тате повторного воздействия яда. Заболевание разви-
вается медленно, токсический процесс протекает длительно (месяцы). Вначале беспокоят головные боли и повышенная утомляемость. Ухудшается аппетит. Появляются кошмарные сновидения. Больные жалуются на повышенную потливость, общую слабость, понижение памяти, раздражительность и вспыльчивость. Нередко они страдают половой слабостью. При объективном обследовании у таких больных обнаруживают гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев рук и повышение сухожильных рефлексов. В ряде случаев наблюдают брадикардию, гипотонию, гипотермию. При хронических отравлениях острый психоз не развивается.
Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений необходимо герметизировать процессы изготовления ТЭС, этиловой жидкости, этилированного бензина и их разлива.
Запрещается использовать этилированный бензин для мытья рук и чистки одежды. Одежду, случайно облитую этилированным бензином, немедленном снять, промыть в керосине и горячей воде, а затем проветрить на открытом воздухе. После работы с этилированными бензинами необходимо тщательно вымыть руки теплой водой с мылом и принять теплый душ. Проводят периодические медицинские осмотры лиц, работающих с ТЭС, этилироваными бензинами и эти-
ловой жидкостью.
Определенный успех лечебных мероприятий при интоксикации ТЭС и его смесями зависит от раннего распознавания отравления и своевременного оказания первой помощи. Прежде всего необходимо устранить соприкосновение пострадавшего с ТЭС. При попадании ТЭС на кожу, необходимо тотчас же подвергнуть ее обработке керосином, бензином или спиртом. После такой обработки загрязненное место подвергается промыванию горячей водой с мылом. Дегазаторами ТЭС служат хлорсодержащие вещества: хлорная известь, хлорамины, ИПП. При попадании яда внутрь следует вызвать рвоту, промыть желудок содовым раствором или обильным количеством теплой воды. С целью связывания свинца в организме рекомендуется внутривенное введение гипосульфита натрия в сочетании с глюкозой. Помимо этого, учитывается способность гипосульфита натрия усиливать антитоксическую функцию печени и благотворно влиять на окислительные и обменные процессы.
Пострадавшим с выраженными явлениями вегетативной симптоматики назначаются стимулирующие средства (коразол, кофеин или фенамин). Показана также витаминотерапия (аскорбиновая кислота и витамин В1).
При лечении острых отравлений основное внимание уделяют предупреждению и борьбе с явлениями воз-
буждения ЦНС. Необходимо нормализовать сон отра-
вленных. Для этого назначают снотворные средства из группы барбитуровой кислоты (люминал, мединал, нембутал, амитал натрия и другие барбитураты). В случаях выраженного возбуждения дозы снотворных увеличивают. Если этого оказывается недостаточно, то больного погружают в наркоз. С этой целью внутривенно или внутримышечно вводят барбамил или тиопентал натрия (10 мл 10% раствора).
Следует помнить, что при интоксикациях ТЭС положительный лечебный эффект наблюдается только при применении наркотических средств, действующих на подкорковые структуры.
Для лечения хронических интоксикаций ТЭС снотворные (барбитураты) применяют в обычных дозах. Внутривенно вводят 25% раствор сернокислого магния курсами по 10 вливаний в восходящих (от 1 до 5 мл) и в нисходящих (от 5 до 1 мл) дозировках. Обычно проводят два курса. Сульфат магния вводят совместно с глюкозой (20 мл 40%) и аскорбиновой кислотой.
Заключение
От того, насколько быстро и правильно будет оказана медицинская помощь, зависит исход отравления. Своевременной, целенаправленной и энергичной те-
рапией можно спасти больного даже при отравлениях
большими дозами ядов и, наоборот, запоздалая или неправильная терапия даже при менее тяжелых интоксикациях может оказаться безуспешной.
Занятие 9: «Острые радиационные
поражения»
Введение.
Ядерное оружие является главным и самым мощным средством массового поражения в современном бою. Оно обладает не только огромной разрушительной силой, но и способностью поражать личный состав возникающей при взрыве проникающей радиацией. Это приводит к появлению пораженных с различными формами лучевой болезни.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – общее заболе-
вание организма, вызванное кратковременным или фракционированным облучением всего организма или большей его части ионизирующим излучением значительной мощности.
При действии войск в зонах радиоактивного загрязнения – на следе радиоактивного облака радиационные поражения составят значительную часть санитарных потерь.
При применении боеприпасов среднего калибра са-
нитарные потери от радиационных поражений могут
составлять 10-15% от всех пораженных, а малых и сверхмалых калибров, нейтронных боеприпасов этот процент может возрасти до 80% и более. Источником облучения личного состава войск ионизирующими излучениями могут являться и аварии на ядерных реакторах с выбросом в атмосферу больших количеств радиоактивных веществ.
Роль и значение военно-медицинской службы в этих условиях неизменно возрастут.
Военный врач в современных условиях должен хорошо знать поражающее действие радиационных факторов ядерного взрыва и радионуклидов, при разрушении ядерных энергетических установок, на личный состав, понимать сущность возникающих патологических процессов в организме и уметь распознавать их. Эти знания должны послужить основой в практической деятельности врача при организации и проведении им профилактических и лечебно-эвакуационных мероприятий среди личного состава.
1. Механизм возникновения и развития лучевых поражений.
В настоящее время следует считать установленным, что лучевая патология развивается в результате
первичных и вторичных механизмов поражения клеток
и тканей организма.
Первичные механизмы действия ионизирующих излучений (ИИ) реализуется двумя путями: прямым и непрямым.
При прямом действии происходит поглощение энергии непосредственно веществом биосубстрата с ионизацией или возбуждением его атомов. Эффект ионизации сводится к потере атомами биомолекул одного или нескольких электронов. Возбужденное состояние характеризуется переходом электронов на более высокий энергетический уровень, в результате чего такие атомы пребывают в неустойчивом состоянии и легко диссоциируют с образованием свободных радикалов. Все эти изменения могут привести к разрыву связей, окислению химических групп и образованию «сшивок» между молекулами биосубстрата, в результате чего нарушается его биологическая активность.
Непрямое (косвенное или опосредованное) действие ИИ предполагает первоначальное образование химически активных агентов, способных передавать энергию ИИ молекулам биосубстрата. При воздействии первичных реагентов на молекулы воды и липиды могут образовываться перекисные радикалы и продукты радиационного окисления липидов, способные вызывать повреждения молекул.
Доля повреждающего эффекта за счет прямого и
косвенного действия ИИ в различных тканях, клет-
ках и даже субклеточных образованиях неодинакова поскольку содержание воды в различных структурах может быть неодинаковым. В «плотноупакованных « структурах, практически не содержащих воду (например, таких, как хромосомы), будет преобладать прямой механизм повреждающего действия ИИ. В растворах и высокогидратированных системах ведущая роль принадлежит косвенному действию. На долю прямого действия может приходится от 30 до 60% поражающего эффекта излучений.
При облучении высокими дозами ИИ, первичные механизмы вызывают структурные нарушения в любых биомолекулах. В случае облучения в относительно невысоких дозах, но способных вызывать развитие ОЛБ
учеловека, в первую очередь повреждаются нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов. В первые часы и сутки после облучения эти изменения наиболее выражены в высокорадиопоражаемых клетках и тканях, таких как: лимфоидная, миелоидная, герментативный, кишечный,и покровный эпителий, секреторные клетки пищеварительных желез и эндокринных органов. В дальнейшем, с подключением вторичных механизмов поражаются соединительная, хрящевая, костная и нервная ткани.
Глубокие структурно-метаболические нарушения в
тканях, вызванные первичными механизмами ИИ, при-
водят к накоплению перекисей, разрушению лизосом,
что вызывает активацию и освобождение гидролитических ферментов, активируется протеолиз, фенолиз, липолиз, усиливаются окислительные процессы, что ведет к выработке вторичных радиотоксинов – белковой природы, вторичных липидных радиотоксинов, гистамина и др.
В крови возрастает количество токсических веществ, что формирует лучевой токсический эффект.
Радиопоражаемость тканей описана французскими учеными Бергонье и Трибондо в 1906г. . Закон гласит
– радиопоражаемость тканей определяется степенью дифференцировки клеток и их митотической активностью. При этом чем менее дифференцирована клетка (стволовая) и чем выше ее митотическая активность, тем выше ее радиопоражаемость. И наоборот – чем более дифференцирована клетка и меньше ее митотическая активность, тем более клетка радиорезистентна (лимфоидная ткань ↔ нервная ткань).
Важную роль в поражающем действии ИИ играет кислород, вернее так называемый «кислородный эффект». Под его влиянием повышается поражение макромалекул и биологических систем при их облучении. Это происходит вследствие взаимодействия кислорода с радикалами биомолекул с последующим образованием новых перекисных радикалов, которые вызывают поражение тканей относящиеся к числу необра-
тимых структурных изменений.
Итак, подводя итог современных взглядов на механизм биологического действия ИИ мы можем как бы поэтапно просмотреть как в облученной клетке развиваются структурно-метаболические процессы. Первоначально происходит дискретное поглощение биосубстратом энергии ИИ и возникновение в клетке возбужденных, ионизированных молекул и свободных радикалов, обладающих высокой окисляющей способностью. Второй этап характеризуется развитием ради- ационно-химических реакций, в которых участвуют не только первичные свободные радикалы, но и вновь образующиеся, и более стойкие биологически активные продукты окисления. На третьем этапе ведущая роль принадлежит биохимическим процессам: ингибированию биосинтеза ДНК, активации реакций ферментативного окисления и патологического разрушения биосубстрата, образованию вторичных радиотоксинов перекисной, хиноидной и другой природы. На четвертом этапе включаются с одной стороны реакции усиливающие повреждение генома, а с другой – механизмы, обеспечивающие репарацию его дефектов. Соотношения этих процессов в конечном итоге и определяет характер структурных изменений в клетке и судьбу ее в целом. Если процессы репарации не обеспеыивают восстановление дефектов, развивается радиационное поражение (образование аббераций, некроз