4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

			me/medknigi
	Рис. 3.8. Рентгенограмма шеи ребенка с инородным телом в нижней части глотки: а - прямая
	проекция; б - боковая проекция
	На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечают повышенную прозрачность
	легочных полей.
		.
	ИТ трахеи может быть фиксированным и баллотирующим. Особая группа - ИТ,
	располагающиеся на бифуркации трахеи.
https://t

Состояние больного при ИТ, фиксированном в трахее, очень тяжелое. Дыхание учащено и

затруднено, наблюдают втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии отмечают коробочный звук над всей поверхностью легких.

Баллотирующее ИТ - большая опасность для жизни. Часто оно имеет гладкую поверхность, например семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др. Такой предмет при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещается в трахеобронхиальном дереве. Током воздуха ИТ подбрасывается к голосовой щели, раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышен звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки.

Баллотирующее ИТ опасно и тем, что, попадая поочередно в левый и правый бронх, вызывает рефлекторный спазм мельчайших бронхиол. Это сразу ухудшает состояние больного. Дыхание становится частым и поверхностным без значительного втяжения уступчивых мест грудной клетки, но с выраженным цианозом видимых слизистых оболочек и акроцианозом.

Иногда баллотирующее ИТ ущемляется в голосовой щели и вызывает удушье. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход.

Коварность баллотирующего ИТ в том, что в момент аспирации больной часто испытывает кратковременное удушье, а затем на некоторое время его состояние улучшается.

Большую опасность представляет ИТ, фиксированное в бифуркации трахеи. При дыхании оно смещается в ту или иную сторону и закрывает вход в главный бронх, вызывая его полную

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

обтурацию с развитием ателектаза легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают. При формировании клапанного стеноза трахеи или главного бронха возможна обтурационная эмфизема легкого.

Несмотря на яркие признаки аспирации ИТ, диагностика затруднена, так как при баллотирующем ИТ объективные данные осмотра минимальны. Достоверный метод

диагностики аспирации ИТ вme/medknigiтрахею и бронх - трахеобронхоскопия (рис. 3.9, см. цв. вклейку).

ИТ гортани и трахеи даже небольших размеров представляет большую угрозу для жизни ребенка вследствие развития острой асфиксии. Неотложная помощь - быстрейшее удаление ИТ. Если произошла полная обтурация просвета гортани ИТ и кашель неэффективный, продолжительный, приступообразный, сознание сохранено, следует выполнить приемы для удаления ИТ из верхних дыхательных путей (ВДП). Существуют определенные особенности оказания помощи детям до 1 года жизни и детям старше года (рис. 3.10).

Неотложная помощь - быстрейшее удаление ИТ, устранение спазма бронхов и бронхиол. Детям до 1 года жизни следует нанести 5 ударов по спине, держа ребенка животом вниз, голова ребенка должна находиться ниже туловища; перевернуть ребенка и произвести 5 толчков в грудную клетку на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков. У детей старше 1 года выполняют прием Геймлиха до 5 раз, находясь сзади сидящего или стоящего ребенка. Если ИТ видно, его извлекают корнцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла. Из ротоглотки отсосом аспирируют рвотные массы, остатки пищи. После освобождения дыхательных путей производят ингаляции чистым кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе) не показано. Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как возможно продвижение ИТ вглубь с развитием полной обструкции.

. https://t

Рис. 3.10. Схема алгоритма устранения обструкции дыхательных путей у грудных детей и детей старше года

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Обтурация бронха ИТ ведет к гиповентиляции и ателектазу соответствующей зоны легкого. Это быстро приводит к герметической закупорке бронха. Воздух в легочную ткань не поступает, а воздух, содержащийся в альвеолах, всасывается. Легкое становится безвоздушным (рис. 3.11).

		me/medknigi
	.
https://t

Рис. 3.11. Рентгенограмма грудной клетки: ателектаз левого легкого

Клиническая картина ИТ главного бронха зависит от характера ИТ, его величины, формы, локализации и длительности пребывания в бронхе. Часто в первые дни после аспирации ИТ родители к врачу не обращаются. Это приводит к ряду осложнений и позднему оказанию медицинской помощи.

Крупное ИТ с неровной поверхностью, не полностью закрывающее просвет бронха, нередко образует вентильный стеноз бронха (рис. 3.12). Во время вдоха воздух попадает в нижележащие дыхательные пути, а при выдохе вследствие изменения положения ИТ и клапанного механизма воздух задерживается, что приводит к значительной эмфиземе легкого. При вдохе органы средостения смещаются в здоровую сторону. Купол диафрагмы со стороны легкого, где находится ИТ, уплощен и малоподвижен. В связи с тяжелым состоянием больной преимущественно в первые часы и дни после аспирации ИТ поступает в лечебное учреждение.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 3.12. Рентгенограмма груднойme/medknigiклетки: эмфизема левого легкого; средостение и правое легкое сдавлены перераздутым левым легким

Клиническая картина ИТ долевого бронха чрезвычайно разнообразна. Общее состояние больных в ближайшие.дни после аспирации ИТ обычно удовлетворительное. Жалобы на кашель, сначала сухой, а затем с мокротой. Объективные данные осмотра изменены локально

- в долях легких. Эти данные выражены тем ярче, чем больше ИТ закрывает просвет бронха и https://tнаходится в нем долго Иногда быстро развивается ателектаз доли легкого. Аускультативно

выслушивают сухие и влажные хрипы.

Тяжелое состояние ребенка, как правило, наблюдают во время аспирации, в дальнейшем остаются одышка и кашель, быстро развиваются бронхит, пневмония.

Рентгенологически часто выявляют ателектаз доли или сегмента (рис. 3.13). ИТ часто локализуется в правом главном и нижнедолевом бронхах.

Рентгенологически нередко выявляются множественные ателектазы, симптом ГольцкнехтаЯкобсона - смещение тени средостения при вдохе в сторону частичной закупорки бронха ИТ. Рентгенологически симптом выявляют более отчетливо при форсированном дыхании, при рывкообразном вдохе и кашлевом толчке, когда смещение срединной тени приобретает толчкообразный характер.

Трахеобронхоскопия - диагностическое и лечебное мероприятие при ИТ трахеи и бронхов. После своевременного удаления ИТ воспалительные изменения в нижних дыхательных путях подвергаются обратному развитию.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 3.13. Рентгенограммы грудной клетки: а - инородное тело нижней доли правого легкого; б - ателектаз нижней доли правого легкого; смещение средостения отсутствует

Паренхиматозные заболевания легких

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких - патологическое состояние, при котором по тем или иным причинам в легочном

интерстиции, а в дальнейшем и в альвеолах избыточно скапливается жидкость, проникающая в них из легочных капилляров. Это приводит к нарастающей во времени тяжелой дыхательной недостаточности.

	Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных
	сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой
	стенки, повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в
	малый круг кровообращения
	Необходимо различать два принципиально различных типа отека легких (табл. 3.14).
	Таблица 3.14. Основные заболевания (состояния), приводящие к отеку легких
	.
		Гемодинамический отек легких		me/medknigi
				Токсический отек легких (некардиогенный)
		(кардиогенный)
		Повышение давления в левом
		желудочке
		аортальные пороки;
		высокая АГ.		Вдыхание ядовитых газов и дымов (окись азота, озон, фосген, окись
		Повышение давления в левом		кадмия, аммиак, хлор, фторид, хлорид водорода).
		предсердии:		Эндотоксикозы (сепсис, перитонит, панкреатит и др.).
		пороки митрального клапана;		Инфекционные заболевания (лептоспироз, менингококцемия, пневмония
		миксома левого предсердия.		и др.).
		Гиперволемия:		Тяжелые аллергические реакции.
		введение большого количества		Аспирация кислого содержимого желудка
		жидкости;
https://t
		задержка жидкости в организме.
		Кардиомиопатия.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Инфаркт миокарда.

Нарушение сердечного ритма

У детей, в отличие от взрослых, чаще наблюдают некардиогенный отек легких, который обусловлен значительным увеличением отрицательного давления в грудной клетке при

Важный фактор развития некардиогенного отека легких - гипопротеинемия.

некупируемой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной СЛРme/medknigi, аспирации, тяжелой гипоксии (повышение проницаемости капилляров), после утопления.

Очень важно дифференцировать гидростатический отек легких от отека, вызванного повышенной сосудистой проницаемостью, поскольку это определяет выбор лечения.

Гидростатический отек легких возникает в результате разных причин, которые повышают внутрисосудистое гидростатическое давление. Наиболее частые из них у детей - левожелудочковая недостаточность, аритмии, митральный порок, гипергидратация вследствие избыточной инфузионной терапии, состояние после утопления.

В клинической картине отмечают одышку, кашель с кровянистой мокротой (рис. 3.14). При аускультации - влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание; раО2 всегда снижено; наступают дыхательный и метаболический ацидоз; тахикардия, переходящая в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма, одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отеки на ногах. Важный показатель - увеличение центрального венозного давления

(ЦВД) (15-18 см вод.ст.).

. https://tРис. 3.14. Схема клинической картины отека легких

Отек легких диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. На рентгенограмме - кардиомегалия, изменения конфигурации сердца, однако левожелудочковая недостаточность может возникать и при нормальных размерах сердца. При гидростатическом отеке увеличены размеры легочных сосудов, их очертания становятся расплывчатыми, возникает интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Рентгенологические признаки помогают отличить кардиогенный и некардиогенный отек легких (табл. 3.15, рис. 3.15).

Таблица 3.15. Рентгенологические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Признак

Кардиогенный отек

Некардиогенный отек

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

	Размеры сердца		Нормальные или увеличены		Обычно нормальные
	Сосудистая тень		Нормальная или увеличена		Нормальная или меньше нормы
	Сосудистое распределение		Равномерное или «перевернутое»		Нормальное или равномерное
	Распределение отека		Равномерное или центральное		Пятнами или периферическое
	Плевральный выпот		Есть		Не всегда
	Перибронхиальный выпот		Есть		Не всегда
	Септальные линии		Есть		Не всегда
	Воздушная бронхограмма		Не всегда		Обычно есть
				me/medknigi
		.
https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

	me/medknigi
.
https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 3.15. Рентгенограммы грудной клетки в передней проекции: а - кардиогенный отек легких (инфаркт миокарда); расширение перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные септальные линии (линии Керли типа В) (нижние стрелки), затемнения в ацинарных пространствах с тенденцией к слиянию; периферические отделы изменены в меньшей степени; б - некардиогенный отек легких (септический шок при пневмонии); диффузные двусторонние альвеолярные инфильтраты расположены хаотично, бронхограмма

воздушного типа (стрелки)	me/medknigi

Отек легких вследствие повышенной проницаемости сосудов (некардиогенный отек легких) - респираторный дистресс-синдром взрослых. Он возникает на фоне какого-либо критического состояния (травма, шок, утопление, вдыхание дыма, передозировка ЛС, сепсис и др.), имеет определенную фазность развития. Отличительный признак некардиогенного отека - гипоксемия (раО2 <50 мм рт.ст. при ингаляции 60% кислородом). На рентгенограмме грудной клетки выявляют диффузные инфильтраты в легких. Характерно увеличение концентрации белка в альвеолярной жидкости.

Лечение

Важнейшее условие успешного лечения отека легкого - устранение гипергидратации, а при гипертонической и изотонической гипергидратации - создание отрицательного баланса ионов натрия, увеличение содержания которого приводит к отеку тканей. Лечение отека легких - восстановление нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, седация и устранение гипоксии (рис. 3.16).

Оксигенотерапию проводят 40-50% увлажненным кислородом, пропущенным через 33% раствор Этилового спирта♠, с помощью носовых катетеров, масок с созданием положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, аспирация пенистой мокроты из дыхательных путей через интубационную трубку не более 20-30 с и ИВЛ с высокой фракцией кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) в режиме ПДКВ. Больному необходимо придать сидячее положение, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких.

Для седации применяют.диазепам (Седуксен♠), дроперидол внутримышечно или внутривенно, фенобарбитал; при значительном двигательном возбуждении детям старше 6

https://tмес - морфин или натрия оксибутиратвнутривенно.

Показаны салуретики - фуросемид (Лазикс♠) внутривенно с удвоением дозы до получения эффекта. Увеличения сократительной способности миокарда достигают введением сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин-К, Коргликон♠) или препаратов с положительным инотропным действием (добутамин, допамин).

Больных с некардиогенным отеком легких, нуждающихся в ИВЛ, необходимо вентилировать с низким дыхательным объемом (6 мл/кг) и пиковым давлением в дыхательных путях менее 30 см вод.ст. с постоянным ПДКВ.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Рис. 3.16. Схема лечения отекаme/medknigiлегких

ОРДС - неспецифическое острое повреждение легких, проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью вследствие отека легких, в основе которого лежит повреждение различных структур аэрогематического барьера. Основной признак синдрома - гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

Этот синдром известен под рядом других названий: шоковое легкое, травматическое легкое, влажное легкое, респираторное легкое, прогрессирующее легочное уплотнение, геморрагические ателектазы, синдром гиалиновых мембран. Несмотря на то что этиологические факторы.ОРДС у взрослых различны, все они прямо или косвенно действуют на легкое, вызывая повреждение его структур.

https://tОРДС, особенно в ранней стадии, трудно диагностировать, вследствие чего летальность при нем превышает 50% Так, у тяжелых больных ОРДС нередко расценивают как отек легких,

вызванный левожелудочковой недостаточностью.

Возможная непосредственная причина ОРДС - аспирационный синдром (аспирация кислого желудочного сока в легкие, при утоплении - массивная аспирация воды), отравление ЛС, травма, вдыхание ядовитых газов, ингаляция кислорода в высоких концентрациях, тяжелые заболевания (пневмония, сепсис, панкреатит, туберкулез, диабетический кетоацидоз, уремия, шок любой этиологии), искусственное кровообращение, микроэмболия малого круга кровообращения и др.

Часто первичный этиологический фактор ОРДС - тяжелая политравма. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, - тоже одна из причин шокового легкого.

Наиболее важные механизмы повреждения легкого при ОРДС - синдром капиллярного просачивания, повреждения легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Вследствие гипоксии, повышенного интерстициального давления жидкости или ДВС возрастает легочное сосудистое сопротивление; уменьшается функциональная остаточная емкость; увеличивается градиент раО2; возникает тяжелая гипоксемия, не поддающаяся лечению высокими концентрациями кислорода, уменьшается количество функциональных респираторных единиц; происходит задержка раСО2 и развиваются респираторный ацидоз, анаэробный гликолиз и метаболический ацидоз.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi