3 курс / Патологическая анатомия / Недзьведь_М_,_Черствый_Е_Патологическая

при некоторых врожденных пороках сердца, когда кровь из правых отделов попадает в левые, минуя легочные капилляры.

Расстройства легочного кровообращения также наблюдаются при эмболии мелких ветвей легочной артерии, шоках, коллапсах. Во всех этих случаях даже при хорошей вентиляции альвеол газообмен эффективно осуществляться не может, возникают гипоксемия и гиперкапния.

Расстройство диффузии газов в легких возникает в результате изменения свойств (утолщения) альвеолярно-капиллярных мембран, образующих аэрогематические барьеры легких. Это нарушение развивается при склеротическихпроцессахвмежальвеолярныхперегородках, интерстициальной пневмонии, эмфиземе, отеке легких, а также при уменьшении площадидиффузионнойповерхности(коллапс, удалениечастилегкогоит.д.).

11.1. Бронхит

Бронхит – воспаление бронхов. Может являться самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней. Различают острый и хронический бронхит.

Острый бронхит обусловлен вирусными и бактериальными инфекциями, вдыханием воздуха, содержащего вредные химические вещества, органическую или минеральную пыль.

Различают следующие морфологические формы острого бронхита: катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) и деструк- тивно-язвенный.

Воспаление бронха начинается со слизистой оболочки (эндобронхит), затем распространяется на мышечный слой (эндомезобронхит). При воспалении всех слоев стенки развивается панбронхит. Просветы бронхов заполняются экссудатом, который при нарушении дренажной функции может аспирироваться и вызывать воспаление бронхиол (бронхиолит) и альвеол (бронхопневмонии). При язвенно-деструктив- ной форме воспаление может распространяться на прилежащую легочную ткань (перибронхимальная пневмония).

11.2. Пневмонии

Пневмония – воспаление легких. Развивается и протекает, как правило, остро в виде крупозной и очаговой форм.

11.2.1. Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (лобарная, фибринозная, плевропневмония долевая – по МКБ-10) – острое фибринозное воспаление не менее доли

290

легкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры. Вызывается пневмококками первых трех типов и клебсиеллами. В основе патогенеза заболевания лежит инфекционно-аллергический механизм. Возбудители сенсибилизируют организм, а разрешающим фактором является переохлаждение, травмы, стрессы и т.д. Характер морфологических изменений в легких является отражением гиперергической реакции немедленного типа. Крупозная пневмония может затрагивать все доли легкого или оба легких (тотальная крупозная пневмония).

Заболевание протекает стадийно. Различают 4 стадии болезни: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива проявляется выраженным полнокровием и микробным отеком легочной ткани и длится около суток.

Встадии красного опеченения (2–3-и сутки) в просветы альвеол пу-

тем диапедеза выходит большое количество эритроцитов, среди которых появляются нейтрофилы. Между клетками определяется большое количество нитей фибрина и воспаленная легочная ткань лишается воздушности (рис. 101, а на цв. вкл.), становится плотной и красной.

Стадия серого опеченения (4–6-е сутки) характеризуется накоплением среди нитей фибрина большого количества нейтрофилов и макрофагов, которые фагоцитируют возбудитель болезни и начинают растворять фибрин. В этой стадии эритроциты подвергаются гемолизу, что клинически проявляется возникновением у больного мокроты ржавого цвета. Воспаленная легочная ткань плотная, серого цвета (рис. 101, б на цв. вкл.). Поверхность разреза мелкозернистая. На плевре воспаленной доли появляются фибринозные наложения.

Встадии разрешения (9–11 дней) происходит расплавление нейтрофилами и макрофагами фибринозного экссудата, который рассасывается по лимфатическим путям или выходит в виде мокроты. При благоприятном течении болезни легочная ткань полностью очищается. Фибринозные наложения на плевре также рассасываются.

Вряде случаев последовательность стадий болезни может нарушаться. В последние годы крупозная пневмония довольно часто возникает на фоне алкогольной болезни и хронического алкоголизма, вследствие того, что злоупотребление этанолом значительно снижает макрофагальную активность легочной ткани.

Осложнения крупозной пневмонии делятся на легочные (карнификация, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит и эмпиема плевры)

ивнелегочные (гнойный перикардит и медиастинит, гнойный менингит

иэнцефалит, гнойный артрит и перитонит).

Карнификация представляет собой организацию фибринозного экссудата, вследствие чего воспаленная часть легкого замещается соединительной тканью. Этот процесс развивается вследствие снижения

291

протеолитической функции нейтрофилов. При усилении этой способности нейтрофилов воспаленная часть легкого подвергается гнойному расплавлению с образованием одного или нескольких абсцессов. Присоединение гнилостной микрофлоры способствует развитию гангрены легкого.

Организация фибринозного экссудата на плевральных листках приводит к образованию единичных или множественных спаек, иногда – к полной облитерации плевральной полости с последующим гиалинозом и петрификацией. В случаях нагноения фибринозного экссудата развивается гнойный плеврит или эмпиема плевры, когда гнойный экссудат в плевральной полости осумковывается, т.е. ограничивается соединительной тканью.

При тотальной крупозной пневмонии смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна поддерживать нормальный газовый состав артериальной крови либо это достигается за счет включения компенсаторных механизмов. В зависимости от быстроты развития симптомов различают острую дыхательную недостаточность, которая возникает в течение нескольких минут или часов, и хроническую дыхательную недостаточность, которая может продолжаться месяцы и годы. В течении хронической дыхательной недостаточности обычно выделяют 3 стадии: компенсированную (скрытую), субкомпенсированную и декомпенсированную.

11.2.2. Бронхопневмония

Очаговая пневмония (бронхопневмония) – воспаление легких,

начинающееся с острого бронхита или бронхиолита и захватывающее ацинус (ацинарная), дольку (дольковая) или сегмент (сегментарная). Бронхопневмония, поражающая всю долю легкого, называется сливной.

Бронхопневмонии, вызываемые возбудителями ОРВИ, рассматриваются как первичные. Вторичные бронхопневмонии являются осложнениями различных, чаще тяжелых, заболеваний.

В развитии бронхопневмоний большое значение имеет аспирация слизи и пищевых масс (аспирационная пневмония), застой венозной крови в легких (гипостатическая пневмония), развивающаяся обычно в задних, паравертебральных отделах легких у лежачих больных. Бронхопневмонии могут развиваться после операций, при иммунодефицитных состояниях, быть проявлением септического процесса (септические пневмонии).

292

Морфологически бронхопневмонии проявляются очагами уплотнения легочной ткани за счет появления в просветах бронхов, бронхиол и ацинусов серозного, слизисто-серозного, гнойного, гнойно-фибриноз- ного или смешанного экссудата. Поверхность разреза воспаленных отделов легких выглядит пестрой за счет очагов различных размеров се- ро-красного или желто-красного цвета. Характер экссудата и объем поражения зависят от возбудителя. Так, стафилококковые пневмонии характеризуются преобладанием гнойного воспаления и очагов некроза легочной ткани, стрептококковые – гнойно-некротическими изменениями стенок бронхов и бронхиол с развитием абсцессов в легочной ткани.

Бронхопневмонии, вызываемые вирусами, также имеют морфологические отличия, позволяющие предположить этиологию воспаления. Для гриппозных пневмоний характерно накопление в просветах альвеол крупных округлых макрофагов и гиалиновых мембран на стенках альвеол, пролиферация эпителия бронхов, преобладание геморрагического экссудата. Для парагриппозных пневмоний – появление очаговых пролифератов в стенке бронхов в виде подушкообразных разрастаний эпителия. При аденовирусных пневмониях в легочной ткани появляются клетки с внутриядерными гиперхромными аденовирусными включениями (аденовирусные клетки): преобладает альтеративный компонент воспалительного процесса. При респираторно-синтициальной инфекции просветы мелких бронхов и бронхиол заполняются пролиферирующими клетками эпителия, образующими симпласты. Обтурация просветов бронхов при этом сопровождается ателектазами легочной ткани.

Осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей возбудителя и патогенеза. Воспалительные очаги в ряде случаев могут подвергаться карнификации или нагнаиваться. В случае смерти больных очаговые пневмонии не могут являться основным заболеванием, а всегда рассматриваются как осложнения основной болезни или морфологические проявления различных инфекционных заболеваний.

11.3. Хронические обструктивные заболевания легких

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ, хронические диффузные заболевания легких) представляют собой сочетание в различных соотношениях таких болезней и патологических процессов, как хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, пневмосклероз, хронический абсцесс, ателектазы легочной ткани, бронхиальная астма, хроническая пневмония и интерстициальные болезни легких. Их этиология, патогенез и морфология различные, клиническая картина характеризуется хроническим кашлем с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания.

293

У некоторых больных один из этих патологических процессов может преобладать и являться ведущим в клинико-морфологической картине.

Воснове патогенеза и морфогенеза ХОБЛ лежат следующие механизмы: бронхитогенный, пневмониогенный, пневмонитогенный.

Основой первого из них является хронический воспалительный процесс бронхиального дерева или же бронхиальная астма, длительное течение которых приводит к развитию хронической диффузной обструктивной эмфиземы и бронхоэктазов.

Пневмониогенный механизм связан с последствиями перенесенных острых пневмоний, которые могут заканчиваться развитием хронического абсцесса легких или хронической пневмонии.

Пневмонитогенный механизм лежит в основе интерстициальных заболеваний легких, при которых патологический процесс развивается в строме межальвеолярных перегородок и представлен фиброзирующим альвеолитом или пневмонитом.

Висходе всех трех механизмов болезни происходит перестройка легочной ткани с развитием вторичной легочной гипертензии, приводящей к гипертрофии правого желудочка сердца и нарастающей легочносердечной недостаточности.

Впоследние годы в литературе и клинической практике широкое распространение получили термины «обструктивные» и «рестиктивные» заболевания легких. Основанием для выделения этих групп послужили морфофункциональные особенности повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких.

Обструктивные процессы затрагивают в основном воздухоносные пути, характеризуются увеличением сопротивления для прохождения воздуха в виде частичной или полной обструкции на любом уровне, от трахеи до респираторных бронхиол. В их основе лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. Функциональные легочные тесты показывают увеличение сопротивления в сосудах малого круга кровообращения и ограничение максимальных объемов выдыхаемого воздуха при форсированном выдохе. Основные обструктивные процессы представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами, бронхиальной астмой.

Для рестриктивных процессов свойственно уменьшение объема паренхимы легких со снижением их жизненной емкости. Рестриктивные поражения могут быть обусловлены изменениями грудной клетки при нормальных легких (нейромышечные поражения при полиомиелите, выраженном ожирении и кифосколиозе), эмфиземой легких, а также острыми и хроническими интерстициальными и инфильтративными процессами. Типичным примером острого рестриктивного процесса является респираторный дистресс-синдром у взрослых. Хронические

294

рестриктивные процессы возникают вследствие различных запылений легочной ткани (пневмокониозы) и представлены интерстициальными болезнями легких.

Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, и тот и другой компонент одновременно.

11.3.1. Хронический бронхит

Хронический бронхит – хронически протекающее воспаление стенки бронхов, которое морфологически характеризуется гиперплазией и гипертрофией клеток, продуцирующих слизь, в слизистой и подслизистой оболочках бронхов.

Заболевание чаще возникает у курильщиков или же вследствие вдыхания загрязненного воздуха. При этом увеличивается толщина подслизистого слоя бронхов, просветы бронхов заполняются густой вязкой слизью. Такой бронхит называют простым хроническим. Если патологический процесс сопровождается повышенной реактивностью дыхательных путей с развитием бронхоспазмов, то заболевание носит название хронического астматического бронхита. В дальнейшем присоединяется воспалительный процесс, который периодически обостряется и приводит к формированию гнойного и обструктивного хронического бронхита.

При хроническом гнойном бронхите просветы бронхов среднего и мелкого калибра заполнены слизисто-гнойным или гнойным экссудатом. На разрезе легочной ткани при надавливании из просветов бронхов выдавливаются гнойные пробки. Микроскопически выявляется картина гнойного эндоили панбронхита. Призматический эпителий бронхов местами десквамирован, иногда отмечается его пролиферация и атрофия. Увеличивается количество бокаловидных клеток. Возможны очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский эпителий. Вокруг бронхов наблюдается разрастание грубой волокнистой соединительной ткани. При обострении болезни в прилежащих к пораженным бронхам альвеолах появляется серозный или серозногнойный экссудат. В рядом лежащих участках могут отмечаться небольшие очаги ателектазов и эмфиземы. В стадии ремиссии гнойный экссудат сменяется на слизистый.

Обструктивные хронические бронхиты делятся на полипозные и деформирующие. При полипозных бронхитах идет разрастание грануляционной ткани из участков бронхов, лишенных эпителиальной выстилки. Такие разрастания частично или полностью могут закрывать просвет бронха и иногда покрываться эпителием. Деформирующие (стенозирующие) хронические бронхиты возникают в случаях разрас-

295

тания и созревания грануляционной ткани непосредственно в стенках бронха в очагах его деструкции. Возникающий при этом склероз деформирует стенку и изменяет просвет бронха. Обструктивные формы хронического бронхита сопровождаются выраженным диффузным перибронхиальным пневмосклерозом, чаще выявляются очаги плоскоклеточной метаплазии. По ходу бронхов можно обнаружить расширения их просветов (бронхоэктазы).

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что приводит к задержке и накоплению слизи, полной обтурации просвета и развитию в легочной ткани ателектазов, эмфиземы легких, перифокальной бронхопневмонии, перибронхиального пневмосклероза.

11.3.2. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, морфологической основой которого является стойкое расширение просветов бронхов (бронхоэктазы) с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части бронхов секрета слизистой оболочки. Если имеет место расширение отдельных бронхов, то говорят о бронхоэктазах, входящих в состав других форм ХОБЛ. Если в клинико-морфологической картине преобладает расширение бронхов – о бронхоэктатической болезни (рис. 102 на цв. вкл.).

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы являются результатом неправильного формирования бронхиального дерева и бывают I типа (крупный или средний бронх слепо заканчивается без деления на мелкие бронхи и ацинусы) либо II типа (крупный или средний бронх без деления на мелкие бронхи переходит в бронхиолы и ацинусы).

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита (например, панбронхита при кори), возникают в результате выпячивания стенки бронха в месте наиболее выраженного воспалительного процесса, чаще при кашлевых толчках.

Морфологически различают следующие виды приобретенных бронхоэктазов: цилиндрические, веретенообразные, мешковидные и гроздевидные. Если происходит расширение просветов бронхиол, то говорят о бронхиолоэктазах. В случаях образования множественных бронхиолоэктазов легочная ткань на разрезе приобретает мелкоячеистый вид – «сотовое легкое».

Бронхоэктазы могут развиваться в отдельных бронхах, сегменте, доле или носить распространенный характер в обоих легких.

Накапливающаяся в бронхоэктазе слизь нагнаивается. Призматический эпителий десквамируется, местами происходит его метаплазия в

296

многослойный плоский эпителий. Воспалительный процесс распространяется на всю стенку бронха и прилежащую к нему легочную ткань. Эластические и мышечные волокна стенки разрушаются и замещаются соединительной тканью. Возникает хронический воспалительный процесс, приводящий к перестройке сосудистого русла и легочной гипертензии.

Вследствие хронического нагноительного процесса у больных бронхоэктатической болезнью нарушается белковый обмен, нарастает гипоксия и появляются своеобразные изменения ногтевых фаланг кистей

истоп в виде барабанных палочек.

Внекоторых случаях стенки бронха в области расширения полностью разрушаются гнойным инфильтратом, и патологический процесс напоминает абсцесс.

11.3.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит спазм мелких бронхов и бронхиол, проявляющийся приступами экспираторной одышки.

Причиной такого спазма являются аллергические реакции на экзогенные аллергены: животная и растительная пыль, дым, различные запахи, туманы, повышенная влажность воздуха. В зависимости от особенностей этиопатогенеза различают две формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно-аллергическую.

Атопическая форма возникает на основе реагиновых реакций, когда аллерген связывается с антителами (реагинами), находящимися на поверхности лабороцитов и базофилов и образует комплекс антиген – антитело. Указанный комплекс приводит к выделению из этих клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов. Атопическая форма бронхиальной астмы чаще начинается в детском возрасте. У больных, как правило, повышаются уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь.

В основе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы лежит аналогичный механизм, который развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами. Однако при этой форме бронхиальной астмы уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные.

297

У 10% больных, страдающих бронхиальной астмой, отмечается повышенная чувствительность к аспирину, приемы которого провоцируют приступы этой болезни.

Следует различать острые морфологические изменения, развивающиеся в течение приступа бронхиальной астмы, и хронические изменения, обусловленные частыми приступами и длительным течением болезни.

Морфологические изменение при атопической и инфекционно-ал- лергической формах болезни, как правило, идентичные.

Во время приступа бронхиальной астмы из-за спазма гладких мышечных волокон стенок бронхов их просветы принимают звездчатый вид (рис. 103 на цв. вкл.). Возникает острый отек слизистого и подслизистого слоев бронхов и их инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Количество эозинофилов в воспалительном инфильтрате колеблется от 5 до 50%. Вследствие гиперсекреции слизи бокаловидными клетками просветы бронхов заполняются густой слизью, принимающей иногда слоистый вид. В слизи могут находиться эозинофилы и десквамированные пласты клеток бронхиального эпителия, которые в цитологических мазках мокроты больных бронхиальной астмой получили название спиралей Куршмана. Кроме эозинофилов в слизи можно обнаружить кристаллы Шарко – Лейдена, которые представляют собой скопления кристаллоидов, образованных мембранным белком погибших эозинофилов. Из-за нарушения проходимости бронхов появляются фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы.

При тяжелых приступах бронхиальной астмы, переходящих в астматическое состояние (status asthmaticus), может наступить летальный исход, обусловленный острой дыхательной недостаточностью.

При длительном течении болезни с частыми приступами, в стенках бронхов развивается хроническое воспаление и постепенно формируется хроническая обструктивная эмфизема легких. В воспалительный процесс могут вовлекаться бронхи и перибронхиальные отделы легочной ткани с последующим развитием бронхоэктазов и пневмосклероза.

11.3.4. Эмфизема легких

Эмфизема легких – расширение просветов альвеол легочной ткани с истончением межальвеолярных перегородок и увеличением размеров легких.

Эмфиземы легких, возникающие у детей, приводят к деформации грудной клетки, которая принимает бочкоообразную форму.

Различают следующие виды эмфиземы легких: хроническую диффузную (обструктивную), хроническую очаговую, викарную, первичную панацинарную, старческую, межуточную.

298

Хроническая диффузная (обструктивная) эмфизема легких в клини-

ческой практике встречается чаще всего и связана с различными видами хронического бронхита и частыми приступами бронхиальной астмы. В патогенезе этой эмфиземы большое значение имеет экспираторная одышка, при которой в ацинусах накапливается избыточное количество воздуха, оказывающего механическое давление на стенки альвеол, постепенно приводя к повреждению эластического и коллагенового каркаса легочной ткани, расширению просветов и разрыву межальвеолярных перегородок (рис. 104 на цв. вкл.).

Оба легких увеличены в размерах, светло-серого цвета, режутся с трудом. При разрезе легочная ткань хрустит, при надавливании – не расправляется. Из просветов бронхов могут выдавливаться слизистогнойные пробки.

Если расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса, то говорят о центриацинарной эмфиземе, если весь ацинус – панацинарной эмфиземе, если дистальные отделы ацинуса – парасептальной эмфиземе, которая чаще возникает в субплевральных отделах. Если ацинусы расширяются неравномерно, то такую эмфизему называют иррегулярной. В патогенезе центриацинарной и панацинарной эмфизем ведущую роль играет протеазно- (эластазно)-антипротеазный (α1-антитрипсин, α1-АТ) механизм, который приводит к разрушению стенок альвеол. Источником эластаз являются нейтрофилы и, в меньшей степени, макрофаги.

У курящих людей эмфизема легких может развиваться рано, еще до 35 лет. Полагают, что курение вызывает нарушение баланса протеазноантипротеазной системы в легких. У курящих людей имеется повышенное количество эластазы и снижена антиэластазная активность. При достаточно интенсивном и продолжительном курении отмечаются:

увеличение количества нейтрофилов и макрофагов в альвеолах (именно их протеазе придается ведущее значение в разрушении альвеолярных перегородок);

освобождение эластазы нейтрофилов; возрастание активности эластолитических протеаз в макрофагах,

причемактивностьэластазымакрофаговнеподавляетсяα1-АТиуказан- ные ферменты путем протеолитического переваривания могут расщепляться;

подавление продукции α1-АТ оксидантами табачного дыма и свободными радикалами кислорода, выделяемыми нейтрофилами, эти же факторы снижают антиэластазную активность у курящих.

При прогрессировании процесса межальвеолярные перегородки не только истончаются, но и разрываются, что приводит к уменьшению площади газообмена в легких. В результате разрыва межальвеолярных

299