3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / M_V_Melnikov_Narushenia_krovoobraschenia

21

Выделяется 10 клинических синдромов, из комбинации кото- рых складывается картина заболевания:

1.Синдром общевоспалительных реакций (повышенная пот- ливость, немотивированные подъемы температуры тела, воспали- тельные изменения крови, увеличение СОЭ, положительная реак- ция на С-реактивный белок).

2.Синдром поражения ветвей дуги аорты.

3.Синдром стенозирования нисходящей грудной аорты.

4.Синдром вазоренальной гипертензии.

5.Синдром абдоминальной ишемии.

6.Синдром поражения бифуркации аорты.

7.Коронарный синдром.

8.Синдром аортальной недостаточности.

9.Синдром поражения легочной артерии.

10.Синдром аневризмы аорты.

Лечение: скорейшее и надежное купирование воспалитель- ной реакции (глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противоспалительные средства). Хирургическое лечение прово- дится в стадии лабораторной и морфологической ремиссии у больных с гемодинамическими значимыми поражениями.

Облитерирующий тромбангиит— хроническое воспалитель-

ное заболевание артерий среднего и мелкого калибра, вен с пре- имущественным вовлечением дистальных отделов сосудов конеч- ностей и с последующим распространением патологического про- цесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Характерно: мужской пол, возраст 18–40 лет, поражение дис- тальныхартерий, гипергидрозстоп, атрофиятканейконечностей, мигрирующий тромбофлебит, часто трофические расстройства (гангрена пальцев, язвы). В своем развитии заболевание проходит две стадии: функциональную (спастическую) и органическую (об- литерирующую).

Лечение представляет сложную задачу, применяются противо- спалительные средства, дезагреганты, препараты улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, простагландины Е1.

Реконструктивные операции на артериях проводятся редко из- за характера поражения артерий; чаще выполняются паллиатив- ные вмешательства: симпатэктомия (грудная, поясничная) или ор- ганоуносящие: ампутации (малые, большие).

22

ОСТРАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Венозный тромбоз (флеботромбоз) — острое заболевание, ха- рактеризующееся образованием тромба в просвете вены с нару- шением тока крови. В случаях первичного воспаления венозной стенки в зоне тромбоза речь идет о тромбофлебите. Для образо- вания как артериальных тромбов, так для венозных — необходи- мы однотипные условия, сформулированные в «триаде Вирхова»: повреждение сосудистой стенки, замедление и турбуленция тока крови, гиперкоагуляция. Значение каждого из этих факторов в па- тогенезе венозных тромбозов различно.

Острые тромбозы глубоких вен

В настоящее время трудно преувеличить значение проблемы венозных тромбозов и их осложнений, легочных эмболий в прак- тике врачей различных специальностей. Ежегодно в мире первич- но регистрируют 160 случаев тромбозов глубоких вен и 50 случаев тромбоэмболий легочной артерии на 100 000 населения.

Классификация

В системе верхней полой	В системе нижней полой вены
вены
Тромбоз подключичной вены.	Тромбоз глубоких вен голени.
Синдром верхней полой	Тромбоз общей бедренной вены.
вены.	Илеофеморальный		флеботром-
	боз.	флеботромбоз
	Ишемический
	(болезнь Грегуара).		полой
	Синдром нижней
	вены.

Морфологически венозные тромбы бывают пристеночными, окклюзирующими, флотирующими.

Предрасполагающие заболевания и клинические ситуации: операция и травма, пожилой возраст, инсульт, длительный по- стельный режим или иммобилизация, злокачественные опухоли, ожирение, беременность и роды, миелопролиферативные забо- левания, нефротический синдром, нарушения функции печени, предшествующие венозные тромбозы, сепсис и некоторые инфек- ционные заболевания.

23

Клиническая картина окклюзирующих тромбозов глубоких вен определяется развитием классической триады симптомов: от- екомконечности, цианозом, распирающейболью. Частоотмечает- ся повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Пристеночные (неокклюзирующие) венозные тромбы не при- водят к стойким нарушениям гемодинамики, следствием чего яв- ляетсяскудностьклиническойсимптоматики. Первымпроявлени- ем флотирующего тромба может быть эмболия легочной артерии. Рядособенностейклиническихпроявленийсвязанслокализацией поражения. Незначительные проявления наблюдаются при тром- бозах вен голени, более выраженные при проксимальных окклю- зиях. При поражении ренального сегмента нижней полой вены — к отеку нижних конечностей, половых органов, живота, присоеди- няются симптоматика почечной колики, а затем нефротического синдрома. Для синдрома верхней полой вены характерны цере- бральные симптомы, связанные с отеком головного мозга.

Диагностика

1.Лабораторная диагностика включает в себя комплекс биохи- мических анализов, характеризующих функциональное со- стояние печени, почек и свертывающей системы крови.

2.Ультразвуковая допплерография.

3.Дуплексное сканирование.

4.Флебография.

Лечение: основным методом в современных условиях является тромболизис. Возможновряденаблюденийхирургическоевмеша- тельствоввидетромбэктомииизвены. Приналичиипротивопока- заний к тромболизису и оперативному вмешательству — консер- вативное лечение: постельный режим, возвышенное положение конечности, низкомолекулярные гепарины, улучшение реологии крови и микроциркуляции, противовоспалительные средства, флеботоники. Профилактика эмболии легочной артерии, в том числе постановка кава-фильтра.

Тромбофлебиты подкожных вен конечностей

К тромбофлебитам относятся заболевания вен большого круга кровообращения, при которых воспаление венозной стенки при- водит к тромбозу сосуда или, наоборот, окклюзия вены тромбом вызывает реактивные воспалительные изменения ее стенки. В кли- нической картине признаки активного воспаления преобладают

24

над симптомами нарушения кровообращения. После разрешения явлений острого воспаления патологический процесс завершается облитерацией сосуда или частичной реканализацией.

Тромбофлебитыподкожныхвенверхнихконечностейвозни-

кают чаще всего после внутривенных инъекций и связаны с меха- ническим, химическим, бактериальным повреждением венозной стенки, реже — после укусов кровососущих насекомых, локальных травм и инфекций мягких тканей.

Клиническая картина. Постинъекционный тромбофлебит раз- вивается в течение первых двух суток от момента проведения ма- нипуляций и проявляется болью, инфильтрацией, гиперемией по ходупораженнойвеныввидебагровойполосыбезраспространения воспалительного процесса на окружающие ткани. При пальпации

вэтойобластиопределяетсяболезненныйтяж, припоражениизоны локтевого сгиба или запястья возможно ограничение движений в со- ответствующих суставах из-за боли. Протяженность тромбофлебита подкожныхвенверхнихконечностейобычнонепревышает5–15 сми крайнередкораспространяетсянавсюконечность. Общеесостояние больного страдает редко. Угрозы тромбоэмболий легочной артерии приповерхностныхтромбофлебитахверхнихконечностейнет.

Острый период воспаления продолжается 4–7 дней.

Тромбофлебиты подкожных вен нижних конечностей явля-

ются весьма распространенным заболеванием, которое наиболее часто развивается в варикозно-расширенных венах (варикотром- бофлебит). Тромбофлебит нерасширенных подкожных вен встре- чается редко и имеет инфекционное происхождение (рожа, остео- миелит, флегмона).

Клиническая картина. Тромбофлебит варикозно-расширен- ных вен нижних конечностей начинается остро с появления боли

взоне воспаления вены, стволы и притоки расширенных вен пре- вращаются в плотные и болезненные тяжи и конгломераты, кото- рыеприприсоединенииперифлебитастановятсянеподвижными, спаянными с инфильтрированной покрасневшей кожей, опреде- ляется гипертермия. Наиболее часто поражается голень и нижняя треть бедра, реже процесс распространяется на все бедро. Распро- странение тромбофлебита на сафенофеморальное или сафено- поплитеальное соустье может обусловить формирование флоти- рующего тромба в просвете глубокой вены, что создает реальную угрозу тромбоэмболии легочной артерии.

25

Общее состояние больного может не меняться при небольшом по протяженности тромбофлебите; при распространенном про- цессе отмечаются симптомы общевоспалительной реакции (озноб, головная боль, лихорадка, лейкоцитоз и др.). Через 2–6 нед. явле- ния тромбофлебита разрешаются, а проходимость тромбирован- ных вен может восстановиться за счет реканализации. Тромбофле- бит варикозно-расширенных вен склонен к рецидиву.

Диагностика

•Обычно диагноз ясен уже после объективного обследования.

•Необходимо изучить систему гемостаза.

•Ультразвуковое дуплексное сканирование вен.

Лечение. Больной может соблюдать активный режим. Обяза- тельной является эластическая компрессия. Обычное консерва- тивное лечение включает в себя: антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства, флеботоники; местно — мази и гели, содержащие противовоспалительные препараты и гепарин. При угрозе распространения процесса на зону сафенобедренного илисафенопоплитеальногосоустья— экстреннаягоспитализация ивозможнооперативноелечение, направленноенапрофилактику тромбоэмболии легочной артерии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая венозная недостаточность — патологическое состо- яние, обусловленное нарушением венозного оттока, проявляющееся характернымисимптомами(отек, кожныеизмененияитрофические язвы). Основныминозологическимиформамизаболеванийявляются варикозная болезнь нижних конечностей, посттромботическая бо- лезньнижнихконечностей, ангиодисплазии(флебодисплазии).

Классификация хронической венозной недостаточности по СЕАР

Клинический раздел (С)

С0 — нетвидимыхилипальпируемыхпризнаковзаболеваниявен С1 — телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены С2 — варикозно-измененныеподкожныевены(диаметрболее3 мм)

26

С3 — отек С4 — трофические изменения кожи и подкожных тканей

а — гиперпигментация и (или) венозная экзема

b — липодерматосклероз и (или) белая атрофия кожи С5 — зажившая венозная язва С6 — открытая венозная язва

Если кроме объективных признаков заболевания обнаружива- ют субъективные (боль, тяжесть, утомляемость, зуд, жжение, му- рашки, ночныесудороги), токобозначениюклиническогокласса добавляют букву S (симптоматическое течение). Если пациент не предъявляет жалоб, то используют букву А (асимптомное тече- ние).

Этиологический раздел (Е)

Ес — врожденное заболевание Ер — первичное заболевание Es — вторичное заболевание

En — не удается установить этиологический фактор

Анатомический раздел (А)

As — поверхностные вены Ар — перфорантные вены Ad — глубокие вены

An — не удается выявить изменения в венозной системе Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или

в нескольких системах одновременно (As, p, d).

Патофизиологический раздел (Р)

Рr — рефлюкс Ро — окклюзия

Рr, о — сочетание рефлюкса и окклюзии

Рn — не удается выявить изменения в венозной системе

Уровень диагностических действий (L)

LI — клиническоеобследование+ ультразвуковаядопплерогра- фия

LII — клиническое обследование + ультразвуковое ангиоскани- рование + плетизмография

LIII — клиническое обследование + ультразвуковое ангиоска- нирование + флебография или флеботонометрия, или спираль- ная компьютерная томография, или магнитно-резонансная томо- графия.

27

Диагностика

•Объективное обследование. Проведение функциональных проб: Броди — Троянова — Тренделенбурга, Дельбе — Пертеса, Гаккенбруха и др.

•Исследование свертывающей системы крови.

•Ультразвуковая допплерография.

•Дуплексное сканирование.

•Флебография.

Принципы лечения

1.Режим: исключение малоактивного образа жизни, длитель- ные прогулки, плавание; ограничение длительных статических нагрузок; ношение обуви с невысоким каблуком; ограничение по- требления жидкости.

2.Личная гигиена.

3.Компрессионная терапия: эластические бинты или трико- таж, который может быть профилактическим, лечебным, госпи- тальным.

4.Фармакотерапия:

•флебо- и лимфотоники;

•антикоагулянты;

•гемореологические препараты;

•дезагреганты;

•антибактериальные и противогрибковые средства.

5.Оперативное вмешательство проводится по показаниям, объ- ем его зависит от первичного заболевания, степени хронической венозной недостаточности и др.

6.Трудной задачей является лечение трофических язв. Оно должно включать коррекцию основного заболевания и хрониче- ской венозной недостаточности в сочетании с местной терапией, осуществляемой в соответствии с принципами лечения хирурги- ческих инфекций.

Посттромботический синдром

Под посттромботическим синдромом понимают затруднение венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется сим- птомами хронической венозной недостаточности. Последствием тромбоза глубокой вены является ее склероз или реканализация

28

с образованием нового канала для крови. Активные процессы трансформации тромботических масс и венозной стенки после острого тромбоза глубоких вен продолжаются 4–8 месяцев. Даже

вслучае реканализации тромбированной вены она становит- ся функционально неполноценной, превращается фактически

вжесткую (ригидную) бесклапанную трубку с суженным просве- том или в ней вообще образуется несколько каналов. В состоянии ортостаза через пораженные клапаны и коммуниканты начинает формироваться ретроградный поток крови.

Венозный стаз обусловливает развитие флебогипертензии с по- следующим отеком конечности, компенсаторным (вторичным) расширением подкожных вен, нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами.

Классификация. По форме: окклюзионная, реканализацион- ная. По стадии: отечно-болевая, варикозная, язвенная.

Клиническая картина. Проявления посттромботического син- дромадовольнояркие, номогутвзначительнойстепениварьировать и зависят от фонового заболевания, уровня поражения и степени реканализации вен. Постоянным симптомом посттромбофлебити- ческого синдрома является боль в конечности ноющего или распи- рающего характера. Боль, как правило, усиливается к вечеру или по- сле длительного пребывания больного в вертикальном положении по мере нарастания отека конечности. Отек конечности является вторым постоянным симптомом, в первый год после перенесенного тромбозаглубокихвенотекзначительноуменьшаетсяпосленочного отдыха и вновь нарастает в течение дня. По мере прогрессирования состояния и нарастания деструктивных и индуративных процессов

вклетчаткеотекистановятсяпостоянными. Кчастым, почтипостоян- ным, проявлениям посттромботического синдрома следует отнести вторичное варикозное расширение вен, которое вначале носит ком- пенсаторныйхарактер, авдальнейшемусугубляетявленияхрониче- скойвенознойнедостаточности. Нафонепостоянногоотека, вторич- ного варикоза возникает пигментация кожи в нижней трети голени, индуративный целлюлит, липодерматосклероз, что создает условия для развития трофических язв. Трофические язвы голени при пост- тромботическомсиндромечастоосложняютсялимфореей, экземой.

Лечение обычно консервативное: эластическая компрессия, предупреждение нарушений в системе гемостаза, улучшение ре- ологии крови и микроциркуляции, применение противовоспали-

29

тельных средств, флеботоников. Хирургические вмешательства (шунтирующие операции, восстановление клапанного аппарата, устранение венозного сброса) производятся редко.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболева- ние, внешне выражающееся стойким и необратимым удлинением

идеформацией вен с увеличением их просвета и протекающее с явлениями хронической венозной недостаточности. Распро- страненность варикозного расширения вен чрезвычайно велика, им страдают до 20 % взрослого населения, причем у женщин оно встречаетсяв10 разчаще, чемумужчин. Всефакторырискаразви- тия варикозной болезни можно разделить на предрасполагающие

иразрешающие. К предрасполагающим относят неблагоприятную наследственность, врожденную слабость строения соединитель- ной ткани (сочетание первичного варикоза с геморроем, грыжа- ми, плоскостопием), женский пол (анатомические особенности строения таза у женщин), гормональные изменения в организме вовремябеременности, лактации, климакса. Разрешающиефакторы (высокий рост, ожирение, подъем тяжестей, частые роды, запоры, хронический кашель, перегревание, гиподинамия и др.) приводят

кразвитию динамической венозной гипертензии, функциональ- ной клапанной недостаточности и формированию рефлюкс-кро- вотока. Всеэтоспособствуетразвитиюпостояннойфлебогипертен- зии, эктазии подкожных вен и прочих проявлений хронической венозной недостаточности, вплоть до трофических расстройств.

Клиническая картина. Проявления варикозной болезни мно- гообразны. У некоторых больных выявляется так называемый предварикозный синдром: чувство «тяжелых ног», повышенная утомляемость и напряжение нижних конечностей, судороги в них по ночам. Начальными признаками варикозной болезни могут бытьтелеангиэктазиииретикулярныйварикоз. Появлениепервых варикозных узлов на голени, чаще на ее медиальной поверхности, указывает на несостоятельность перфорантных вен голени, при этом ствол магистральной вены, как правило, расширен незначи- тельно. Количество и размеры варикозных вен могут увеличивать- ся со временем на протяжении многих лет. Чаще (более чем в 85% случаев) поражается бассейн большой подкожной вены. В области медиальной лодыжки и по внутренней стороне голени появляется

30

пастозность, в последующем отечность стопы и голени. Отек по- степенно становится все выраженнее и постояннее. В дальнейшем в зоне медиальной лодыжки развивается гиперпигментация кожи, гемосидероз по ходу вен, индурация подкожной клетчатки, атро- фия кожи, а при прогрессировании процесса возникают трофиче- ские язвы.

Осложнения варикозной болезни: разрыв вены последующим с кровотечением, варикотромбофлебит, микробная экзема, тро- фическая язва.

Лечение. Консервативныемероприятияпроводятсянавсехста- диях заболевания (эластическая компрессия I, II класса, флебото- ники). При начальных проявлениях варикозной болезни возмож- но инъекционное склерозирующее лечение, лазерная деструкция вен. Классическое хирургическое лечение (разъединение сафено- бедренного или сафено-подколенного соустья, удаление ствола подкожнойвены, перевязка функционирующих перфорантов, ис- сечение варикозно-расширенных притоков) производят по меди- цинским показаниям.

НЕКРОЗЫ

Некроз — это прижизненное омертвение участка ткани орга- низма. Причины возникновения некрозов различны. Первичный некроз является следствием непосредственного (прямого) воздей- ствия повреждающих факторов на ткани (высокие или низкие температуры, агрессивные химические вещества, радиоактивное излучение, электрический ток, механическое размозжение или раздавливание и т.п.). Вторичный (непрямой) некроз встречается чаще и в большинстве наблюдений связан с местным нарушением кровообращения. Однако некрозы могут быть и при нарушении иннервации (последствия травмы спинного мозга или нервов, си- рингомиелия и т.п.).

Принципиально важно разделение некрозов сухие и влажные. Сухие некрозы обычно развиваются в тканях при медленно про- грессирующем ухудшении артериального кровообращения, а также под влиянием какого-либо физического или химического фактора, который, повреждая ткань, отнимает у нее влагу (ожоги