- •1. Немедленный тип
- •2. Промежуточный тип при участии раас
- •3. Долговременный механизм
- •3. Острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, врачебная тактика в зависимости от формы острого коронарного синдрома
- •Классификация митрального стеноза по степени тяжести.
- •10. Инфекционный эндокардит. Определение. Предрасполагающие факторы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Принципы лечения.
- •1.Повреждение эндокарда. В каких ситуациях оно происходит?
- •2. Бактериемия.
- •3. Некардиальные симптомы
- •1. Положительные результаты посева крови:
- •2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:
- •14. Суправентрикулярная экстрасистолия: Определение. Механизмы возникновения, диагностика, лечение.
- •15. Желудочковая экстрасистолия: Определение, механизмы возникновения, диагностика, классификация, лечение.
- •17. Гипертрофическая кардиомиопатия. Определение. Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •2) Специфичные для хсн (по клин рекам):
- •3) Неспецифические:
- •4) Объективно:
- •Характерные жалобы
- •I. Модификация образа жизни больного;
- •II. Контроль этиологических причин развития хсн и профилактика декомпенсации
- •III. Собственно лечение сердечной недостаточности.
- •19. Неотложные состояния в кардиологии: отек легких, сердечная астма. Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение
- •20. Гипертонический криз: классификация, клиническая картина, лечение
- •1) Наличие осложнений:
- •2) В зависимости от поражения органов-мишеней (aha/acc)
- •3) Тип гемодинамики (а. П. Голиков)
- •4) Клинические проявления (а.Л. Мясников)
- •5) Клинические проявления (м. С. Кушаковский)
- •6) Патогенез (н. А. Ратнер)
- •7) Клинические проявления (с. Г. Моисеев)
- •8) Клинические проявления (е. В. Эрина)
- •21. Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Основные методы диагностики. Лечение. Осложнения (астматический статус). Лечение астматического статуса.
- •3. Классификация бронхиальной астмы по контролю заболевания
- •23. Пневмония. Определение. Этиология. Классификация. Патогенез пневмонии. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии. Лечение. Принципы антибактериальной терапии.
- •24. Легочная гипертензия. Тромбоэмболия легочной артерии. Патогенез гемодинамических расстройств. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
- •1. По этиологии и патогенезу:
- •4 Стадии печеночной энцефалопатии:
- •29. Неалкогольная жировая болезнь печени. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение
- •31. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Основные клинические проявления. Методы обследования. Принципы терапии, прогноз.
- •32. Хронический пиелонефрит. Определение. Актуальность темы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Методы диагностики. Лечение. Прогноз, профилактика.
- •33. Интерстициальный нефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •34. Острое повреждение почек. Определение. Понятие преренальной, ренальной, постренальной острой почечной недостаточности. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •35. Анемии. Определение. Классификация анемий
- •36. Железодефицитная анемия. Понятие. Распространенность. Роль железа в организме. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика железодефицитной анемии. Лечение. Прогноз и профилактика.
- •Этиология.
- •Механизмы нарушения кроветворения.
- •Классификация.
- •Основные клинические синдромы.
- •Критерии диагностики острых лейкозов.
- •Принципы терапии.
- •Критерии ремиссии.
- •Прогноз.
- •41. Хронический миелолейкоз: определение, этиология, патогенез. Механизмы нарушения кроветворения. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз и профилактика.
- •42. Геморрагические диатезы. Механизмы первичного и вторичного гемостаза. Классификация. Типы кровоточивости и их клинико-лабораторные критерии.
- •43. Понятие о коагулопатии. Гемофилия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Прогноз. Лечение.
- •44. Тромбоцитопении. Болезнь Верльгофа. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •45. Тромбофилии. Классификация (первичные и вторичные тромбофилии). Понятие о первичных тромбофилиях.
- •46. Антифосфолипидный синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •47. Подагра. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •48. Остеоартрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической болезни. Прессорная и депрессорная системы регуляции артериального давления. Теории патогенеза гипертонической болезни (прессорные и депрессорные системы). Классификация – степень, стадия. Основные клинические проявления гипертонической болезни и признаки поражения органов-мишеней. Диагностика гипертонической болезни. Лечение гипертонической болезни: тактика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения: основные группы гипотензивных препаратов.
Гипертоническая болезнь – эссенциальная артериальная гипертензия (АГ, не имеющая определенной причины, мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью)
АГ – стойкое повышение АД ≥140 систолическое ≥90 диастолическое у лиц, не получающих антигипертензивную терапию, при измерении мед. работником.
Факторы риска:
Немодифицируемые:
1) Мужчины >55 лет, Женщины >65 лет
2) Наследственность
Модифицируемые:
1) Гиподинамия (снижение адаптивных возможностей)
2) Курение (повреждение эндотелия и активация вазоконстрикторов)
3) Алкоголь (уменьшение чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны)
4) Ожирение (инсулинорезистентность – повышение реабсорбции натрия почками, активация СНС)
5) Гиперлипидемия (развитие атеросклероза, усиление жесткости стенки)
6) Хронические стресс (активация СНС)
7) Избыточное потребление соли
Механизмы регуляции:
1. Немедленный тип
Через барорецепторы аорты, вагуса, СДЦ продолговатого мозга – снижение активности СНС – снижение ОПСС, сократимости миокарда
2. Промежуточный тип при участии раас
Вследствие снижения давления в афферентной артериоле почек, а также из-за воздействия симпатической нервной системы на югстагломерулярный аппарат происходит высвобождение ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II
Прессорная система регуляции АД:
АТ (ангиотензин) через рецепторы АТ 1 вызывает вазоконстрикцию, реабсорбцию натрия в почках и кишечнике, высвобождение альдострона → задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активацию симпатической нервной системы, повышение чувствительности барорецепторов, высвобождение ренина
Депрессорная система регуляции АД:
АТ через рецепторы АТ 2 приводит к вазодилатации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почках, натрийуретическому действию, антипролиферативному действию, активации кининогена, высвобождению оксида азота и простациклина.
3. Долговременный механизм
Через эффекты тканевой РААС ОЦК, функции эндотелия. ОЦК зависит от натрийуреза, регулируемого почками.
Принципиальным отличием артериальной гипертензии от нормальной регуляции АД являются:
а) хроническая гиперактивация симпатической нервной системы (из-за ожирения, инсулинорезистентности, стресса). Происходит увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, вазоконстрикция, активация РААС
б) патологическая задержка почками натрия и, соответственно, воды под действием минералокортикоидов, вазопрессина и нарушения экскреторной функции почек
в) неадекватное увеличение общего периферического сопротивления (эффекты СНС, АТ1, дисфункции эндотелия)
Т.е. механизмы поддержания артериальной гипертензии складываются из:
• активации симпатической нервной системы (преимущественно через α1- рецепторы сосудов);
• активации РААС (циркулирующей и тканевой);
• повышения продукции минералокортикоидов;
• чрезмерной выработки антидиуретического гормона;
• нарушения мембранного транспорта Na, Ca;
• нарушения экскреции Na почками;
• дисфункции эндотелия;
• гиперплазии, гиалиноза артериол.
I стадия — у пациента имеет место только повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., степень артериальной гипертензии (уровень артериального давления) может быть при этом любой.
II стадия — помимо повышения артериального давления (любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) у пациента есть морфологическое поражение одного или нескольких органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды).
III стадия — помимо повышения артериального давления (также любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) имеется нарушение функции органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).
Клиника:
Головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, раздражительность, быстрая утомляемость, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца.
Поражение органов-мишеней:
1. Сосуды – гиперплазия стенок сосудов мышечного типа, гиалиноз, артериолосклероз, дегенеративные изменения артерий, уменьшение числа функционирующих артериол, атеросклероз крупных артерий. Дисфункция эндотелия.
2. Сердце – гипертрофия ЛЖ. Мб гипертрофия с дилатацией.
3. Почки - утолщение и сужение просвета афферентной и эфферентной артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они замещаются соединительной тканью. Развивается нефросклероз. Первично сморщенная почка
4. Головной мозг, сосуды сетчатки - ремоделирование сосудов, гиалиноз, артериолосклероз, повышается ригидность сосудистой стенки, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению. Снижение зрения, диплопия, мб полная потеря зрения. Головная боль, головокружение, дисциркуляторная энцефалопатия
Диагностика
• оценить жалобы пациента;
• собрать анамнез для установления факторов риска, иногда поражения органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний (перенесенные заболевания);
• при помощи объективного осмотра подтвердить сам факт повышения АД;
• оценить поражение органов-мишеней, иногда ассоциированных клинических состояний;
• при помощи лабораторных и инструментальных методов выявить/подтвердить наличие некоторых факторов риска, установить поражение органовмишеней и ассоциированных клинических состояний.
Сердце: гипертрофия левого желудочка, определяемая по ЭКГ различными способами и по ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин. Сосуды:
-ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов, увеличение скорости пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с;
-лодыжечно-плечевой индекс <0.9
Почки:
-небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3– 1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин;
-низкая скорость клубочковой фильтрации
Обязательные исследования:
• общий анализ крови и мочи;
• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицеридов, креатинина;
• определение клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации;
• ЭКГ.
У каждого конкретного пациента могут быть использованы дополнительные, более сложные методы, чаще всего для исключения симптоматических гипертензий
Лечение:
Основная цель лечения больного с гипертонической болезнью — максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.
1. Снижением АД до целевых значений.
Рекомендуется в качестве первого целевого уровня снижать АД до значений <140/90 мм рт.ст. у всех пациентов, а при условии хорошей переносимости терапии у большинства больных, получающих лечение, снижать АД до целевого уровня <130/80 мм рт.ст. или ниже Большинству пациентов моложе 65 лет, получающих антигипертензивную терапию, рекомендуется снижать САД до значений 120-129 мм рт.ст
Пожилым пациентам (≥65 лет), получающим антигипертензивную терапию, рекомендуется снижать САД до целевых значений 130-139 мм рт.ст.
Целевыми значениями ДАД следует считать уровень <80 мм рт.ст. у всех пациентов с АГ вне зависимости от уровня риска и наличия сопутствующих заболеваний.
2. Воздействием на основные модифицируемые факторы риска.
Немедикаментозное:
-отказ от курения
-снизить вес при ожирении
-снизить потребление алкоголя
-увеличить физ. нагрузки
-снизить потребление соли
-Изменить режим питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция, магния
Медикаментозное
Статины для коррекции липидного спектра
• препараты, воздействующие на РААС: иАПФ, блокаторы рецепторов AT1, прямые ингибиторы ренина;
• препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему: β-адреноблокаторы, α-адреноблокаторы;
• препараты, действующие на общее периферическое сопротивление: антагонисты кальция;
• препараты, действующие на ОЦК/солевой обмен: тиазидные диуретики;
• препараты центрального действия: агонисты имидазолиновых рецепторов.
Выбор конкретного препарата или комбинации препаратов определяется индивидуально у каждого конкретного пациента с учетом сопутствующей патологии, осложнений заболевания, стоимостью препарата.
Медикаментозное лечение бесполезно без изменения образа жизни. Длится всю жизнь.
2. ИБС. Стенокардия. Определение ИБС. Распространенность и социальная значимость. Факторы риска ИБС. Патогенез ИБС. Классификация ИБС (острые и хронические формы). Стенокардия. Определение. Классификация стенокардии. Клиническая картина при стенокардии. Методы диагностики. Прогноз при стенокардии в зависимости от характера ее течения. Принципы терапии: хирургическое (показания к коронарографии) и медикаментозные методы лечения (основные группы антиангинальных препаратов).
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается одной из основных причин смертности и инвалидизации населения. Факторы риска ИБС: 1. Модифицируемые: Артериальная гипертензия; Курение; Дислипидемия; Ожирение; Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия); Гиподинамия. 2. Немодифицируемые: Пол (мужской); Возраст после 40 лет; Отягощенная наследственность: раннее развитие ИБС у близких родственников (мужчин до 55 лет, женщин до 60 лет). Патогенез ИБС: В основе ИБС чаще всего лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые возникают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий. Короче говоря, нарушается равновесие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью. Классификация ИБС: 1. Острые формы ИБС (РКО, 2020) а) Инфаркт миокарда б) Внезапная коронарная смерть в) Острый коронарный тромбоз без ИМ г) Нестабильная стенокардия 2. Хронические формы ИБС (РКО, 2020): а) Стабильная стенокардия б) Постинфарктный кардиосклероз в) Ишемическая кардиомиопатия (ХСН) г) Нарушение ритма и проводимости д) Бессимптомная ишемия миокарда. Стенокардия - приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Классификация стенокардии: 1. Стенокардия напряжения (делится на функциональные классы согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов): I ФК - нет ограничения повседневной физической активности. II ФК - небольшое ограничение повседневной физической активности. III ФК - выраженное ограничение повседневной физической активности. IV ФК - резко выраженное ограничение повседневной физической активности. 2. Стенокардия покоя = Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала). 3. Микрососудистая стенокардия . Клиническая картина при стенокардии: Типичным проявлением стенокардии является болевой синдром. Стенокардия — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома. 1. Характер болевого синдрома: приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль; приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха. 2. Локализация и иррадиация: наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины; иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки. 3. Продолжительность: от 1 до 15 мин (в среднем 2–5 мин). 4. Причины возникновения: непосредственная связь с физической и/или эмоциональной нагрузкой (не после, а во время нагрузки, которая приводит к повышению потребности в кислороде). 5. Факторы, устраняющие приступ: прием нитроглицерина; прекращение нагрузки. Стенокардия покоя — те же характеристики болей за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин). Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться некоторыми состояниями, которые как повышают потребность миокарда в кислороде, так и снижают его доставку: 1. Состояния, повышающие потребность кислорода: а) несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином); б) сердечные: высокая артериальная гипертензия, тахикардия, выраженная гипертрофия левого желудочка, в том числе при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе. 2. Состояния, снижающие поступление кислорода: а) несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, гиперкоагуляция, полицитемия; б) сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца. Методы диагностики: 1. Объективные данные (при осмотре больного стенокардией следует выявлять внешние признаки атеросклероза): сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы; систолический шум митральной регургитации при ишемической дисфункции папиллярных мышц; стенотический шум над аортой и сонными артериями вследствие атеросклероза последних; ослабление пульсации на периферических сосудах нижних конечностей в результате поражения подвздошных артерий с развитием синдрома Лериша. 2. Лабораторные методы: липиды крови (выявление дислипидемии); уровень глюкозы натощак (диагностика сахарного диабета, при котором ИБС может протекать бессимптомно); определение уровня гемоглобина и эритроцитов для исключения анемии; биохимические маркеры: тропонин, МВ КФК для исключения ОИМ. 3. Неинвазивные методы обследования: а) ЭКГ в покое (межприступный период): о могут выявляться различные аритмии, признаки гипертрофии левого желудочка, рубцовые изменения при постинфарктном кардиосклерозе. б) ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании ЭКГ: к ишемическим изменениям ЭКГ относятся: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирования болей. в) Суточный мониторинг ЭКГ. г) Нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест): обычно проводится ступенчато возрастающая нагрузка под контролем ЭКГ на велоэргометре или тредмиле. ЭКГ-признаки, свидетельствующие о появлении ишемии миокарда: горизонтальное или косонисходящее смещение ST, равное или превышающее 1 мм по сравнению с исходным уровнем, элевация сегмента ST. г) Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция. д) Стресс-ЭхоКГ. е) Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой (позволяет выявить участки миокарда с нарушенным кровообращением в покое при помощи введения изотопов) ж) Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов. 4. Инвазивные методы исследования: а) Коронарография — это метод рентгенологического исследования коронарных артерий с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом. КАГ позволяет определить наличие, локализацию, протяженность, степень и характер атеросклеротического поражения коронарного русла, аномальную анатомию коронарных артерий, тип кровоснабжения миокарда и варианты отхождения коронарных артерий, степень развития коллатералей. б) Вентрикулография — контрастирование ЛЖ, как правило, выполняется совместно с коронарографией, дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров: обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ (зоны гипо- и акинезии), диагностировать аневризму ЛЖ, выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли), оценить состояние клапанного аппарата сердца и систолическую функцию ЛЖ. Принципы терапии: 1. Хирургическое (показания к коронарографии): больные стабильной стенокардией III–IV ФК при неэффективности антиангинальной терапии; больные стабильной стенокардией напряжения I–II ФК, перенесшие ИМ; больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей (левожелудочковой) сердечной недостаточностью; больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения генеза и хирургической коррекции. 2. Медикаментозные методы лечения (основные группы антиангинальных препаратов): а) Бета-блокаторы: для лечения стабильной стенокардии β-блокаторы рассматриваются как препараты выбора Применяют кардиоселективные (бисопролол, метопролол и др.) и неселективные (пропранолол и др.) β-блокаторы. б) Антагонисты кальция (АК): антагонисты кальция считаются препаратами выбора в лечении стабильной стенокардии, возникающей в результате спазма коронарных артерий. Антиангинальным действием обладают все подгруппы АК — дигидропиридины (в первую очередь нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). в) Нитраты (кардикет, нитросорбид) обладают выраженным антиангинальным действием, однако при их регулярном приеме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие привыкания, или толерантности к нитратам). г) Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрель). д) Миокардиальные цитопротекторы (Триметазидин) Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается устранить стенокардию полностью или перевести на уровень I ФК при сохранении хорошего качества жизни. Прогноз при стенокардии в зависимости от характера ее течения:
Прогноз лечения неосложненных случаев стенокардии в целом благоприятный. Пациент сохраняет трудоспособность, есть ограничения для работ с повышенной интенсивностью нагрузок. Стенокардия значительно ухудшает качество жизни человека. Несвоевременное обращение за помощью к врачу может спровоцировать развитие серьезных осложнений или стать причиной внезапной смерти.