6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Krovotechenia_SKORODUMOV

цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные; пульс может увеличиться до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление (сАД) нормальное или снижается не ниже 90 - 100 мм рт. ст.

При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 - 40% (приблизительно 1000—2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, бледность губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота). Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД - 85-75 мм рт. ст. Снижается диурез, развивается олигурия.

При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК достигает - 40-60% (2000-3000 мл). Клинически развивается шок III степени с палением сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с сероватоцианотическим оттенком; покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).

Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл). Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); артериальное давление не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета. Полная анурия.

11

ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА.

Основной опасностью кровотечения является острая кровопотеря, при которой возникает быстрое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), в результате чего появляется несоответствие емкости сосудистого русла сниженному объему ОЦК, а также снижение возврата венозной крови к сердцу. Это обусловливает развитие гипоксии, которая приводит к грубым метаболическим и функциональным расстройствам, определяя клиническую картину острой кровопотери.

Острая кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторно-приспособительных реакций организма (рис. 3), развивающихся в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и проявляющихся характерными клиническими признаками. Целью этих компенсаторно-

приспособительных реакций являются: сохранение нормального уровня артериального давления (АД) и восстановление ОЦК.

12

		Кровопотеря
		Нейрогуморальная реакция
	Поддержание артериального
	давления
	Увелич	Уменьшение емкости
		сосудистого русла
	ение
	ОЦК
		Венозный	Нарушение
		спазм	микроциркуля
	Выход крови	Артериальный	ции
	из депо	спазм	Гипоксия
	Аутогемодил	Централизаци	тканей
	юция	я	Нарушение
	Олигоурия	кровообращен	метаболизма
		ия	Полиорганная
			недостаточнос
			ть

13

Рис. 3. Адаптационные реакции организма на кровопотерю. Степень устойчивости организма к кровопотере зависит от

ее объема, скорости кровотечения и компенсаторных возможностей организма.

Под острой массивной кровопотерей понимают невосполненную потерю 30% ОЦК менее чем за 2 часа, или восполненную потерю 70% ОЦК за тот же период времени.

Дополнительными факторами, оказывающими неблагоприятное влияние на исход острой кровопотери являются: фоновые соматические заболевания (анемия, заболевания сердечнососудистой системы), гипотрофический синдром, пол (мужчины острую кровопотерю переносят хуже, чем женщины), возраст (у детей и пожилых людей механизмы компенсации работают недостаточно эффективно).

В реакции организма на острую кровопотерю выделяют три стадии:

начальную

стадию компенсации

декомпенсации.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови (простой гиповолемией), временным снижением артериального давления, развитием гипоксии преимущественно циркуляторного характера. Внезапно развившаяся гиповолемия является мощным фактором стресса, вызывающим вегетативно-эндокринные сдвиги, которые известны сегодня как неспецифический адаптационный синдром.

Стадия компенсации связана с включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий кровопотери К ним относятся:

активация симпато-адреналовой системы: повышение концентрации эндогенных катехоламинов, гормонов коры надпочечников, что в свою очередь приводит к спазму

14

венозного, а затем, и артериального отделов сосудистого русла, стимуляции работы сердца, повышения уровня глюкозы крови;

спазм периферических сосудов кожи и мышц, сосудов спланхнического бассейна;

сокращения селезенки, печени и выброс депонированного объема крови в центральные сосуды для обеспечения кровью жизненно важных органов;

активация ренин-ангиотензиновой системы, повышение концентрации антидиуретического гормона, приводит в свою очередь к реабсорбции воды в почечных канальцах и вызывает физиологическую гидремию (гемодилюцию);

реакция микроциркуляции и транскапиллярного обмена.

Благодаря неспецифическому адаптационному синдрому

удерживается постоянный нормальный или субнормальный уровень АД, уменьшается емкость сосудистого русла (рис. 4).

15

Крово

потеря

Снижение	Снижение
венозного	сердечного
притока	выброса

Нейро-

гуморальный

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ ответ для увеличения присасывающего действия грудной

клетки

		Увеличение
		частоты и силы
	Увеличение	сердечных
		сокращений
	притока
		ТАХИКАРДИЯ
	крови к
	сердцу

Поддержание

АД

Рис. 4 Механизмы поддержания АД.

16

Первым на кровопотерю реагирует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Венозная сосудистая система наиболее чувствительна к влиянию симпатической иннервации и реагирует на меньшее раздражение, чем артериальные сосуды. Венозный спазм развивается уже в первые минуты кровопотери и может длиться много часов, что в значительной мере приводит к соответствию емкость сосудистого русла к оставшемуся объему циркулирующей крови. При этом венозный возврат к сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным, поэтому кровоснабжение органов и тканей практически не меняется. Этот защитный механизм может легко компенсировать потерю до 10% ОЦК, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к физиологически значимым нарушениям гемодинамики (рис. 5).

При потере крови более 15% ОЦК этот механизм компенсации уже не может обеспечить достаточный венозный возврат крови к сердцу. Возникает синдром «малого выброса», приводящий к снижению перфузии органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем, прежде всего, за счет значительного повышения функции надпочечников. Уровень адреналина в плазме крови повышается в 50-100 раз. Резкая стимуляция β- рецепторов усиливает сократительную функцию миокарда и учащает частоту сердечных сокращений, тем самым стимулируя работу сердца. Уровень норадреналина увеличивается в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция α- рецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию, в первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Снижение градиента давления в почечных клубочках приводит к уменьшению образованию мочи (олигоурии), что фактически является началом преренальной почечной

недостаточности.

17

Кровопотеря до 10% ОЦК

Нейрогуморальный ответ

ВЕНОЗНЫЙ СПАЗМ

Ускорение возврата крови

к сердцу

Сердечный выброс остается

нормальным

Рис. 4 Механизмы компенсации острой кровопотери до 10 - 15% ОЦК.

Сосуды сердца и головного мозга не реагируют выраженным спазмом не кровопотерю, обеспечивая кровью эти жизненно важные органы за счет резко ограничения кровообращения других органов и тканей.

18

Кровопотеря

>20-30% ОЦК

Нейрогуморальный ответ

Венозный спазм неэффективен

Снижение сердечного выброса

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ (кожа и почки)

Централизация кровообращения (сердце и головной мозг)

Поддержание системного АД, затем его

снижение

Рис. 6. Механизмы компенсации острой кровопотери свыше 20% ОЦК.

19

Описанные механизмы являются, по сути, биологически целесообразной компенсаторной реакцией, обеспечивающей

централизацию кровообращения, что в определенной степени может спасти жизнь больному (рис. 6). Если объем острой кровопотери превышает 20-30% ОЦК, то системное АД начинает снижаться (< 80 мм рт.ст.), что может привести к нарушению кровоснабжения сердца и головного мозга и, соответственно, к развитию острой сердечной недостаточности и отеку головного мозга. Снижение АД нельзя отнести к

ранним признакам кровопотери, поскольку оно происходит только при декомпенсации кровообращения. Этот показатель отражает не величину кровопотери, а состояние защитно-компенсаторных механизмов пациента.

Более значимое восстановление ОЦК происходит при

включении

в

процессы

адаптации

реакции

микроциркуляторного русла и транскапиллярного обмена

(рис. 7).

20