6 курс / Гастроэнтерология / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д

Расстройств чувствительности не бывает.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, СОЭ ускоренная. В моче – токсическая протеинурия, цилиндрурия.

Выздоровление наступает медленно, в течение 1–1,5 месяцев. Неврологическая картина исчезает в обратной последовательности: сначала восстанавливаются дыхание и глотание, речь. Глазные симптомы остаются достаточно долго. Астения, мышечная слабость держится в течение 1,5–6 месяцев. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.

Тяжесть ботулизма

Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Легкие случаи характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются лишь расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких суток.

При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, выраженность которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2–3 недели.

Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной игортанноймускулатуры,резкимугнетениемфункцииосновных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии летальный исход обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2–3-й день болезни.

Раневой ботулизм

Выработка токсина происходит в травмированных тканях, загрязненных почвой. Клиническая картина мало отличается от пищевого ботулизма, но более выражена лихорадочная реакция и отсутствует гастроинтестинальный синдром.

91

Младенческий ботулизм

Развивается у детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании и, как правило, в диссоциальных семьях.Проявляетсявялостью,слабымсосанием,отказомотеды, поперхиванием, хриплым плачем, птозом, нистагмом, задержкой стула, остановкой дыхания.

Дифференциально-диагностические признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схо-

жих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания ипсихики,нормо-или брадикардияпри отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности, анаэробный пищевой анамнез.

Ботулизм следует дифференцировать от ПТИ другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Диагностика

Диагноз ботулизма, основывается на эпидемиологических и клинических данных.

Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксинаивозбудителяботулизмавматериалах,взятыхотбольных(кровь,рвотныемассы,промывныеводыжелудка,испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Лечение

1. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар под постоянное наблюдение с готовностью проведения немедленной дыхательной реанимации.

92

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

2.Промывание желудка и кишечника 5%-м раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания.

3.Раннее введение специфической противоботулинической сыворотки (ПБС) с целью нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина (рисунок 16; цв. вкл.). Вводят сразу три препарата – сыворотки типа А, В и Е.

1 терапевтическая доза сыворотки: Тип А – 10 тыс. МЕФ; Тип Е – 10 тыс. МЕ; Тип В – 5 тыс. МЕ.

Сыворотку согревают до 37 оС.

Введение противоботулинической сыворотки (ПБС) по методу Безредко:

•0,1 мл разведенной 1:100 внутрикожно, ждем 20 минут;

•0,1 мл неразведенной ПБС подкожно, ждем 20 минут;

•всю терапевтическую дозу вводим внутривенно капельно

на физиологическом растворе 100–200 мл, под прикрытием гормонов и антигистаминных препаратов.

Перед введением терапевтической дозы обязательно вводится в/м преднизолон из расчёта 1 мг/кг.

4.Дезинтоксикация инфузионная терапия в течение 3–4-х суток глюкозо-солевыми растворами со стимуляцией диуреза.

5.Антибактериальная терапия – ципрофлоксацин по 0,5

×2разавденькурслечения5–7днейилицефтриоксонв/м1г×2 раза.

6.При расстройствах глотания – зондовое питание.

7.При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

8.Интенсивная терапия в отд. РИТ при нарушении дыхания (ИВЛ, ГБО).

Прогноз определяется тяжестью течения и сроками начала специфической терапии. Даже при своевременно начатом интенсивном лечении, включающем искусственную вентиляцию лег-

93

ких,летальностьоставляет2–3%.Причинавтом,чтопротивобо- тулиническая сыворотка нейтрализует токсин в крови больных, нонеможетповлиятьнатоксины,ужепроникшиевцентральную нервную систему.

Профилактика. Общая профилактика заключается в тщательном соблюдении технологии приготовления копченостей, солений, консервированных продуктов как в домашних условиях, так и на предприятиях общественного питания. Не следует покупать кровяную и ливерную колбасу, буженину, консервированныегрибыуслучайныхлиц.Еслипродуктвызываетсомнение в качестве, следует его прокипятить: кипячение в течение 10 мин разрушает ботулотоксин. Мясо при этом должно быть нарезано кусками не толще 2 см.

94

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы (Escherichiosis; синонимы: колиинфекция, колисепсис) – группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных кишечными палочками, характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. На фоне иммунодефицита могут протекать в виде сепсиса.

Исторические сведения. Кишечная палочка была открыта в1885годуЭшерихом(Escherich)иполучиланазваниеEscherichia coli. В последующие годы изучалась антигенная структура микроорганизма, значение в патологии человека, установлено, что удельный вес колиинфекции в летальности детей первого года жизни от кишечных заболеваний равен 70–80 %. В последние годы получил широкое распространение эшерихиоз, вызванный кишечной палочкой О157:Н7, характеризующийся более тяжелым течением и развитием гемолитико-уремического синдрома.

Этиология

Возбудители относятся к виду Escherichia coli, представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, хорошо растут на питательных средах, длительно сохраняются во внешней среде, могут размножаться на пищевых продуктах. Имеют соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный К-антиген. На основании антигенных различий эшерихии дифференцируются на отдельные группы и типы.

В зависимости от преобладания каких-либо из этих свойств эшерихии классифицированы на 5 категорий:

1.Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП).

2.Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП).

3.Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП).

4.Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП).

5.Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАКП).

95

Энтеропатогенные кишечные палочки являются возбу-

дителями колиэнтеритов в основном у детей грудного возраста. К ним относятся серовары О26, О41, О44, О55, О75, О86, О111,

О114, О118, О119, О125, О126, О127, О142, О153, О408. В про-

цессе своей жизнедеятельности образуют токсин и газы, которые скапливаются в просвете кишечника и под слизистой оболочкой. При эшерихиозах 1-й категории часто развивается водянистая диарея, которая проявляется синдромом энтерита и возможным развитием обезвоживания.

Энтероинвазивные кишечные палочки способны к инвазии

ивызывают дизентериеподобные заболевания у детей любого возраста, чаще старшего, и у взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151, реже встречаются О28, О29, О32,

О112,О129,О135,О136,О139,О143,О144,О152,О164.Дляэше-

рихиоза 2-й категории характерен синдром интоксикации и энтероколита.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают холе-

роподобные заболевания у детей старше года, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерному вибриону. К их числу относят серовары: О6, О7, О8, О9, О15,

О20,О25,О27,О63,О73,О78,О80,О85,О115,О128,О139,О148,

О159 и другие.

Наиболееизученыэшерихиозы1–3-йкатегорий,аэшерихио- зы, вызываемые энтерогеморрагическими (О145, О157 – продуцируют токсины (веротиксин 1 и 2), близкие к шигатоксину)

иэнтероаггрегативными кишечными палочками относятся к малоизученным инфекциям.

Эпидемиология

Источник инфекции – человек (больные эшерихиозом, реконвалесценты и здоровые носители ЭПКП).

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи – пищевой, водный и контактно-бытовой. Для эшерихиоза О157 важным резервуаром и источником инфекции являются животные, в частности в фекалиях телят (в возрасте до 1 года) указанные эшерихии обнаруживались

96

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

у 30 % и больше. Заболевания, обусловленные этой эшерихией, зарегистрированы во многих странах и наблюдались большие вспышки с летальными исходами. Так, в США с 15 ноября 1992 г. по февраль 1993 г. зарегистрировано более 500 лабораторно подтвержденных случаев заболеваний, 4 человека умерло. Заболевание связано с употреблением гамбургеров и пирожков (20 % их были обсеменены эшерихиями).

ЭшерихииО157былиобнаруженытакжевмясе.Летом1996г. в Японии заболело эшерихиозом О157 свыше 6000 человек (3 умерло). Вспышки этого заболевания наблюдались в Польше, Шотландии и других странах. Наблюдались и спорадические случаи заболеваний. Заболевания возникали после употребления воды, яблочного сока, замороженной земляники, молока и молочных продуктов.

Сезонность–особонепрослеживается,хотязаболеваемость повышается в теплое время года.

Иммунитет – нестойкий, типоспецифический.

Патогенез

Воротами инфекции являются слизистые оболочки желу- дочно-кишечного тракта. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя, характеризующегося токсигенностью и энтероинвазивностью. При тяжелых формах болезни может быть бактеремия и распространение возбудителя с развитием гнойно-септических процессов в других органах.

Энтеропатогенные кишечные палочки размножаются при-

стеночно в тонком кишечнике, выделяют токсин, который вызываетповреждениемембраныэпителиальныхклеток,чтоприводит к нарушению пристеночного и внутриполостного пищеварения. Размножение и гибель ЭПКП сопровождается не только выделением энтеротоксина, но и усиленным газообразованием. Энтеротоксин, состоящий из термостабильного и термолабильного компонентов, способствует повышению в энтероцитах циклическогоаденозинмонофосфата(цАМФ,цГМФ),которыеусиливают секрецию воды и электролитов с нарушением процессов обрат-

97

ного всасывания. Вследствие этого развивается водянистая или секреторная диарея. Подобный механизм развития диареи характерен также для энтеротоксигенных кишечных палочек. Механизм патогенности энтероинвазивных кишечных палочек ограничивается способностью инвазии в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Инвазия ЭИКП в слизистую оболочку кишечника приводит к воспалению и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия кишечника способствуетувеличениювсасываниявкровьэндотоксинабактерий. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови.

ЭГКП продуцируют цитотоксин (шигоподобный), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме этого, происходит развитие ишемии кишечнойстенкивплотьдонекроза.Унекоторыхбольныхнаблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитико-уремического синдрома.

ЭАКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

Патоморфология

Морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в тонкой кишке. Характерен пневматоз кишечника. Отмечается катарально-десквамативный, реже при эшерихиозах категории ЭГКП может развиться геморрагический или некротический энтерит. Макроскопические изменения в кишке могут отсутствовать. В паренхиматозных органах отмечаются циркуляторные и дистрофические изменения.

Клиника

Эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками(ЭПКП),протекаютввидеэнтеритов,ауноворожденных и недоношенных детей – в септической форме. Инкубацион-

98

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ный период длится 3–5 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1–2-х дней. Заболевание начинается как остро, так

ипостепенно, ухудшается состояние, снижается аппетит. Рвота или срыгивания являются постоянными симптомами, чаще носят упорныйхарактер,ноотмечаютсянечасто(1–2разавдень).Тем- пература тела повышается до субфебрильных цифр. Учащается количество стула до 10 и более раз в сутки. Стул обычно водянистый, желтый или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, иногда брызжущий, смачивает всю пеленку (симптом «мокрых пеленок»). Развиваются симптомы обезвоживания (кожные покровы бледные, слизистые оболочки сухие, снижается тургор тканей, западает большой родничок, уменьшается масса тела). Живот вздут, урчание по ходу тонкого кишечника. Возможно развитие пареза кишечника. Тяжесть заболевания определяется степенью эксикоза и наличием осложнений. Особенностью течения эшерихиозов, вызванных ЭПКП в последние годы является уменьшение тяжелых форм болезни схарактернымэксикозомипарезомкишечника,заболеваниепротекает чаще в среднетяжелой форме.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками (ЭИКП) – это дизентериеподобная форма эшерихиоза, протекающая с симптомами общей интоксикации и энтероколита. У взрослых чаще обусловлен ЭИКП О124 и О151, болеют

идети любого возраста. Инкубационный период длится 1–3 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, озноб, общая слабость, головная боль, схваткообразные боли в животе, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей. Лихорадка от субфебрильных до высоких цифр может сохраняться в течение 1–3-х дней. Появляется жидкий стул с патологическими примесями (слизь, иногда кровь). Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются тенезмами. При объективном осмотре больного пальпируется спазмированная,уплотненнаяиболезненнаясигмовиднаякишка. Печень и селезенка не увеличены. Заболевание протекает в среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением.

99

Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными кишечны-

ми палочками (ЭТКП) – это эшерихиоз холероподобной формы, протекающий с поражением верхних отделов ЖКТ с развитием синдрома обезвоживания, без лихорадки и токсикоза. Инкубаци- онныйпериодсоставляет1–3дня.Заболеваниеначинаетсяостро, тяжесть болезни варьируют от легких до тяжелых форм. Развивается гастроэнтерит (боли в эпигастрии, повторная многократная рвота, стул жидкий, водянистый обильный, без патологических примесей) и синдром дегидратации.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими кишеч-

ными палочками (ЭГКП), обусловленный эшерихией О157:Н7, в последние годы получил наибольшее распространение. Характеризуется симптомами интоксикации с преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Клинические проявления заболевания разнообразны, от легких до тяжелых форм с развитием геморрагического колита, гемолитико-уреми- ческого синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры.

Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие клинических вариантов энтерогеморрагических эшерихиозов объясняется неодинаковой способностью различных штаммов ЭГКП продуцировать экзотоксин (возбудитель продуцирует шигаподобный токсин). Инкубационный период длится 1–7 дней. Заболевание начинается остро, интоксикация не выражена, температуранормальнаяилинезначительноповышена.Впервыесутки заболевания развивается синдром энтерита, стул не частый, водянистый, без патологических примесей. В дальнейшем (на 3–5-й деньболезни)состояниебольныхможетухудшиться,появляются симптомы интоксикации, и развивается геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови.

При прогрессировании заболевания развиваются клини- ко-лабораторные признаки гемолитико-уремического синдрома. Присоединяется почечная недостаточность с олигурией или анурией, гипостенурия, альбуминурия, гематурия, значительное повышение остаточного азота. Из других признаков отмечается

100

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/