terapia

следующая за эктопическим сокращением, превышает по длительности обычный интервал R- R, но не равна двум RR!! Показания к лечению. Лечение показано лицам, у которых экстрасистолия вызывает выраженные нарушения самочувствия, при ГБ, хронической сердечной нед-ти, миокардитах, пролапсе митрального клапана, а также у б-х с ИБС, имеющих большой риск возникновения внезапной смерти в рез-те фибрилляции желудочков, в частности, у б-х со сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ИМ и в отдаленные сроки после реанимации, у б-х с желудочковыми тахикардиями.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости, классификация, неотложная помощь при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса.

АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам; может возникать в предсердиях, в АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Различают три степени АВ-блокады: I степень - удлинение интервала Р—R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВблокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём лекарственных ср-в (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит). II степень делится на два типа: 1-й тип (тип Мобитца I) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала Р-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относя инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. 2-й тип (тип Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р—R (при этом интервал Р-R может быть как постоянно нормальным по продолжительности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокад обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмешательства на сердце. АВблокада II степени 2-го типа обычно имеет тенденцию к прогрессированию и переходу в АВблокаду III степени. III степень характеризуется отсутствием проведения импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно составляет 35—50 в минуту. При редком ритме сокращения желудочков независимо от степени АВ-блокады (II или III) возможны головокружения и обмороки в рез-те ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2-го типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка электрокардиостимулятора.

Пульмонология

23. Пневмония. Классификация, оценка степени тяжести, осложнения, исходы. Внебольничная пневмония, особенности клиники в зависимости от этиологического фактора, диагностика, лечение. Госпитальная пневмония, особенности клинического течения, лечение. Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс различный по этиологии и патогенезу, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в пнтерстнинальноп ткани легких. Классификация: I. По этиологическому фактору: 1) Бактериальные (долевые): пневмококк; палочка Афанасьева-Пфейфера; клебсиелла; синегнойная палочка; стафилококк, стрептококк гр. В; кишечная палочка; другие бактериальные пневмонии (Фридлендера,

31

Легионеллезная). 2) Вирусные (бронхопневмонии): вирус гриппа, парагриппа; аденовирус; другая вирусная (неуточненная); 3) микоплазменные; 4) пневмонии, вызванные хламидиями, пневмоцистами; 5) пневмонии при других заболеваниях: при бактериальных (сибирская язва, сальмонеллез, брюшной тиф, гонорея, туляремия); при вирусных (корь, коклюш, краснуха, ветряная оспа, цитомeгаловирусная болезнь); при микозах (актиномнкоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз); при: оритозе, лихорадке КУ, описторхозе; при ревматической лихорадке; гипостатическая пневмония (не уточненная); пневмония Леффлера (легочная эозинофилия). II. Клиническая: 1) крупозная (долевая) - быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры с высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. 2) бронхопневмония (очаговая) - воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи. 3) Интерстициальная - преимущественное поражение межуточной (соединительной) ткани легких. III. По патоморфологии: 1) лобарная (крупозная) - вовлечение в воспалительный процесс целой доли легкого. 2) Очаговая (бронхопневмония) - воспалительный процесс ограничен отдельным участком альвеол и смежными с ним бронхами. 3) Сливная - слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные. 4) Интерстнциальная - воспалительная инфильтрация межуточной ткани легких. 5) Сегментарная и полисегментарная - мелкие воспалительные очаги в одном или в нескольких бронх о легочных сегментах или долях. IV. Дополнительная классификация пневмоний: 1)

Внебольничная (первичная) пневмония; 2) Назокомиальная (госпитальная, внутрибольничная пневмония); 3) иммунодефицитная пневмония (первичный, вторичный иммунодефицит); 4) аспирационая пневмония. Осложнения: 1) легочные: а) нагноительные (абсцесс и гангрена легких); б) пара и метапневмонические плевриты, эмпиема плевры; в) отек легких, дистресссиндром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс. 2) Внелегочные: острая сосудистая недостаточность; острое легочное сердце; инфекционно-токсический шок; инфекционноаллергический миокардит; бактериальный эндокардит; гнойный перикардит и медиастенит; энцефалит и менингоэнцефалит; вторичный гнойный менингит; инфекционно-токсические поражения печени, почек, суставов, слюнных желез, гепатит, гломерулонефрит; интоксикационные психозы; ДВС-синдром. Внебольничные пневмонии. Клиника. Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые белки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологические тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ,

32

что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные колонии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами беталактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь). Госпитальные пневмонии - характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторноассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

24. ХОБЛ. Понятие, классификация, факторы риска, критерии обострения, клиника, диагностика, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1) курение - оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипертрофии и гиперплазии слизистых желез; в) высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов; г) повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислородные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2) Атмосферные поллютанты - (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З) Профессиональные факторы - органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4) Инфекционные агенты - преимущественно аденовирусная инфекция. 5) Дефицит витамина С. 6) Алкоголь. II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою

33

очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2) Респираторная инфекция в детстве. 3) Высокий уровень IgE. 4) Низкая масса при рождении. 5) Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Выделяют: эмфизематозный тип: одышка при физической нагрузке; уменьшение массы тела; незначительный кашель со скудной мокротой (наличие слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной инфекции); вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц; физикально-коробочный звук, в конце выдоха сухие хрипы высокого тембра; парциальное напряжение кислорода 65-75 мм.рт.ст.; парциальное напряжение углекислого газа снижено или в пределах нормы. При эмфиземе возрастает минутный объем вентиляции, что обеспечивает близкий к нормальному уровень давления углекислого газа и достаточную оксигенацию крови. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Бронхитический тип. Для данного типа характерны: 1) анамнез (курение, повторные респираторные инфекции); 2) прогрессирующий кашель с мокротой; 3) физикальные данные, цианоз, одышка при нагрузке, а затем в покое; сухие хрипы разного калибра, исключение из акта дыхания вспомогательных мышц. Минутный объем возрастает в минимальной степени. Это приводит к изменению газового состава кровиувеличивается давление углекислого газа. Снижение насыщения гемоглобина кислородом стимулирует эритропоэз и ведет к гипоксической вазоконстрикции малого круга. Вазоконстрикция способствует развитию легочной гипертензим. Данную группу больных называют «голубые сопельщики» или «синие одутловатики» с кожей «синего цвета копченой сельди». Для данной группы больных характерны приступы ОДН. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ: 1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность. Методы обследования больных с ХОБЛ: 1) Функциональные легочные тесты - определение форсированного объема выдоха степень тяжести и ХОБ определяют но ФОВ. 2) Статические легочные обьемы - для ХОБЛ характерно повышение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ) - объема воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. 3) Реакция на бронхолитики и кортикостероиды - эффективность данных препаратов при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме. Бронходилятационный тест - повторные исследования ФВД через 15 мин. после вдыхания двух доз сальбутамола по 100 мкг. 4) Определение газового состава крови - необходимо для выявления нарушении газообмена и адекватного ведения больных с дыхательной недостаточностью. 5) Измерение сопротивления дыхательных путей (метод плетизмографии) - отражает калибр несдавленных бронхов. 6) 0пределение прогрессирования болезни - серийные определения ФОВ. Снижение показателя на 50 мл в год указывает на прогрессировать болезни 7) Оценка легочной гипертензии: Допплер-ЭхоКГ, катетеризация правых отделов сердца. 8) Исследование во время сна - у ряда больных с ХОБЛ во время сна нарастает гипоксемия и гиперкапния, что усиливает легочную гипертензию. Возникает преимущественно во время фазы быстрых движений глаз. 9) Рентгенологическое исследование: 1) выявление эмфиземы легких (низкое стояние и уплощение диафрагмы; увеличение ретростернального пространства в боковой проекции (признак Соколова); наличие булл; повышение прозрачности легочных полей); 2) выявление легочного сердца - сердечная тень вытянута - «капельное сердце»; 3) определение легочной гипертензии - диаметр легочной артерии более 16 мл. Лечение ХОБЛ. Общие: 1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности

34

заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия. 1) Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3) Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, отсутствии эффекта от предшествующей терапии бронхолитиками. 4) Муколитики - направлены на улучшение отхождения мокроты и улучшению ее свойств. Выделяют 2 основных типа препаратов: а)муколитики, которые содержат вещества, усиливающие распад мукопротеинов, такие как ацетилцистеин (кроме того, он уменьшает продукцию свободных радикалов); б) мукорегуляторы, которые уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов - бромгексин. 5) Помимо медикаментозной терапии при ХОБЛ проводят следующие мероприятия: бронхолегочный дренаж - при бронхиальной гиперсекреции; постуральный дренаж - при неэффективном кашле; оксигенотерапию, которая может проводиться в 2 режимах: круглосуточном и ночном (при гипоксемии во время сна); повторные кровопускания при вторичном эритроцитозе.

25. Абсцесс и гангрена лёгкого. Клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого (АЛ) - это гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валом. Клиническое течение абсцесса. Первый период - до вскрытия абсцесса (фазы воспалительной инфильтрации и формирования гнойного абсцесса), закрытая стадия. Второй период - после вскрытия абсцесса (прорыв гнойника в бронхи, дренирование, опорожнение, заживление), открытая стадия. В случаях хронизации — клиника хронического абсцесса. Клинические варианты абсцедирования при пневмонии: 1) После кризиса и сравнительного благополучия ухудшение состояния (повышение температуры, усиление болей в грудной клетке; затем при кашле отхождение большого количества мокроты). Сроки развития 1-20 дней от начала пневмонии. 2) Картина затянувшейся пневмонии (нет улучшения состояния, постепенное увеличение количества гнойной мокроты, после выделения большого количества мокроты тенденция к нормализации температуры). Сроки развития 1-20 дней от начала пневмонии. 3) Недомогание в течении 1-2 недель. Затем болевой синдром в грудной клетке при субфебрильной температуре; повышение температуры до гектических цифр с отхождением большого количества гнойной мокроты через 2-3 дня. Основные рентгенологические типы острых абсцессов легких: I тип - изолированная одиночная полость с зоной воспалительной инфильтрации вокруг (чаще с наличием жидкости). Стенки полости различные - четкие, либо неровные (за счет неотделившихся легочных секвестров). II тип - массивное, диффузное, нечетко контурированное затемнение без признаков полости. Характерно хроническое течение, массивное поражение легких без склонности к ограничению процесса. Поражение лимфатического аппарата проявляется реакцией корня легкого. III тип - массивное диффузное затемнение легочной ткани, нечетко контурируемое, с налчием множественных крупных полостей (характерно для множественных гнойных абсцессов или гангрены легкого). Гангрена легкого (ГЛ) - это некроз, гнилостный (ихорозный) распад легочной ткани

35

четких границ, склонный к расширению и прогрессированию. Клиника: протекает по фазам (как абсцесс), но без ограничения зоны распада, формируются множественные полости. Основные синдромы: 1) гнойно-резорбтивная интоксикация (лихорадка, истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза, гипопротеинемия и нарушение водно-электролитного обмена). 2) Дыхательная недостаточность (выключение из газообмена части легочной ткани, шунтирование крови). 3) Болевой синдром. Диагностика: 1) клинические анализы крови (анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ); 2) клинический анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия); 3) б/хим крови (повышение сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, гипопротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов и снижением альбуминов, С-реактивный белок). 4) Анализ газового состава крови; 5) анализ мокроты (гнойный, 2-х или 3-х слойный характер, лейкоциты в большом количестве, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гаптоглобина); 6) посев мокроты идентификация возбудителя (по аэробной и анаэробной методикам, БК, чуствительность к антибиотикам); 7) Рентгенография органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани с последующим просветлением и горизонтальным уровнем жидкости (при абсцессе), множественными просветлениями неправильной формы (при гангрене); 8) функция внешнего дыхания; 9) ЭКГ. 10) Бронхография, бронхоскопия. Лечение. 1) Меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных очагов и активную их санацию: постуральный дренаж; вещества, разжижающие мокроту; лечебные бронхоскопии с катетеризацией бронхов, микротрахеостомия, трансторакальные пункции, аспирация секрета, промывание (лаваж) очагов с муколитиками и фибринолитиками, антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор диоксидина и др.). Последующее введение в полость (очаг) больших доз антибиотиков (с учетом чувствительности микрофлоры); 2) Меры, направленные на подавление патогенной микрофлорам (системное применение антибиотиков, наиболее эффективен внутривенный путь введения учетом чувствительности микрофлоры (антибиотики широкого спектра действия - фторхинолоны, карбопенемы, цефалоспорины в больших дозах; при анаэробной инфекции - дополнительно метронидазол). 3) Меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций организма и нарушенного гомеостаза – уход, полноценное калорийное питание; внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, аминокровин), переливание свежей крови, витамины, растворы электролитов; оксигенотерапия при дыхательной недостаточности; средства, повышающие неспецифический иммунитет (полиоксидоний); препараты для пассивной специфической иммунотерапии (антистафилококковая плазма); антистафилококковый гаммаглобулин, гипериммунная плазма, антисинегнойная плазма и сыворотка и др.); дезинтоксикационная терапия; анаболические стероиды (ретаболил 2,0 мл, внутримышечно, 2 раз в неделю); гемосорбция, плазмоферез (при тяжелой интоксикации). 4) Оперативное лечение (резекция, или удаление доли легкою) показано при отсутствии эффекта от полноценной консервативной терапии в течение 2-3 недель. При возникновении осложнений - дополнительные специальные методы лечения.

26. Бронхоэктазы, клиническая картина, лечение.

Бронхоэктазы - врожденные, но чаше приобретенные патологические расширения бронхов с изменением структуры их стенки. Различают: 1) Первичные бронхоэктазы - врожденные (синдром Картагенера) или приобретенные в раннем детском возрасте. 2) Вторичные бронхоэктазы - вследствие предыдущей патологии легких (абсцесс и др). Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах

36

преимущественно нижних отделов легких. Ее морфологическая основа – первичные бронхоэктазы. Клиника: начало в детском возрасте; интоксикационный синдром; синдром дыхательной недостаточности; болевой синдром (при обострениях). Осложнения: 1) кровохарканье, кровотечение; 2) вторичный бронхит; 3) очаговые, перифокальные пневмонии; 4) бронхообструктивный синдром; 5) бронхиальная астма; 6) абсцесс легкого; 7) эмпиема плевры; 8) амилоидоз почек, ХПН; 9) дыхательная недостаточность; 10) хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Лечение см В № 25.

27. Бронхиальная астма. Определение, факторы риска, клинико-патогенетические варианты, классификация по степени тяжести, базисная терапия. Обострение бронхиальной астмы, оценка степени тяжести, лечение.

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов - способность воспалительно измененных бронхов избыточно реагировать спазмом на неспецифические (гистамин, метахолин, холод, физические усилия) и специфические стимулы (аллергены). Воспалительный характер изменений бронхов подтверждается результатами исследований бронхо-альвеолярного лаважа - увеличение эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров в слизистой и подслизистых слоях бронхов, десквамация эпителия, вязкая мокрота в просвете бронхов, гипертрофия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны. Обратимость бронхиальной обструкции - вариабельность нарушений бронхиальной проходимости под влиянием физической нагрузки, вирусной инфекции, воздействии ирритантов, аллергенов и уменьшение обструкции дыхательных путей при исчезновении контакта с аллергенами или после применения бета2-агонистов. Факторы риска. 1) По этиологическим факторам БА разделена на экзогенную, вызванную экзогеными аллергенами - (аэроаллергены пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, профессиональные аллергены и эндогенную - (инфекционно-зависимая астма, аспириновая астма, астма физического усилия). 2) Предрасполагающими факторами БА - являются атопия, генетическая предрасположенность к развитию JgE-опосредованного ответа на обычные аэроаллергены. 3) Факторы, усугубляющие течение БА - промышленный смог (окись серы), фотохимический смог (перекись водорода, окислы азота), бытовой смог (курение). 4) Триггерные факторы - воздействие неспецифических (холод, инсоляция, стрессовые ситуации, метеоусловия) и специфических (аллергены) факторов, вызывающих острый спазм бронхиального дерева или поддерживающих воспалительные изменения бронхов. Приступ БА - развернутый приступ экспираторного диспноэ с затруднением выдоха, свистящими хрипами, кашлем с отделением при разрешении приступа вязкой стекловидной мокроты; возможны также ощущение тяжести груди, приступообразный кашель, свистящее дыхание. Клинические формы БА. Атоническая БА имеет наследственный характер, сопровождается высоким уровнем Ig E. Для нее характерны: обнаружение неинфекционного аллергена, связь обострения с повторным контактом с аллергеном, множественность проявлений (явления ринита, конъюнктивита, кожные проявления), эффект элиминации, специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-зависимая БА возникает на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхиального дерева, обострения заболевания связаны с вирусной инфекцией, характеризуется острофазовым воспалительным клинико-лабораторным синдромом, сопровождается выделением слизисто-гноиной мокроты, деформацией бронхов при бронхоскопии, выделением гноя из устья мелких бронхов, патологией носоглотки, высокими титрами противобактериальных и вирусных антител. Возникновение аспириновой БА связывают с

37

воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов на метаболизм арахидоновой кислоты с блокированием циклогеназного пути метаболизма и обострения, обеспечение нормальной функции дыхательной системы, поддержание нормального уровня физической активности, исключение побочного действия лекарственных веществ, используемых при лечении БА, достижение удовлетворительных для пациентов и их семей результатов лечения. Астма физического усилия - возникает отсроченно, после физической нагрузки, возникновение бронхиальной обструкции связывают с синдромом гипервентиляции, появлением сухости слизистой дыхательных путей с дегрануляцией тучных клеток и образованием биологически активных веществ, реализующих приступ удушья. Классификация БА в зависимости от степени тяжести: 1) Интерметтирующее течение - кратковременные симптомы реже I раза в неделю, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы реже 2-х раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или объем форсированного выдоха за секунду (ОФВ1) больше или равны 80% от должных., разброс показателей в течение суток менее 20%. 2) Легкое персистируюшее течение - симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ; больше или равны 80%. Разброс показателей в течение суток 20-30%. 3) Средней степени тяжести персистируюшее течение - ежедневные симптомы, ограничение физической активности при обострениях, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 от 80 до 60% должных показателей. Разброс в течение суток более 30%. 4) Тяжелая персистирующая астма - постоянное наличие симптомов, частые обострения. Частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 равны или менее 60% от должных. Разброс в течение суток более 30%. Медикаментозное лечение больных БА делится на базисную (противовоспалительную) терапию для длительного контроля за персистирующей астмой и терапию для купирования острых симптомов и обострений. При легкой персистирующей астме необходима ежедневная противоспалительная терапия ингаляция стероидными препаратами в дозе 200-500 мкг или хромогликат натрия или недокромил натрия 3-4 раза в день. Средней степени тяжести персистирующее течение БА требует в качестве противовоспалительного лечения ежедневные ингаляции кортикостероидов в дозе 800-1000 мкг; в качестве бронходилататора - бета2 агонисты короткого или длительного действия (сальмотерол, формотерол), особенно при ночных симптомах, а также ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) и пролонгированные теофилины (теопек, теотард, унифиллин). При астме тяжелого течения показаны ежедневные ингаляции высоких доз кортикостероидов (800-1000 мкг), пероральный прием стероидных препаратов (ежедневно или по альтернирующей схеме) ингаляционные бета2-агонисты короткого действия, не чаше 3-4 раз в день или пролонгированные бета2-агонисты, особенно при ночной астме, пролонгированные теофилины. Препараты для длительного контроля за астмой: 1) кортикостероиды ингаляционные - беклометазона пропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат. 2) Кортикостероиды системные - метипреднизолон, преднизолон, преднизон. З) Нестероидные противовоспалительные препараты - кромолин-натрий и недокромил. 4) Бронходилататоры – бета2-агонисты пролонгированного действия -сальметерол, формотерол. 5) Метилксантины - теофиллин (замедленное высвобождение). 6) Модификаторы лейкотриенов - зафирлукаст, зилеутон. 7) Препараты для быстрого купирования симптомов – ингаляционные бета2-агонисты корогкого действия - сальбутамол, вентолин, дербуталин. 8) Антихолинергические средства - ипратропиум бромид. 9) Аэрозольные системы для доставки препаратов - дозированный ингалятор – бета2-агонисты, кортикостероиды, кромолин-натрий, недокромил, антихолинергические средства. Порошковый ингалятор -

38

бета2-агонисты, кортикостероиды. Спейсер/холдинг-камера - бета2-агонисты, кортикостероиды. Небулайзер – бета2-агонисты, кромолин, антихолинергические средства, кортикостероиды. Обострение бронхиальной астмы (острая тяжёлая атака) - эпизоды прогрессирующей нарастания одышки, появление свистящих хрипов, чувство сдавленна в груди Отмечаете снижение ПСВ и ОВФ1. Степень тяжести обострения может быть от легкой до угрожающей жизни больного (астматическое состояние). Оценка степени тяжести обострения БА. I. Легкое обострение: больные ходят, могут лежать, говорят предложениями; м.б. возбуждены; ЧД повышено; участие дыхательной мускулатуры обычно нет; втяжения яремной ямки нет; свистящее дыхание умеренное, обычно в конце выдоха; пульс менее 100; парадоксальный пульс отсутствует; ПСВ после приема бронходилататора более 80 % от должного или лучшего для больной значения; РаО2-норма, РаСО2 менее 45 мм рт. ст., SaO2 более 95%. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа. Хороший ответ на начальную терапию: ПСВ более 80%, ответ на бета2-агонисты в течение 4 часов. Рекомендовано продолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов. Плохой ответ в течение часа: ПСВ менее 60%. Рекомендовано: добавить перорально кортикостероиды, госпитализация в клинику для оказания неотложной помощи. II. Среднетяжелый приступ БА - 1 стадия астматического состояния мониторинг состояния каждые 15-30 минут: физическая активность ограничена; разговаривает отдельными фразами; больной возбужден, иногда агрессивен; выраженная экспираторная одышка; свистящее громкое дыхание, выраженная тахикардия ; ПСВ в пределах 60-80%; газовый состав крови – РаО2 более 60 мм рт ст, РаСО2 менее 45 мм рт ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа (сальбутамол 5 мг, фенотерол 1 мг, беродуал 20-60 капель через небулайзер, возможно назначение ипратропиума бромида); кортикостероиды перорально; продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. Хороший ответ на начальную терапию: ПСВ более 70%; нет расстройства дыхания, ответ на бета2-агонисты сохраняется в течение 4 часов. Рекомендовано: оставить больного дома; продолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов продолжить прием пероральных стероидов; необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения образовательного курса для пациента. Плохой ответ в течение часа: состояние больного расценивается как угрожающее; выраженные клинические симптомы астмы, ОФВ, или ПСВ 50-30% от должного или наилучшего для больного; РаО2 меньше 60 мм рт ст., РаСО2 больше 45 мм рт ст. Рекомендовано: срочная госпитализация, ингаляционные бета2агонисты 5 мг через небулайзер с кислородом; добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид 0,5 -1,0 мл или беродуал - 2-4 мл) через небулайзер; кортикостероиды 30-60 мг в перерасчете на преднизолон (гидрокортизон, метипред) 200 мг внутривенно каждые 6 часов; оксигенотерапия; решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получал прлонгированные теофиллины); при угрожающем состоянии проведение ИВЛ. III. Тяжелый приступ удушья: мониторинг каждые 15-20 мин: физическая активность резко ограничена; положение ортопноэ; произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, дыхательная паника; резко выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс; ПСВ менее 60%; газовый состав крови PaO2 менее 60 мм рт ст, PaCО2 более 40 мм рт.ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты ежечасно или постоянное через небулайзер; кортикостероиды перорально или внутривенно •Немедленная госпитализация. Хороший ответ на начальную терапию: ОФС1, или ПСВ более 70%; нет расстройств дыхании, ответ на бета2-агоннсты сохраняется в течение 4 часов. Рекомендовано: продолжить прием В2- агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов; продолжить прием пероральных стероидов; необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Плохой ответ в течение часа: состояние

39

больного расценивается как угрожающее 2-3 стадия астматического состояния; выраженные клинические симптомы астмы – ОФС1 или ПСВ 50-30% от должного или наилучшего для больного; РаО2 меньше 60 мм рт. ст., РаСО2 больше 45 мм рт; физическая активность отсутствует; больной не разговаривает; сознание спутанное, больной вялый, заторможенный; аускультативно немое легкое; брадикардия; гипоксемия, гиперкапния. Необходимо срочно госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии для проведения интубации и ИВЛ.

28. Плевриты. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Плеврит - воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата. Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием, а представляется состоянием (синдромом), осложняющим

течение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре структурах (грудная клетка, средостение, диафрагма, поддиафрагмальное пространство). Кроме того, плеврит может быть проявлением системных заболеваний соединительной ткани, иногда в сочетании с поражением других серозных оболочек (полисерозит). Этиология: две основные группы: I. Инфекционные: 1) Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и др). 2) .Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители. 3) Грибковые (кокцилоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) возбудители. 4) Туберкулез - 20% всех плевритов (основная причина развития плеврита в России). 5) Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко). II. Неинфекционные: 1) Опухоли (40% всех плевритов); 2) системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, ССД, СДМ, узелковый периартериит). 3) Травмы и оперативные вмешательства. 4) Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. 5) Другие причины: панкреатит (ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др. Клиника. Выделяют три основных синдрома: 1) проявления (симптомы) «основного» заболевания, которое послужило причиной плеврита; 2) синдром воспалительной реакции организма — появление острофазовых показателей; 3) синдром, определяющийся особенностями самого плеврита (сухой или выпотной; острый или хронический). Кроме основных, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; б) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены. Клиника сухого плеврита. Обычно заболевание начинается остро и главной жалобой является боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании. Кроме того, отмечается повышение температуры, слабость, одышка, может быть сухой мучительный кашель, боли в суставах, мышцах. Болевой синдром, связанный с воспалением париетальной плевры, имеет ряд особенностей: варьирует от дискомфорта - до интенсивного; локализуется в зоне фиброзных наложений, при костальном плеврите боль локализуется над местом проекции воспаления; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует по межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, а с центральной части диафрагмальной плевры - по ходу диафрагмального нерва - в область шеи, плеча; междолевые и верхушечные плевриты редко сопровождаются болями; боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. Характерный физикальный признак - шум трения плевры: выслушивается в обе дыхательные фазы; характеризуется прерывистостью, напоминая скрип снега, нежную крепитацию, а иногда выслушивается в виде грубого трущего звука, синхронного с дыханием; шум усиливается от давления фонендоскопом, может ощущаться при пальпации; не исчезает после кашля (в отличие от влажных хрипов). Клиника экссудативного плеврита. Для экссудативного плеврита возможно как острое (с ознобом и

40