ИНФЕКЦИИ Описание
.pdfрезистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S и R формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.
Резервуар и источник инфекции домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую опасность крайне редко.
Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждённые кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминированные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных животных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контактным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является аспирационный.
Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболевание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.
Основные эпидемиологические признаки. Ку лихорадка имеет выраженную очаговость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц) и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражённые клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболеваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью.
Патогенез . В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы. При последующем возникновении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и некробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пневмотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зависимости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловливает развитие затяжных и хронических форм болезни.
Клиника. Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.
Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1 2 дней, повышения температуры тела до 39 40 "С, однако начало может быть и постепенным.
Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин, энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные покровы могут быть бледными. Изредка (1 4% случаев) возникает экзантема, обычно розеолёзного или пятнисто папулёзного характера. Патология со стороны органов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.
51
Период разгара. Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температура держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7 8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2 3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.
Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, умеренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеита.. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обнаружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лёгочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации корней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный кашель с выделением серозно гнойной мокроты, изредка с примесью крови. Появляется одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.
Вслучаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иногда у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно серым налётом, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Характерно умеренное увеличение печени и селезёнки.
Период реконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение 2 4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчезновением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода обычно характерна физическая и психическая астения.
Помимо острой циклической Ку лихорадка может проявляться в подострой форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными процессами в лёгких.
Осложнения . Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложнений практически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных случаях могут развиться плеврит, риккетсиозный эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит.
Диагностика. Диагностика Ку лихорадки только на основании клинической симптоматики чрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При поражениях лёгких необходимо дифференцировать заболевание прежде всего с туберкулёзом лёгких, поскольку в ряде случаев инфильтраты при Ку лихорадке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминать туберкулёзные. В первые дни заболевания пневмония при Ку лихорадке протекает со скудными клиническими проявлениями (отсутствие кашля, мокроты, болей в грудной клетке, одышки, притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в этот период можно наблюдать значительные изменения в лёгких при рентгенологическом обследовании. При других формах заболевания его следует отличать от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострого бруцеллёза, безжелтушного лептоспироза и сепсиса.
Лабораторная диагностика
Вгемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лимфо и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT (1:16 1:32) появляются не ранее конца 2 й или на 3 й неделе болезни.
Лечение. В качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклины (тетрациклин по 1,2 1,6 г/сут, доксициклин по 200 мг/сут) или левомицетин в дозе 2 г/сут внутрь. Наиболее эффективно парентеральное введение комбинации тетрациклина с левомицетином по 0,9 и 1,5 г/сут соответственно. Длительность курса лечения определяет клинический эффект препаратов и в среднем составляет 8 10 дней. Укорочение курса или снижение доз препаратов способствует
52
возникновению рецидивов. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не являются показанием к пролонгированию этиотропной терапии. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают десенсибилизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен, диклофенак и др.). При тяжёлых затяжных и хронических формах дополнительно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 60 мг/сут, дексаметазон по 4 5 мг/сут).
Профилактика. Эпидемиологический и эпизоотологический надзор осуществляют в очагах обоих типов; включают наблюдение за заболеваемостью людей и животных, постоянное отслеживание масштабов циркуляции возбудителя и контроль за соблюдением общих санитарных правил.
Основа профилактики Ку лихорадки ветеринарно санитарные мероприятия. Разнообразие источников инфекции и путей передачи значительно затрудняет организацию и проведение профилактических мероприятий. Определённое значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по Ку лихорадке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, употребление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде. Отелы (окоты) подозрительных на заболевание Ку лихорадкой животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворождённого плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации живой вакциной.
Мероприятия в эпидемическом очаге Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выздоровления. В очаге
проводят текущую и заключительную дезинфекцию с применением хлорсодержащих средств. Экстренную антибиотикопрофилактику среди лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки курсом 10 дней.
34. Лямблиоз: этиология, эпидемиология, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.
По оценке ВОЗ отнесен к наиболее важным для общественного здравоохранения заболеваниям. В современных условиях лямблиоз считается эндемичным для многих стран и регионов. Наблюдаются спорадические эпидемии. Инфицированность лямблиями взрослого населения 20 50%. Среди лиц с желудочно кишечными заболеваниями 35%. В США лямблии являются самой частой причиной водных диарейных заболеваний. Лямблии существуют в виде вегетативных форм и цист.
Источник инфекции человек. Лямблии обитают в просвете тонкой кишки, преимущественно в верхних отделах. Могут активно передвигаться по поверхности слизистой или прикрепляются к слизистой оболочке.
Неприкрепленные протозоиды могут с химусом переноситься в толстую кишку. Там они превращаются в цисты. Если имеется диарея, то выделяется и вегетативные формы. Они не стойки во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют. Цисты в холодной воде могут сохраняться более 2 месяцев. Они прекрасно выдерживают концентрации хлора 0.4 мкгр/л. для заражения человека достаточно 10 цист. Передача может осуществляться при прямом контакте с калом (дети, в психбольницах), через пищевой фактор (цисты сохраняются на продуктах до 2 суток).
ПАТОГЕНЕЗ.
Лямблии всегда являются строгими паразитами. Единственным место обитания вегетативно формы является тонкий кишечник человека. Размножаясь на поверхности слизистой они нарушают пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. На фоне лямблиоза может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых грибов. Нарушается функция поджелудочной железы и желчного пузыря.
Клиника обусловлена, прежде всего, нарушением процесса всасывания, особенно жиров и углеводов. У больных отмечается снижение ферментов: дисахаридазы, лактазы, энтеропептидазы и др. Снижается абсорбция витамина В12. нарушается обмен аскорбиновой кислоты.
Лямблии не могут существовать в желчных путях, так как для них губительна желчь. Не могут сами по себе вызвать тяжелых повреждений печени, но они обуславливают развитие рефлекторной дискинезии. Это способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции.
53
КЛИНИКА.
У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно (субклинически) то есть человек внешне здоров. Манифестные формы обусловлены массивностью инвазии, высокой вирулентностью штаммов. Важно также состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Латентная Микст лямблиоз
Лямблиоз с клиническими проявлениями: а. Кишечная форма может протекать с клинической картиной дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита; б. Печеночная форма наблюдается дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты; в. смешанная (кишечнопеченочная); г. лямблиоз с общими токсическими проявлениями. Развитие у больных анемии, неврозов, вегетодистонии.
Клинически выраженные формы могут иметь острое и хроническое течение. Инкубационный период 1 3 недели. Жалобы:
диарея: стул жидкий, с неприятным запахом, на поверхности может плавать жир боли в животе чаще в эпигастрии метеоризм снижен аппетит
может быть тошнота и рвота.
Эти клинические проявления продолжаются примерно неделю и постепенно регрессируя заканчиваются к месяцу. Лямблиоз может закончиться самостоятельным выздоровлением. Хронические формы наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Чаще всего их связывают с реинвазиями.
ДИАГНОСТИКА. Доказательство лямблиоза является обнаружение вегетативных форм в жидком кале и в дуоденальном содержимом. В оформленном стуле можно обнаружить цисты.
ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропное лечение: 1. метронидазол 0.25 3 раза в день или трихопол курсом 7 дней.
2.фазижин однократно 2 грамма.
35.Малярия: клинические формы, осложнения, лечение и профилактика.
36.Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез.
Малярия трансмиссивная паразитная инфекция, передающаяся от человека человеку при укусах самок комаров рода Anopheles (возможен трансплацентарный и гемотрансфузионный пути, заражение при внутривенном введении наркотиков).
Этиология: простейшее рода Plasmodium; Plasmodium vivax трехдневная малярия или vivax
малярия; Plasmodium falciparum тропическая малярия или falciparum малярия; Plasmodium ovale овале малярия; Plasmodium malariae четырехдневная малярия.
Цикл развития малярийного плазмодия: при укусе в желудок комара вместе с кровью попадают гаметоциты половые формы малярийного плазмодия, затем происходит их размножение и образование спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара. При кровососании спорозоиты вместе со слюной комара (которая является природным антикоагулянтом и анестетиком) попадают в кровь человека, а затем в гепатоциты. В клетках печени плазмодий растет (трофозоиты), делится простым делением (шизонты) и накапливается (мерозоиты). Для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), которые впоследствии обуславливают отдаленные рецидивы малярии. Развитие плазмодия в гепатоцитах (тканевая шизогония) заканчивается выходом в кровь большого количества мерозоитов, которые внедряются в эритроциты и начинают делиться (эритроцитарная шизогония), вызывая лизис эритроцитов, подавляя гемопоэз. В результате деления шизонта возникают мерозоиты, разрушающие эритроцит и проникающие в другие эритроциты. Один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя. Эритроцитарная шизогония обуславливает клиническую картину малярии, причем активизация иммунитета способствует снижению уровня паразитемии и элиминации возбудителя. При эритроцитарной шизогонии (на 3 4 цикле простого деления) в результате мейоза образуются также гаметы с гаплоидным набором хромосом, имеющие решающее значение для инфицирования комара и передачи заболевания, однако они не обуславливают явных клинических проявлений болезни.
Клиника:
54
Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом.
Наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы (парентеральная передача); люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.
А. Тропическая малярия наиболее тяжелая в клиническом отношении, для нее характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения.
Основные причины этого особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые клетки и P. malariae, поражающего старые формы); продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 40 60 тыс.); эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови (розеткообразование), адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул (происходит секвестрация крови, гипоперфузия тканей, развивается гипоксия, метаболические нарушения, ацидоз) и др
Инкубационный период составляет 8 16 дней, после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные явления: головная боль, миалгии, артралгии, астения, диспепсия. У неиммунных лиц малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации результатов трехчасовых измерений. Трехдневный характер заболевание приобретает на второй неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия. Однако в ряде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача весьма в трудное положение при диагностике заболевания. Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. При поздней диагностике и неадекватном лечении может принять злокачественный характер
Б. Трехдневная малярия.
Инкубационный период от 10 20 дней до 10 – 14 месяцев. Характерна инициальная лихорадка, которая в начале второй недели заболевания сменяется правильными трехдневными циклами. Пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1 3 часов. Наступающий затем период жара тяжело переносится больным и тянется до 4 6 часов. После этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений. Для трехдневной малярии характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление. Такое доброкачественное течение заболевания обусловлено тем, что при данном виде малярии поражаются только юные эритроциты, и соответственно паразитемия не превышает 2% от общего числа эритроцитов. Рецидивы заболевания в сроки до 5 лет обусловлены пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.
В. Четырехдневная малярия.
Инкубационный период от 3 до 6 недель. Начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов через 2 дня на 3 й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии, длительность пароксизма в среднем 13 часов. Анемия, сплено и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания. Клинические проявления
55
четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 14 приступов. Обычно бывает 1 3 рецидива, которые возникают после коротких ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь).
Лабораторная диагностика малярии:
1)исследование толстой капли крови (эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку) используется для для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.
2)тонкий мазок (эритроциты остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах)
Мазки должны быть приготовлены 1) сразу при малейшем подозрении на малярию, 2) повторно, если первые негативны, 3) с частотой один мазок в час. Кровь для исследования может быть капиллярная (прокол пальца или мочки уха) или венозная. Окраска препаратов производится краской Романовского Гимзы. Важно проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека достаточно специфична, чтобы их можно было идентифицировать в мазках крови, при этом должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий; вид плазмодия; стадия возбудителя; процент пораженных эритроцитов; постадийная интенсивность паразитемии.
3)возможно также использовать серологию (РИФ, ИФА), ПЦР.
Лечение: этиотропная терапия, в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:
1)кровяные шизонтоциды уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины
2)тканевые шизонтоциды уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин
3)гаметоциды уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)
4)гипнозоитоциды уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин) Предлагаемые схемы:
а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли начальная доза, далее по
500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г.
б) хлорохинрезистентная, пириметамин сульфадоксин чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) прием 3 х таблеток однократно.
37.Менингококковая инфекция: клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. +
38.Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация.
Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно капельным
путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений: от менингококконосительства до менингита и тяжелого менингококкового сепсиса, имеющего молниеносное течение.
Этиология . Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.
Эпидемиология. В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1 3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70 80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.
Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10 20 лет.
Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки.
56
Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных.
Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.
Патогенез . Возбудитель имеет тропность к слизистой оболочке носоглотки, на которой и размножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции – менингококконосительству.
У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии – менингококкового сепсиса. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин
– сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.
При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза Фридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.
Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком набуханием вещества головного мозга.
Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический.
Клиника. Клиника менингококкового назофарингита не отличается от назофарингита при ОРЗ. Температура тела колеблется от нормальной до субфебрильной, удерживается около трех дней. Может беспокоить умеренная головная боль, заложенность носа. Катаральные проявления не выражены. Гиперемия зева неяркая, с цианотичным оттенком. У части больных имеется слизисто гнойная дорожка по задней стенке глотки. Менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам заболевания, но нередко остается незамеченным.
Менингококцемия начинается внезапно, но возможен продром в виде назофарингита. Резко повышается температура до 38 39°С, появляется озноб, боли в мышцах и суставах, головная боль, нередко рвота. Наиболее характерным симптомом является геморрагическая сыпь, появляющаяся в конце первых – начале вторых суток, редко позднее.
Сыпь может возникать в первые часы от начала заболевания, что характерно для очень тяжелых форм болезни и является прогностически неблагоприятным признаком. Первые элементы сыпи имеют вид мелких светло розовых пятен на туловище и конечностях – это продромальная, или rash сыпь. Очень часто эти высыпания трактуются как аллергические, являющиеся реакцией на прием жаропонижающих или других лекарств. Вскоре пятнистые элементы угасают и появляются геморрагии размером от петехиальных до более крупных, с неправильными контурами, «звездчатые», «отростчатые», на бледном фоне кожи они напоминают картину звездного неба. Располагается сыпь преимущественно на боковых поверхностях и нижней части туловища, на бедрах. В центре геморрагий появляются некрозы, сыпь темнеет, становится крупнее, количество ее увеличивается, иногда становится сливной, поражая значительные участки. Чаще это дистальные отделы конечностей, кончики пальцев ног, рук. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев. Появление сыпи на лице, веках, склерах, ушных раковинах также является прогностически неблагоприятным признаком.
Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистую глаз. В тяжелых случаях – носовые, маточные, желудочно кишечные, почечные кровотечения.
Прогрессирующее ухудшение состояния больного ведет к появлению у него признаков ИТШ разной степени.
57
Гнойный менингит. Начало заболевания острое: внезапный подъем температуры тела до 39 40°С и выше. Родители порой указывают точное время заболевания ребенка. Основная жалоба – сильная головная боль разлитого характера в области лба, затылка, которая быстро усиливается, становится нестерпимой. Характерна повторяющаяся рвота без предшествующей тошноты, как правило не связанная с приемом пищи, питья, не приносящая облегчения. Анальгетики, имеющие слабый и кратковременный эффект, в дальнейшем неэффективны. Характерны общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.
Нередко при менингите и менингококцемии появляются герпетические высыпания на слизистых, коже лица, пальцах рук, ног и других участков тела.
Генерализованным формам менингококковой инфекции может сопутствовать появление моно и полиартритов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, стоп, реже крупные суставы – коленный, голеностопный, тазобедренный. Как правило, процесс односторонний. Возможны варианты комбинированных поражений. Течение артритов благоприятное, но требует дополнительных врачебных назначений.
К редким формам менингококковой инфекции относятся: эндокардит, перикардит, иридоциклит, панофтальмит, пневмония.
Осложнения. Клиническое течение менингококковой болезни и выздоровление больного зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения. Поступление больного менингитом в стационар через сутки от начала заболевания считается поздним. При этом увеличивается вероятность возникновения осложнений, неблагоприятного исхода. При своевременном и правильном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением. Одним из осложнений является поражение слуховых нервов, ведущее к разной степени одно или двусторонней тугоухости. Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит, гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, парезы, параличи. Осложнения при менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичным инфицированием.
Диагностика. Временное окно для постановки диагноза МИ у детей является крайне узким. Так, в течение первых 4 6 ч у большинства пациентов отсутствует специфическая симптоматика, тогда как через 24 ч инфекционный процесс приобретает жизнеугрожающий характер. Отмечено, что у большинства детей наблюдалось раннее (в среднем 8 часов) появление симптомов нарушения гемодинамики – похолодание рук и ног, изменение цвета кожных покровов. В то же время классическая симптоматика менингококковой инфекции (синдром менингизма, геморрагическая сыпь, нарушение сознания) развивалась в значительно более поздние сроки, в среднем через 13 22 ч.
Специфическая лабораторная диагностика менингококковой инфекции складывается из бактериологических и серологических исследований.
Материалом для бактериологического исследования служат носоглоточная слизь, кровь, спинномозговая жидкость. Амбулаторно может проводиться лишь посев слизи из носоглотки. В стационаре проводится бактериологическое исследование крови, ликвора, носоглоточной слизи. Из серологических методов применяются РПГА и ВИЭФ. Как экспресс метод используется бактериоскопия ликвора и крови («толстая капля»), при которой можно обнаружить преимущественно внутри нейтрофилов парно расположенные кокки, окрашенные отрицательно по Граму. Однако этот метод является ориентировочным. В периферической крови у пациентов с генерализованной формой заболевания отмечается гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для диагностики менингита необходимо проведение люмбальной пункции. При гнойном менингите ликвор вытекает под высоким давлением (частыми каплями, иногда струей), мутный, белесоватый. При позднем поступлении – зеленоватый, вязкий.
Лечение. Лечение должно быть начато немедленно. Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.
Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2 З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).
Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной
58
госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.
При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.
Обязательной госпитализации подлежат больные генерализованными формами МИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.
Лечение больных в стационаре проводится согласно протоколу (Приказ МЗ Украины № 354 от 9.07.2004 г. «Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей»):
I.Назофарингит Антибактериальная терапия:
–рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3 5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин), или левомицитин.
II.Менингококконосительство
–рифампицин – 2 3 дня.
III.Гнойный менингит
Догоспитальный этап лечения:
–обеспечение венозного доступа;
–антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза);
–глюкокортикоиды – 1 3 мг/кг по преднизолону;
–инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами;
–антипиретики;
–фуросемид – 1 2 мг/кг;
–при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения);
–антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300 500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ – левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки;
–дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо солевых растворов;
–диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома;
–посиндромная терапия;
–в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.
IV. Менингококцемия Догоспитальный этап лечения:
–обеспечение венозного доступа;
–антибактериальная терапия;
–левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
–глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2 3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2 й – 10 мг/кг, 3 й – 15 20 мг/кг);
–инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
–инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
–в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии
иреанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
–антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3 го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5 2,0 мг/кг каждые 8 часов;
–дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
–посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
59
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.
Последствия генерализованных форм менингококковой инфекции Профилактика. При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае
подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.
39. Описторхоз: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы. Этиология. Возбудители болезни — плоские черви сосальщики (трематоды) Opistorchis felineus и О. viverrini. Отличительной особенностью паразитов является наличие двух присосок — ротовой и брюшной (отсюда устаревшее и неверное название «двуустки», так как брюшная присоска никакого отношения к питанию не имеет). Яйца гельминтов обоих видов выделяются с испражнениями, их дальнейшее развитие возможно только в пресных водоёмах. Личинки (церкарии) развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Церкарии выходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм карповых рыб (дополнительные хозяева), где в мышцах трансформируются в метацеркарии (инвазивная форма). Окончательные хозяева (для О. felineus — кошки, собаки, свиньи и др., для О. viverrini — кошки, собаки, виверры — хищное млекопитающее из семейства виверровых) заражаются при поедании заражённой рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Описторхи являются эндопаразитами позвоночных. Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инвазирования и продолжается около 10 лет.
Эпидемиология. Механизм передачи гельминта — фекально оральный. Человек заражается при употреблении в пищу малосольной, слабопровяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы, особенно из семейства карповых. Метацеркарии живут в тканях рыб до 2 лет. Заражение обычно происходит в летне осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Описторхоз — природно очаговое заболевание, однако роль диких животных как источника инвазии невелика; наиболее распространён в бассейнах рек, где имеются условия для жизни всех участников биоценоза заболевания, а рацион населения в значительной части состоит из рыбы и рыбных продуктов. В России заболевание, вызванное О. felineus, регистрируют в Западной Сибири, Пермской области, бассейнах Днепра, Северского Донца, Волги и Камы. Отдельные случаи наблюдают в Нидерландах, Франции и Италии. Инвазии О. viverrini отмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая.
Клиника. У большинства инфицированных развивается бессимптомная инфекция. При манифестных формах инкубационный период длится от 2 до 4 нед. Для ранней стадии заболевания характерна субфебрилитет, высыпания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно кишечные рас стройства. Развиваются витамин В12 дефицитная анемия, макроцитоз. В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжёлым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость.
Диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в испражнениях яиц описторхов. Применяют также серологические методы.
Лечение. Назначают празиквантель в дозе 75 мг/кг однократно, хлоксил в суточной дозе 60 мг/кг в течение 5 дней, битионол.
Профилактика должна быть направлена на предотвращение заражения через неправильно приготовленные рыбные продукты. Большое значение имеют мероприятия, направленные на предотвращение фекального загрязнения водоёмов.
60