•Серологический – обнаружение Аг (РНГА, РИФ); определение Ат (РНИФ, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

-Амиксин

-Рибавирин

-Специфический иммуноглобулин

Профилактика:

•Специфическая – убитая вакцина

•Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды

65

by ВиталЯ

ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

I. Классификация

Семейство Flaviviridae Род Flavivirus

II. Морфология

Вирус сферической формы. Капсид с кубическим типом симметрии Геномсостоит из линейной однонитевой плюс-нитевой РНК

Имеет суперкапсид, который содержит на своей поверхности 2 гликопротеина

III. Антигенные свойства

•Гликопротеин – гемагглютиин, содержит видо- и родоспецифические антигенные детерминанты

•Капсидный белок С

•Мембранный белок М

•Поверхностный белок Е – обусловливает тропизм вирусов к клеткам

IV. Эпидемиология

Переносчик и резервуар вируса: иксодовые клещи

Механизм передачи: трансмиссивный (при укусе клещом); алиментарный (сырое молоко коз и овец)

V. Патогенез

Инкубационный период 8-23 дня.

Различают висцеральную и невральную стадии клещевого энцефалита.

Вирус размножается в месте входных ворот, откуда он попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию. Далее вирус проникает в лимфатические узлы, селезенку, эндотелий кровеносных сосудов, где активно размножается.

При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки.

В конце инкубационного периода в результате активного размножения вируса возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дней.

Вирусы гематогенно и периневрально проникают в головной и спинной мозг.

Процесс носит чрезвычайно диффузный характер, поражая все отделы ЦНС. Особенно страдают крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга.

Несмотря на вирусемию, больной человек является «тупиком» для вируса,т.к. не может быть донором для клещей.

Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую,

которая протекает наиболее тяжело и сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей.

Иммунитет стойкий

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь и цереброспинальная жидкость, внутренние органы и мозг умерших

•Вирусологический – культивирование на культурах клеток и идентификация (РИФ, РН, РТГА)

•Биологический – заражение новорожденных белых мышей

•Серологический – обнаружение Аг (РНГА, РИФ); определение Ат (РНИФ, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

• Специфический гомологичный донорский иммуноглобулин

•Индуктор интерферона

Профилактика:

•Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды, для исключения пищевого пути заражения в природных очагах клещевого энцефалита необходимо потреблять только кипяченое молоко.

•Специфическая – убитая культуральная вакцина

66

by ВиталЯ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

I. Классификация

Семейство Retroviridae Роду Lentivirus

II. Морфология

Вирус сферической формы.

Геном представлен двумя молекулами РНК Геном содержит 9 генов, из них 3 – структурные, 6 – регуляторные

Вирион имеет внешнюю белковую оболочку, представленную белком р18

Суперкапсид, представленный гликопротеидом gp160, состоящий из двух гликопротеидов, напоминающих гриб: «ножка» погружена в мембрану и представлена гликопротеидом gp41

«шляпка» обращена наружу и представлена гликопротеидом gp120

III. Антигенные свойства

Характерна высокая антигенная изменчивость в виде антигенного дрейфа

Существует 10 антигенных вариантов вируса ВИЧ-1 (A-K), имеющих географические различия

•ВИЧ-1: gp120, gp41, gp160, p24

•ВИЧ-2: gp140, gp105, gp36, p26

IV. Эпидемиология

Источник инфекции: человек, больной или вирусоноситель Пути передачи: Половой, Парентеральный, Гемотрансфузионный, Трансплантационный, Вертикальный

V. Патогенез

ВИЧ поражает клетки, имеющие на своей поверхности молекулу CD4: Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги. Это связано с тем, что поверхностный гликопротеин вируса gp120 имеет высокое сродство к молекуле CD4.

1.Связывание вириона с поверхностью клетки (адсорбция). Рецепция вируса.

2.Слияние мембраны вируса и клетки. Проникновение вируса внутрь клетки (пенетрация).

3.Высвобождение нуклеоида и геномной РНК ВИЧ. Образование вирусной ДНК (обратная транскриптаза).

4.Интегрирование генома вируса в геном клетки. Образование провируса.

5.Латентная стадия инфицирования клетки-мишени.

•Нет транскрипции и трансляции с генов вируса

•Нет экспрессии антигенов ВИЧ.

6.Активация провируса.

7.Активная репликация вируса

8.Высвобождение вирионов из клетки-хозяина во внешнюю среду

Стадия первичных проявлений

Характеризуется взрывообразным размножением вируса. Длительность 2-4 недели. Клинически напоминает любую острую инфекцию. Симптомы: лихорадка, головная боль, может быть диарея.

Латентный период

Длительность более 5-10 лет. Единственный симптом: генерализованная лимфоаденопатия.

СПИДассоциированный комплекс

Взрывообразное размножение вируса, резкое снижение иммунитета, присоединение оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши)

Инфицированные Т-хелперы погибают в результате прямого цитопатического действия ВИЧ.

В то же время у больных отмечается массовая гибель неинфицированных Т-хелперов по механизму апоптоза

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь

•Серологический – Опрееление Ат (ИФА), иммуноблотинг – подтверждающий тест. Обнаружение Аг (ИФА, РИФ)

•Вирусологический - культивируют на культурах клетках Т-лимфоцитов. Цитопатический эффект в виде образования синцитиев. Идентификация.

VII. Лечение и профилактика

•Азидотимизин - инактивирующий обратную транскриптазу.

•Аналоги нуклеозидов: зидовудин, диданозин

•Иммуностимуляторы: интерлейкин -2, интерфероны и иммуноглобулины.

Профилактика:

•Неспецифическая – профилактика ЗППП, использование одноразового медицинского инструмента, обследование из групп риска.

•Специфическая – отсутствует

67

by ВиталЯ

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ

РНК-СОДЕРЖАЩИЕ:

Механизм онкогенеза, вызываемого онковирусами, связан с функционированием оnс-генов, которые имеются в геноме всех клеток человека и животных. В нормальных здоровых тканях этот onc-ген находится в неактивном состоянии, в так называемой форме протоонкогена.

Включение в геном клетки ДНК-провируса может приводить к активации оnс-гена, результатом чего будет развитие трансформации клетки.

1)Вирусы Т-клеточного лейкоза человека

Семейство Retroviridae Род Deltaretrovirus Вид: HTLV-1, HTLV-2

Капсид построен по кубическому типу симметрии.

В него заключены нуклеопротеин и фермент обратная транскриптаза Геном представлен двумя идентичными позитивными цепями РНК, т.е. является диплоидным. HTLV-2 oтличается от HTLV-1 по группоспецифическим антигенам

Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным путями

2)Вирус гепатита С

Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus

Вирус сферической формы. Капсид построен по кубическому типу симметрии. Геном представлен плюс-цепью РНК.

Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми шипами.

Источник инфекции: человек

Механизм передачи: парентеральный, трансплацентарный, половой

ДНК-СОДЕРЖАШИЕ:

1)Вирусы папилломы человека

Семейство Papillomaviridae

Капсид построен по кубическому типу симметрии.

Геном представлен двухцепочечной ДНК кольцевой формы

Канцерогенез связан с экспрессией белков ранних генов, которые инактивируют супрессирующие опухолевый рост белки р53 и Rb.

2)Аденовирусы

Семейство Adenoviridae

В трансформированных клетках вирусная ДНК интегрирована и клеточную и экспрессируст только ранние белки. Некоторые из них, в частности Т-антиген, препятствует связыванию белка р53 с клеточной ДНК.

Данные о способности аденовирусов вызывать онкогенез у человека отсутствуют

3)Вирус гепатита В

Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus

Вирус сферической формы. Капсид по кубическому типу симметрии.

Геном – двухнитевая кольцевая ДНК

Суперкапсид имеется.

Вирус вызывает развитие первичного рака печени. Опухоль развивается у хронических носителей вируса, у которых вирусная ДНК интегрирована в геном гепатоцита. Онкогенез связывают с накоплением НВх-антигена, который обладает способностью связывать супрессор опухолевого роста р53.

4)Вирусы герпеса человека

Cемейство Herpesviridae Подсемейство Gammaherpesviruses

ВПГ 4 типа (Вирус Эпштейн-Барра) – Лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома ВПГ 8 типа – Саркома Kапоши

Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.

Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК

Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации

68

by ВиталЯ

МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ

Медленные вирусные инфекции характеризуются особыми признаками:

•необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы);

•своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС;

•медленным неуклонным прогрессированием заболевания;

•неизбежным летальным исходом

Примеры

1)Вирус кори вызывает подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов:

У дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок.

2)Вирус краснухи вызывает врожденная краснуху — факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Она характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводят к умственной отсталости. Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода.

Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотическои активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода У лиц с врожденной краснухой может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ГТКПЭ) —

медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся летальным исходом.

3)ВИЧ-инфекция

Прионы — белковые инфекционные частицы, не содержащие нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»). Заболевания: куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, семейная фатальная бессонницу Прионные болезни относятся к конформационным болезням, которые развиваются в результате неправильного

сворачивания (нарушения правильной конформации) клеточного белка, необходимого для нормального функционирования организма

Прионами заражаются per os.

Патологические прионы, попав в кишечник, транспортируются в кровь и лимфу. После периферической репликации в селезенке, аппендиксе, миндалинах и других лимфоидных тканях, они переносятся в мозг через периферические нервы Прионы, попадая в мозг, накапливаются в нем в больших количествах, вызывая амилоидоз (внеклеточный

диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон).

Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида и губкообразные изменения мозга. В результате изменяется поведение, нарушается координация движений, развивается истощение со смертельным исходом.

Иммунитет не формируется.

69