2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология 5

Оглавление - нажми и вернешься

11

Эритрогенный (скарлатинозный) токсин - вырабатывается стрептококками в лизогенном состоянии. Суперантиген. Пирогенное Аллергенное, мутагенное, иммуносупрессивное действие, разрушает тромбоциты.

Кардиогепатогенный токсин

Патогенез:

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель; Механизм передачи - аэрогенный Путь передачи - воздушно-капельный

Входные ворота - слизистая оболочка миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки.

1)В месте входных ворот возбудитель размножается, продуцирует эритрогенный токсин и вызывает воспалительную реакцию

2)Благодаря наличию факторов проницаемости возбудитель может преодолевать местные барьеры и проникать в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфаденита.

3)Возможно проникновение возбудителя в кровяное русло и возникновение

гематогенных очагов: остеомиелита, эндокардита, менингита или септикопиемии с

множественными гнойными очагами в различных органах и тканях.

Клиника:

•симптомы скарлатины - ангина, боли в горле при глотании, яркая мелкоточечная сыпь на лице, туловище, в местах естественных кожных складок (паховых, подмышечных, ягодичных). На фоне ярко-розовой кожи лица выделяется бледный носогубный треугольник;

•Сыпь держится 3-5 дней, затем исчезает. Через 14 дней от начала заболевания

начинается шелушение кожи. На ладонях и подошвах шелушение пластинчато, на туловище, шее - отрубевидное.

•На ранней стадии болезни язык покрыт белым налетом, сквозь который проступают

•гипертрофированные отечные сосочки (“белый клубничный язык”). К 4-5 дню налет

на языке исчезает, а язык становится ярко-красным с блестящими сосочками -

“малиновый язык”;

После перенесенной скарлатины развивается стойкий антитоксический иммунитет.

Диагностика: Бактериологический метод:

1.Из выросших на кровяном агаре блестящих вязких колоний с зоной гемолиза делают мазки и окрашивают их по Граму.

2.При наличии грамположительных стрептококков определяют каталазную активность бактерий. У стрептококков каталазный тест должен быть отрицательным;

Серологические методы:

1. ИФА;

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

12

2.Латекс-агглютинация, коагглютинация;

3.МИФ;

Лечение:

Антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, эритромицин; Средства специфической профилактики стрептококковых инфекций не разработаны;

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

13

+Mycobacterium tuberculosis

Гр+. Неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Прямые или слегка изогнутых палочки. Облигатные аэробы.

Окраска по Цилю-Нильсену - в красный цвет, располагаются одиночно или скоплениями по 2-3 клетки, образуя римскую цифру V.

При люминесцентной микроскопии используют аурамин или родамин - приобретают золотисто-оранжевое свечение.

Клеточная стенка:

Поверхностные гликолипиды Миколовые кислоты Арабиногалактан Пептидогликан ЦПМ

Липоарабиноманнан заякорен на ЦПМ, пронизывает клеточную стенку и выходит на ее поверхность. Подавляет активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов, вызывая нарушения иммунного ответа на микобактерии.

Факторы патогенности:

●Корд-фактор - гликолипид клеточной стенки, вызывает повреждение клеточных мембран, незавершенный фагоцитоз

●Сульфатиды (сульфолипиды) - усиливают токсическое и антифагоцитарное

действие корд-фактора

●Липоарабиноманнан (LAM) - гетерополисахарид, подавляющий активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов, вызывающий секрецию макрофагами фактора некроза опухолей - ФНО и ИЛ-10

●Микозиды - специфические воска, образующие защитный экран на поверхности

клетки

●Белки-эффекторы - препятствуют слиянию фагосомы с лизосомами

●не образуют экзотоксинов. Высокой токсичностью обладают продукты распада

микобактерий

Патогенез:

Источник инфекции - больной человек, в 50% случаев отмечается выделение возбудителя во внешнюю среду Механизм передачи - аэрогенный Путь передачи:

-воздушно-капельный и воздушно-пылевой

-алиментарным путем - при употреблении молока и мяса от больных животных при недостаточной термической обработке

-контактно-бытовым путем - через поврежденные кожные покровы и слизистые

оболочки при использовании предметов больного человека (одежды, посуды и др.)

ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

14

Входные ворота - органы дыхания

1.Попадание микобактерий в организм аэрогенным путем

2.Поглощение бактерий макрофагами

3.Формирование в макрофагах микобактериальных фагосом, внутри которых происходит размножение возбудителя

4.Трансформация активированных макрофагов с находящимися внутри живыми микобактериями в эпителиоидные клетки. Гибель части макрофагов с образованием казеозных некротических масс

5.Слияние эпителиоидных клеток друг с другом и образование гигантских клеток Пирогова-Лангханса

6.Окружение очага снаружи лимфоидными клетками, в том числе Т-лимфоцитами

7.Отграничение гранулемы от здоровых тканей пролиферирующими фибробластами

8.Развивается хроническая (латентная) инфекция, которая может продолжаться десятилетиями.

9.Гранулема уплотняется и соединительнотканная оболочка пропитывается солями Са. В результате этого формируется первичный туберкулезный очаг

10.При прогрессировании заболевания казеозные массы под действием

протеолитических ферментов подвергаются разжижению, в результате чего в легких образуются полости – каверны, а на слизистых оболочках и коже – язвы

Клиника:

проявления туберкулеза многообразны, т.к. микобактерии могут поражать любые органы (органы дыхания, кишечник, мочеполовые органы, кожу, суставы).

Чаще всего поражаются органы дыхания. Поэтому различают туберкулез легких и

внелегочный туберкулез

Туберкулез может быть:

открытым - больной выделяет возбудителя во внешнюю среду

закрытым - больной не выделяет возбудителя в окружающую среду и не является заразным для окружающих

Лечение:

Диспансеризацию с постановкой кожных проб и специфическую профилактику. Специфическая профилактика: живая туберкулезная вакцина БЦЖ;

Вакцина - вводится новорожденным на 2-5 день жизни внутрикожно. На месте введения вакцины формируется инфильтрат с небольшим узелком в центре. Обратное развитие инфильтрата происходит в течение 3-5 месяцев. Ревакцинация - в 7 и 14 лет лицам с

отрицательной реакцией Манту. Для ослабленных детей применяют вакцину БЦЖ-М (доза антигена уменьшена в 2 раза);

Эффективные препараты при лечении:

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

15

-изониазид - действует на миколовые кислоты

-этамбутол - на арабиногалактан

-антибиотик рифампицин - ингибирует РНК-полимеразу

Во время лечения очень быстро появляются штаммы микобактерий, резистентные к противотуберкулезным препаратам. Поэтому при лечении используют комбинации препаратов с разным механизмом действия, а также производят частую замену препаратов;

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

16

+Corynebacterium diphtheriae

Гр+, булавовидная форма (т.к. есть зерна волютина), прямая или слегка изогнутая палочка. Неподвижные, спор не образуют, имеют микрокапсулу и пили. Факультативные анаэробы.

Располагаются в мазках под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y.

При окраске препаратов щелочным метиленовым синим - тело клетки окрашивается в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий Метод Нейссера - зерна волютина окрашиваются в черный цвет, а тело клетки - в желто-коричневый цвет.

Факторы патогенности:

1.Пили и микрокапсула - каждый тип пилей взаимодействует с соответствующими рецепторами эпителиальных клеток, что позволяет колонизировать различные виды слизистых оболочек по типу замка - молнии: вначале с рецепторами клетки связываются концы пилей, затем - боковые субъединицы от верхушки до основания пилей, а в заключении - белковые молекулы на клеточной стенке коринебактерий

2.Нейраминидаза - повреждение мембран клеток

3.Гиалуронидаза - расщепляет гиалуроновую кислоту, повышается проницаемость

кровеносных сосудов, происходит выход плазмы и отек окружающих тканей

4.Дифтерийный экзотоксин - АДФ-рибозилирующий токсин. Летальная доза дифтерийного токсина составляет 0,5 мг/кг массы тела.

●R-домен связывается с рецептором предшественника гепарин-связывающего фактора роста клеток

●При снижении рН Т-домен формирует внутримембранный транспортный канал для транслокации

●С-домена в цитозоль клетки С-домен катализирует реакцию АДФ-рибозилирования

фактора элонгации 2 - синтез белка в клетке останавливается, и эукариотическая клетка

погибает

Оказывает блокирующее воздействие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно

снабжаемых кровью: миокард, нервная система, почки и надпочечники

Синтезируют только лизогенные штаммы, содержащие в своем геноме умеренные фаги

(β- или ω-фаг), несущие tox-гены

Антигенные свойства:

соматический термостабильный О-антиген липидно-полисахаридной природы;

поверхностный термолабильный К-антиген белковой природы;

Патогенез:

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель; Механизм передачи - аэрогенный;

Путь передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой и алиментарный;

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

17

Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктива глаз, кожа наружного слухового прохода, раневая поверхность кожи, слизистая половых органов;

1.адгезия возбудителя

2.размножение и синтез дифтерийного токсина

3.некроз эпителия, превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбокиназы

4.образовавшиеся нити фибрина вместе с некротизированным эпителием, эритроцитами, лейкоцитами и размножившимися бактериями формируют фибринозную пленку

5.на слизистых оболочках с многослойным плоским эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полости носа) возникает дифтеритическое воспаление и фибринозная пленка, которая плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается тампоном (дифтеритическая пленка). При попытке снятия такой пленки обнажается кровоточащая поверхность

6.на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление. В этих местах пленка рыхло

связана с подлежащей тканью и легко от нее отделяется (крупозная пленка)

●В результате отека и отслоения крупозной пленки со слизистой трахеи может развиться дифтерийный круп (шотл. croup - каркать) – асфиксия, возникающая при

закупорке респираторного тракта

●В дисфоническую стадию развития крупа наблюдается нарастающая осиплость голоса, “лающий” кашель, в асфиксическую стадию процесса может наступить удушье в результате закрытия просвета дыхательных путей отеком или пленкой

●Наиболее часто при токсинемии поражаются миокард, нервная ткань, надпочечники

и почки. В этих органах развивается дегенерация паренхимы, некроз, обширные

кровоизлияния

Лечение:

Бактерионосительство - антибиотиками Заболевание - противодифтерийной сывороткой

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

18

-Legionella pneumophilia

Грпалочки. Концы - заостренные. Подвижные. Капсула есть. Аэроб Специальные среды - с железом и L-цистеином. Сапронозная инфекция

Легионеллез – острое респираторное заболевание, для которого характерны общая интоксикация, лихорадка и развитие тяжелой пневмонии

Факторы патогенности:

●Белок mip M

●Видоспецифичный порин

●Главный белок ЦПМ (родоспецифичный АГ)

●Эндотоксин - лихорадка, гипотония, гипогликемия

Ферменты патогенности:

○Цитолизин - протеолитическая, гемолитическая и токсическая а-ть, нарушает фагоцитоз

○Фосфолипаза С - ингибирует ф-ии нейтрофилов

○Легиолизин - гемолитическая ак-ть

○Каталаза - инактивация перекиси

○Фосфатазы, липазы, нуклеазы

Токсические в-ва:

ТС-токсин (термостабильный пептид) - нарушает фагоцитоз

ТЛ-токсин (термолабильный цитотоксин) – ингибирует «кислородный взрыв» в фагоцитах, участвует в развитии легочных поражений

Эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, гипотония, гипогликемия

Патогенез:

Источник инфекции - инфицированная вода Путь передачи - водный, воздушно-водный (из кондиционеров, душевых установок)

Входные ворота - нижние отделы респираторного тракта (альвеолы и конечные бронхиолы)

1.Инкубационный период (2-10 дней) - проникновение внутрь макрофагов, размножение,

высвобождение большого кол-ва токсических в-в

2.Синдром общей интоксикации, местный воспалительный процесс в легких

3.Воспаление межальвеолярных пространств, паренхимы легких, плевры

4.В легких образуются воспалительные инфильтраты, содержащие макрофаги, заполненные легионеллами, нейтрофилы и большое кол-во фибрина.

5.Развитие очаговой сливной пневмонии

6.Абсцесс легкого

7.Проникновение легионелл в кровь – поражение ССС, нервной системы, ЖКТ, почек

Вакцин нет

Лечение:

антибиотики: эритромицин, рифампицин, тетрациклин

В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

19

-Yersinia pestis - чума

Грпалочки овоидной формы. Спор нет. Имеет нежную капсулу. Факультативный анаэроб Окраска - биполярная по Леффлеру.

Факторы патогенности:

●К-антиген - экранирует ЛПС

●Антиген рН6 или PsaA - антиген, формирующий пили адгезии

●Активатор плазминогена

●Мышиный токсин - блокирует адренергические рецепторы и ингибирует дыхательную активность митохондрий, понижая активность НАДФ-редуктазы.

●Белки наружной мембраны

●Бактериоцин-пестицин

●V-антиген - способствует внутриклеточному размножению и сохранению в фагоцитах

●Протеаза - из-за нее бактерия может лизировать фибриновые сгустки, препятствующие распространению возбудителя.

●Плазмокоагулаза - участвует в образовании фибринового сгустка вокруг бактерии.

●Нейраминидаза

●Антигенная мимикрия - белки бактрии схожи с клетками печени и селезенки человека.

Антигенные структуры:

F1-антиген - поверхностный капсульный антиген;

Vi-антиген – антифагоцитарное действие;

О-антиген – эндотоксин;

Yop-белки: YopH ингибирует респираторный взрыв в фагоцитах; YopT разрушает

актин; YopP вызывает апоптоз клеток;

Вприроде:

Природные очаги чумы существуют благодаря грызунам. Переносчики чумы - блохи

(особенно крысиная).

У блохи есть преджелудок - там размножаются и выделяют плазмокоагулазу. И образуется фимбриновые сгусток. Поэтому кровь которую пьет блоха не может продвигаться в желудок. И блоха срыгивает кровь вместе с возбудителем чумы.

Патогенез:

Путь заражения:

-трансмиссивно (через укусы инфицированных блох) - основной.

-контактным путем (при контакте с инфицированными животными, разделке туш,

снятии шкурок)

ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301

Оглавление - нажми и вернешься

20

-алиментарным путем (при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса).

-Воздушно-капельно - от людей, больных легочной формой чумы, происходит аэрогенное заражение.

При трансмиссивной передаче возбудителя у человека развивается бубонная форма чумы, которая может перейти в септическую и вторичную легочную форму. Человек, больной легочной формой чумы, становится источником аэрогенной инфекции для других людей.

1.Проникновение возбудителя в организм в месте укуса блохи.

2.Фагоцитоз возбудителя и лимфогенный перенос фагоцитированного возбудителя (незавершенный фагоцитоз) от места проникновения до регионарных лимфатических узлов (множественный лимфаденит), размножение возбудителя в регионарных лимфатических узлах, развитие серозно-геморрагического воспаления, формирование бубона (многократно увеличенного лимфатического узла, достигающего размеров куриного яйца). Так возникает первичная бубонная форма.

3.Распространение возбудителя из пораженных лимфатических узлов в кровоток

(бактериемия), гематогенное распространение возбудителя по организму с поражением

внутренних органов (генерализованная септицемия). Формирование вторичных бубонов, септико-пиемических очагов во внутренних органах.

4.Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию

вторично-легочной формы заболевания, которая характеризуется развитием пневмонии

с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число

микробов.

5.При аэрогенном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактнном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и кишечная

формы заболевания.

Лечение: стрептомицин, тетрациклин, рифампицин, фторхинолоновые препараты.

Профилактика:

с помощью живой аттенуированной вакцины на основе штамма ЕV для накожного

(скарификационного), подкожного и ингаляционного применения таблетированная живая вакцина для перорального применения

Формы:

Кожно-бубонная - увеличение лимфоузла, его болезненность.

Первично-легочная форма - развивается при аэрогенном инфицировании. У больного отмечается пенистая мокрота, содержащая прожилки крови и большое количество

чумных бактерий. Смерть при легочной форме чумы наступает на 2-4 сутки.

Кишечная форма - встречается редко, развивается в результате алиментарного

заражения. Симптомы: высокая температура, выраженная интоксикация, профузная

ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301