5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (2)

Нервная анорексия

Нервная анорексия (НА) является хроническим заболеванием, которое характеризуется снижением веса на фоне ограничений в питании и выполнении различных компенсаторных действий (вызывание рвоты, использование слабительных, физическая нагрузка) вследствие повышенной озабоченности фигурой

имассой тела. Осевым симптомом, определяющим суть НА, является то, что низкий вес и форма тела занимают центральное место в самооценке человека или ошибочновоспринимаютсякакнормальныеилидажепревышающиенорму.

Хотя этиология НА в значительной степени неизвестна, считается, что сочетание биологических, психологических и социальных факторов способствует формированию расстройства. В настоящее время отмечается повышенный интерес к генетическим и нейробиологическим исследованиям этого расстройства. Генетические исследования близнецов показывают, что согласованность для монозиготных близнецов, имеющих НА, выше, чем для дизиготных [30]. У женщин— родственников больных НА рискзаболевания в11раз вышепо сравнению с нормальной популяцией [31]. Считается, что гены определяют от 50% до 74% риска развития НА [32].

Изменениявомногих нейротрансмиттерных системах связаныс патогенезом НА. Например, у выздоровевших пациентов по-прежнему наблюдается снижение связывания в 5HT2a рецепторах в поясной извилине и других областях. [33]. Аномалии дельта-опиоидного рецептора (OPRD1) и рецептора серотонина 1D (5HTR1D) связывают с ограничительным подтипом НА [34]. Считается, что аномалии в дофаминовой системе играют свою роль в генезе НА, учитывая гиперактивное моторное поведение и нарушения в вознаграждении и поведенческом торможении у пациентов. Дисфункция дофаминовой системы, особенно в стриатальных и мезолимбических областях, может способствовать эмоциональной диcрегуляции, нарушению принятиярешенийиисполнительныхфункций,изменениям в системе вознаграждения [35].

Первые исследования с помощью структурной нейровизуализации, КТ и МРТ были сфокусированы на анатомии головного мозга у пациентов с НА. По результатамэтихисследованийбыловыявлено,чтовдинамикезаболеванияупациентов наблюдается расширение борозд и увеличение желудочков, которые уменьшались привозобновлениипитания[36].Исследованияспомошьювоксель-базированной морфометрии выявили, что у пациентов с острой формой НА наблюдалось глобальное уменьшение объемов серого и белого вещества, а также увеличение объема и концентрации спинно-мозговой жидкости. При этом, данные отклонения частично или полностью восстанавливаются после нормализации веса

иформирования ремиссии заболевания. У пациентов с НА наблюдаются специфические изменения в виде уменьшения объемов в левой нижней теменной доле

игипоталамуселевогополушария,атакжевхвостатомичечевицеобразномядрах правого полушария [37]. Принимая во внимание, что эти области также участвуют в соматосенсорном восприятии и регуляции аппетита, предполагается, что

119

длительное ограничение пищи может поддерживать измененное восприятие тела в ответ на прием пищи и ненормальную реакцию вознаграждения. Стоит отметить, что уменьшение объемов нижней теменной доли и предклинья было обнаружено как на ранних стадиях НА [38], так и у выздоровевших пациентов[39]. Данные области вовлечены в идентификацию собственного тела исамосознание и, возможно, изменения в них могут являться маркером уязвимости для нарушений образа тела при НА.

Современныеданные указывают нанарушениясхемытела,лежащие воснове НА [40], которые могут быть связаны с общей дисфункцией теменной коры, а также со специфической дисфункцией верхней теменной доли (SPL) [41]. Нарушения зрительно-тактильной [42] и зрительно-проприоцептивной [43] интеграции были обнаружены при НА, хотя некоторые расхождения в интерпретациях их значимости для расстройства остаются. Было высказано предположение, что дефицит мультисенсорной обработки для эффективной интеграции перцептивных данных в реальном времени ослабляет способность эгоцентрической системы обновлять убеждения и установки, хранящиеся в долговременной аллоцентрическойпамяти[44,45].Считается,чтопространственноепознаниепроисходит черезинтерфейсмеждупроцессамидолговременнойикратковременнойпамяти, за счет преобразования аллоцентрических и эгоцентрических координат в задней теменной и ретроспленальной коре головного мозга [46]. Согласно этой модели, эгоцентрические представления интегрированы в теменную долю и моделируют кратковременную пространственную память и образы. Следовательно, существует постоянная взаимозависимость между поступающей сенсомоторной информацией, которая контрастирует с долговременной пространственной памятью, об аллоцентрических репрезентациях в гиппокампе и структурах меди- ально-височной доли.

Нарушения в мультисенсорной обработке, по-видимому, коррелируют с нарушением репрезентации схемы тела при НА, что проявляется в нарушении способности связывать интероцептивные афферентные телесные сигналы с их потенциальными неприятными или приятными последствиями [47]. Это было подтверждено исследованиями, показавшими, что как структурные, так и функциональные изменения островка связаны с пониженной точностью интероцептивного предсказательного кодирования [48, 49].

Изменения в восприятии образа тела могут быть также связаны с нарушени- ямипространственно-временного[50]ирефлексивногофункционирования [51]. Самореференциальная обработка и автобиографические воспоминания важны в контексте интеграции телесного осознания и лежащей в ее основе активности островка, срединных корковых структур, а также латеральной лобной, височной и теменной коры, гиппокампа и миндалины [28].

Можно предположить, что изменения в префронтальной коре и инсуле могут поддерживать аффективный компонент искажения образа тела. В частности, неприятныераздражители(картинкасвоегоувеличенноготела)восновномсвязаны с изменением активации префронтальной коры, а приятные раздражители(кар-

121

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

тинка своего более худого тела) в основном связаны с изменениями инсулы [52]. В ответ на просмотр измененных изображений собственного (более худого) тела у пациентов с НА обнаруживается более сильная активация правой дорсолатеральной префронтальной, теменнойизатылочно-височнойкоры[53]. Кроме того, при просмотре изображений тел худых моделей у пациенток с НА выявляется повышенная активация инсулы и премоторной коры, а также уменьшенная активацияпереднейпояснойизвилиныпосравнениюсконтрольнойгруппой[54].

Miyake Y.с соавт. (2010), используя неприятные слова, касающиеся тела, показали более сильную активацию в левой нижней теменной доле у пациентов с НА по сравнению с контрольной группой, в левой медиальной префронтальной коре у пациентов с очистительным типом НА и НБ по сравнению с контрольной группой и правой миндалины у пациентов с НА по сравнению с контрольной группой и пациентами с НБ [55]. Таким образом, эти результаты подтверждают участие префронтальной коры в аффективном/когнитивном компоненте искажения образа тела. С другой стороны, роль миндалины в этом случае остается предметом дискуссий.

Хотя НА классически можно рассматривать как расстройство образа тела, имеющиеся данные подчеркивают важность рассмотрения роли схемы тела и того, как она может сформировать фундаментальную основу аберрантных представлений, которые могут влиять на образ тела. Более того, природа таких представлений при НА до сих пор не до конца понятна, поскольку отношение к телу, а не точность восприятия размера тела, может повлиять на выраженность симптомов и длительность течения болезни. Следовательно, дальнейшее тщательноерассмотрениеперцептивных,аффективныхикогнитивныхкомпонентов образа тела поможет лучше понять НА и дифференциальные нейронные корреляты, а также выяснить, как эти компоненты образа тела влияют на паттерны пищевых расстройств.

Телесная дисморфия

Телесная дисморфия (ТД) является относительно распространенным и приводящим к инвалидности психическим расстройством, характеризующимся чрезмерной и постоянной озабоченностью воспринимаемыми дефектами или недостаткамивсвоемвнешнемвиде,которыенезаметныдлядругих,исвязанным с повторяющимся поведением и навязчивыми сомнениями. В DSM–V и МКБ-11 ТД была отнесена к расстройствам обсессивно-компульсивного спектра, в том числе из-за частично совпадающих фенотипов.

В настоящее время имеются доказательства существования нескольких ключевых структурных и функциональных нейробиологических аномалий у пациентов с ТД в зрительной, лобно-стриарной и лимбической областях. Наиболее серьезным доказательством является диссонанс между двумя потоками визуальной обработки,чтоприводит кусиленнойобработке деталейупациентовсТД.Вчастности, имеющиеся данные свидетельствуют о существовании «короткого пути»

120

взатылочно-височной сети (VVS), где визуальная информация первого порядка

вобластях V1 и V2 перемещается из ранних зрительных зон в височные области, особенновлевомполушарии,гдепроисходитболеедетальноекодирование визуальной информации [56, 57]. Кроме того, у пациентов с ТД наблюдается гипоактивность в латеральной затылочной коре и предклинье, что может указывать на недостаточное использование восходящей обработки визуальной информации второго порядка по дорсальному зрительному пути (DVS), что приводит к дефициту в построении целостных элементов визуальной информации [58]. В совокупностидисбаланс всистемах визуальнойобработкипервого ивторогопорядка позволяет предположить, что аномальная архитектура «детализированного тела» может играть важную роль в патофизиологии ТД. Такиерезультаты могут объяснить нейропсихологические наблюдения за ориентированными на детали визу- ально-перцептивными предубеждениями, проявляющимися в поведении в виде постоянной фиксации на недостатке у пациентов с ТД.

Наличиенедостаточности путейбелоговещества приТДговоритв пользу этойгипотезы.Вчастности,современныеданныесвидетельствуютотом,чтосвязи белого вещества между затылочной и височной корой через нижний продольный пучок (ILF) имеют большее относительное влияние по сравнению с другими нейронными связями у пациентов с ТД [56, 59]. В результате, эта доминирующая структурная связь между ранними зрительными и височными регионами может служить основой для повышенной функциональной активности в VVS. Кроме того, нарушение структурной связи между префронтальной, теменной, затылочной и височной корковыми областями через верхний продольный пучок (SLF) может отражать аберрантные структурные связи в путях DVS, теоретически обеспечивая структурную основу для гипоактивности в этих областях [60].

Помимо аномального дефицита визуальной обработки снизу вверх, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что дефицит лобных и подкорковых нейронных цепей может вносить вклад в повторяющееся и компульсивное поведение, наблюдаемое при ТД. Считается, что при ОКР такое поведение возникает из-за ненормальной передачи сигналов между таламусом, OFC и хвостатым телом. Точно так же эти области вовлечены и при ТД, поскольку гиперактивность и уменьшение объемов серого вещества наблюдались с обеих сторон в OFC и хвостатом ядре, левой IFG, левом PFC и правом таламусе [61, 62]. Кроме того, в лобноподкорковой цепи базальные ганглии и, в частности, хвостатое ядро могут иметь особоезначениедляпсихопатологииТДиз-заненадлежащегоопосредованиямо- торного торможения и формирования привычек [63]. Доказательства того, что путь белого вещества, который соединяет лобную и затылочную области через хвостатый (нижний лобно-затылочный) пучок, работает неэффективно у пациентов с ТД, подтверждают эту гипотезу [62]. А именно, аномалии в передаче информации по этому пути предлагают возможное объяснение гиперактивности, очевидной в лобных областях и хвостатых частях при исследовании пациентов с ТД, что приводит к ненормальному контролю сверху вниз со стороны лобных областей над визуальной информацией. Более того, когнитивные исследования

122

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

при ТД подтверждают лобное поражение, поскольку люди с этим расстройством демонстрируютболеенизкуюпроизводительность,чемгруппаконтроля,привыполнении задач исполнительного функционирования, включая торможение реакции и планирование [64]. Подобно ОКР, более низкая производительность по этим индексам может быть опосредована аномалиями в лобно-стриальных сетях [65]. Такимобразом,такая модель ТДпредполагает, чтоаномалии в петлях обратной связи сверху вниз и снизу вверх, особенно в орбито-лобно-стриальной цепи, приводят к нарушениям исполнительных функций, а также к компульсивному поведению у пациентов с ТД.

Наконец, существует поддержка дисфункции лимбической системы при ТД. Данные нейровизуализационных исследований продемонстрировали аномальнуюгиперактивацию правой миндалиныво время задачобработки изображений [66], а также значительную положительную корреляцию между объемом правой миндалины и тяжестью симптомов ТД [67]. Кроме того, было показано, что правая миндалина опосредует связь между тревогой и активацией VVS при рассматривании собственного лицаупациентовсТД[68]. Участие миндалевидного тела имеет решающее значение для патофизиологии ТД, поскольку усиленные нисходящие сигналы, несущие эмоциональную валентность стимулов к зрительной коре головного мозга, могут привести к усиленной визуальной обработке эмоционально значимых стимулов. Нарушение связей между лобной и лимбической областями может объяснять гиперактивность в нижних лобных областях (т. е. OFC,PFCиIFG),которыеиграютважнуюрольвнисходящейрегуляцииминдалевидноготелаиконтроленегативныхаффектов[61,66,67].Вцелом,рассмотренные нейронные аномалии у пациентов с ТД могут отражать усиленную восходящую обработку детализированной информации из ранних областей зрительной системыиVVSвсочетаниисплохимконтролемсверхувнизвизуальнойиэмоциональной информации из нижних лобных и лимбических областей. Интеграциятакихсистем,вероятно,нарушенанеэффективнойпередачейинформациипо всей мозговой сети, что приводит к неспособности эффективно интегрировать и контекстуализировать визуальную информацию. В сочетании с нейрокогнитивным дефицитом инизким уровнем понимания это может привести ктому,что упациентовсТДвозникаютбредовыепредставленияотом,чтоонивидят.

Дезорганизация и дисфункция в обозначенных регионах могут объяснить также нейропсихологические нарушения приТД, связанные с трудностями вглобальной обработке информации, компульсивным поведением, бредовыми убеждениями, а также неправильным приписыванием эмоциональной значимости визуальной информации [69].

Терапевтические подходы к коррекции нарушений образа тела

Несмотрянато,чтобыло разработанодостаточное количествовмешательств для коррекции нарушений образа тела, мета-анализ РКИ различных терапевтических подходов, направленных на повышение самооценки, медиаграмотность,

123

психообразование и физическую активность, обнаружил лишь небольшой размер эффекта для улучшения образа тела [70]. Таким образом, необходима разработка подходов, которые направлены не только на социально-психологические аспекты,лежащиевосновенарушенийобразатела(самооценку,интернализацию идеальной внешности, самообъективацию и т. д.), но и на последствия конкретных специфических нейробиологических отклонений в работе ЦНС, которые связаны с симптоматикой расстройства и в итоге определяют его кластерную принадлежность (ОКР, РПП, расстройства телесных ощущений и переживаний, неврологическаяпатология).Внастоящее времянетдостаточных данных онепосредственном влиянии фармакологических препаратов на образ тела человека. Вместе с тем, если рассматривать психические и неврологические расстройства по отдельности, исходя из их нозологической принадлежности и симптоматологии,топредпочтительнымбудетиспользованиефармакотерапиинаосноведоказательной медицины для данной группы заболеваний. Например, при АММ это лечение основного заболевания, этиологическисвязанного спатологическим телесным опытом (мигрень, вирусная инфекция и др.), использование СИОЗС как препаратов первой линии при ТД, нейролептическая терапия при шизофрении и т.д.

Нижеперечисленынаиболееперспективныенефармакологическиеподходы, которыепредлагаютсякиспользованиювкоррекциинарушенийобразатела при различных психических расстройствах.

Транскраниальная магнитная стимуляция

Учитывая классификацию ТД в качестве расстройства обсессивно-компуль- сивного спектра, следует учитывать современные данные об эффективности rTMS при лечении ОКР. Так, недавнее ретроспективное исследование пациентов с ОКР показало, что низкочастотные методы rTMS имеют краткосрочное значение для уменьшения тяжести симптомов; 20 сеансов низкочастотной rTMS над левой орбитофронтальной корой привели к значительному снижению тяжести симптомов по сравнению с исходным уровнем в течение месяца после лечения [71]. В другом исследовании также было обнаружено, что высокочастотная глубокая TMS над медиальной префронтальной корой и передней поясной извилиной снижает тяжесть симптомов ОКР [72]. Известно, что кортикостриальные цепи играют роль при ОКР и ТД, и необходимы дополнительные целевые исследования нейростимуляции.

По данным некоторых исследований, rTMS также показала свою эффективность в лечениитяжелых форм НА у взрослых, при этом уменьшалась степень выраженностисимптомоврасстройства,втомчислеозабоченностьобразомтела, и сопутствующие депрессия и тревога [73, 74].

Когнитивная ремедиация

Когнитивная ремедиация (реабилитация) — систематическая функцио- нально-ориентированная терапия, основанная на оценке и выяснении сущности

124

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

имеющегося у пациента нейропсихологического дефицита и направленная на улучшение его когнитивных функций, а также повышение возможности участия

вдеятельности, ограниченной из-за нарушений в одной или более когнитивных сферах. Расширение функциональных возможностей при когнитивной реабилитацииупациентовснарушениямиобразателапроисходитзасчет:подкрепления, усиления и восстановления адаптивных способов реагирования и целенаправленных паттернов поведения, связанных с приемом пищи, контролем веса или поискомвоображаемогодефекта;содействияпсихологическойадаптацииличности к сохраняющемуся когнитивному дефициту для улучшения качества жизни

вразличных сферах; формирования новых стереотипов активности с помощью структурирования внешней среды и посторонней поддержки; формирования новых паттернов когнитивной активности на основе компенсаторных перестроек поврежденных нейрональных систем. Когнитивная ремедиация показала свою эффективность в нескольких исследованиях при РПП и ОКР [75], предполагается ее потенциальная полезность в терапии ТД, учитывая последние данные, касающиеся нейрокогнитивного дефицита при данной патологии [64].

Интероцептивная коррекция

Интероцептивная коррекция является комплексным подходом, основанным на концепциимультисенсорной интеграции в рамках методов Embodied Cognition («воплощенногопознания»).Например,приНАискажениеобразателанафоне ограниченийвпитании, соматическогоистощениявсочетанииснарушениеминтероцепции могут свидетельствовать о дисрегуляции мультисенсорной интеграции экстероцептивного и интероцептивного телесного восприятия. Все вместе это приводит к глобальному дефициту самости, т.е. интегративной структуры сознания, организующей икоординирующейаффективные, когнитивные,социальные, сенсомоторныеивегетативныефункциивотношениивнутреннихивнешнихстимулов из собственного тела и окружающего мира. Проблемы в интеграции собственного внутреннего опыта в осмысленное я, сохраняющееся во времени, приводят к нестабильному ощущению себя и ослабляют такие функции, как самооценка, регулирование эмоций и межличностная эффективность. Таким образом, интероцептивная коррекция в широком смысле будет направлена на ряд поддерживающих расстройство симптомов: чрезмерную фиксацию на своем весе, форме тела и внешности («потеря и поиск себя»); восприятие своего тела (частей тела)вискаженном«утолщенном»виде;ощущениеобщейнеадекватностисвоего «я»врамкахсоциальныхинтеракций;нереалистичнозавышенныеожиданиявотношении высоких достижений («потеря почвы под ногами»). Как правило, большая часть методов интероцептивной коррекции в данном случае будет базироватьсянатехникахосознанностииповеденческихподходахтретьейволны.

Терапия с использованием зеркал

Терапия с использованием зеркал — это подтвержденный клиническими исследованиями метод лечения, который позволяет работать с образом тела. Данный

125

подход является эффективным при коррекции неудовлетворенности телом в не клинических популяциях и при искажении образа тела при РПП, а также является дополнительным компонентом когнитивно-поведенческой терапии при лечении ТД. Пациенты с РПП и ТД имеют поведенческие нарушения в виде патологического избегания зеркальных поверхностей, порой чередующегося с чрезмерным рассматриванием себя в зеркале для подтверждения наличия дефекта или в процессе его самостоятельной коррекции или сокрытия. Существуют различные варианты зеркальной терапии. В большинстве случаев используется подход когнитивной реструктуризации: пациента просят описать свое отражение, используя непредвзятый язык, обычно начиная с головы и заканчивая пальцами ног, после чегоследуетописаниевсеготелавцелом.Терапевтделаеткомментарииикорректируетпациента,еслитотнесоблюдаетоговоренныеранееинструкции.Зеркальное воздействие может использоваться в рамках групповой терапии или в качестве домашнего задания без сопровождения терапевта.

Следует сказать, что описанные выше подходы, несмотря на их перспективность, в настоящее время ограниченно используются специалистами вследствие их недостаточной методологической разработанности, отсутствия соответствующего обучения и материально-технической базы. Необходимы дальнейшие исследования в рамках описанных выше парадигм, которые должны подтвердить эффективность, безопасность, краткосрочные и долгосрочные эффекты терапии в различных диагностических когортах пациентов с нарушениями образа тела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вметодическихрекомендацияхпредпринятапопыткаинтегрироватьпоследниенаучныеданные,связанныеснейроннымикоррелятаминесколькихневрологических и психиатрических расстройств, в теоретические рамки образа/схемы тела для обоснования направлений дальнейших исследований. Клиническая картина этих нарушений остается сложной, и обсуждаемые вопросы подразумеваютдальнейшийпоискнаосновеанализаужесуществующихисследовательских парадигм. Прежде всего, необходимы дополнительные основанные на моделях мультисенсорной интеграции нейровизуализационные исследования расстройств, характеризующихся нарушением как образа тела, так и его схемы, тем более, как было показано выше, это в определенной мере имеющие сходные нейробиологические механизмыфеномены. Переходот редукционистских подходов нейробиологии к интегративным моделям нейронных систем посредством картирования генетических, нейроморфофункциональных, когнитивных, фармакологических исредовых патогенетических основможетпомочьсоздатьцелевыеподходыклечению различных неврологических и психических нарушений, в основе которых наблюдаются отклонения в образе/схеме тела.

Список литературы

1.Pitron V.,Alsmith A.,deVignemont F.Howdothebodyschemaandthebodyimageinteract? Consciousness and Cognition. 2018; 65: 353–358.

126

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

2.Botvinick M., Cohen J. Rubber hands«feel»touchthateyessee.Nature.1998;391(6669):756.

3.Van der Hoort B., Ehrsson H.H. Body ownership affects visual perception of object size by rescaling the visual representation ofexternal space. Attention, Perception & Psychophysics. 2014; 76 (5): 1414–1428.

4.Lesur M. R., Aicher H., Delplanque S., Lenggenhager B. Being Short, Sweet, and Sour:

Congruent Visuo-Olfactory Stimulation Enhances Illusory Embodiment. Perception. 2020; 49 (6): 693–696.

5.ProvenzanoL.,PorcielloG.,CiccaroneS.etal.Characterizing body image distortion and bodily self-plasticity in anorexia nervosa via visuo-tactile stimulation in virtual reality. Journal of Clinical Medicine. 2020; 9 (1): 98.

6.Lenggenhager B., Hilti L., Brugger P. Disturbed body integrity and the «rubber foot illusion».

Neuropsychology. 2015; 29 (2): 205–211.

7.Jenkinson P.M., Haggard P., Ferreira N.C., Fotopoulou A. Body ownership and attention in

the mirror:insightsfromsomatoparaphreniaandtherubberhandillusion.Neuropsychologia. 2013; 51 (8): 1453–1462.

8.Gerstmann J. Problem of imperception of disease and of impaired body territories with organic lesions:relationtobodyschemeanditsdisorders.ArchivesofNeurologyAndPsychiatry. 1942; 48: 890–913.

9.Feinberg T.E., Haber L. D., Leeds N. E. Verbal asomatognosia. Neurology. 1990; 40 (9): 1391–1394.

10.Baier B., Karnath H.O. Tight link between our sense of limb ownership and self-awareness of actions. Stroke. 2008; 39: 486–488.

11.Feinberg T.E., Venneri A., Simone A. M., Fan Y., Northoff G. The neuroanatomy of asomatognosia and somatoparaphrenia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2010; 81: 276–281.

12.Vallar G., Ronchi R. Somatoparaphrenia: a body delusion. A review of the neuropsychological literature. Experimental Brain Research. 2009; 192: 533–551.

13.Gandola M., Invernizzi P., Sedda A. et al. An anatomical account of somatoparaphrenia. Cortex. 2012; 48 (9): 1165–1178.

14.Romano D., Maravita A. The dynamic nature of the sense of ownership after brain injury. Clues from asomatognosia andsomatoparaphrenia. Neuropsychologia. 2019: 132.

15.Ehrsson H. H., Spence C., Passingham R. E. That’s my hand! Activity in premotor cortex reflects feeling of ownership of a limb. Science. 2004; 305: 875–878.

16.TsakirisM.,Hesse M.D., Boy C.,HaggardP.,FinkG.R.Neural signatures of body ownership: asensory networkforbodilyself-consciousness. CerebralCortex. 2007; 17(10):2235–2244.

17.Gentile G., Bjornsdotter M., Petkova V.I.,Abdulkarim Z., EhrssonH.H. Neuroimage patterns of neural activity in the human ventral premotor cortex reflect a whole-body multisensory percept. NeuroImage. 2015; 109: 328–340.

18.Sherman S. M., Guillery R.W.The role of the thalamus in the flow of information to the cortex. PhilosophicalTransactionsoftheRoyalSocietyB:BiologicalSciences.2002;357(1428):1695– 1708.

19.Todd J. The syndrome of Alice in Wonderland. Can Med Assoc J. 1955; 73:701–704.

20.Milner A. D., Goodale M. A. Two visual systems reviewed. Neuropsychologia. 2008; 46 (3): 774–785.

21.Legrand D., Brozzoli C., Rossetti Y., Farne A. Close to me: multisensory space representations

for action and prereflexive consciousness of oneself-in-the-world. Consciousness and Cognition. 2007; 16 (3): 687–699.

22.ChenQ., WeidnerR., WeissP.H., MarshallJ.C., FinkG.R.Neural interaction between spatial domain and spatial reference frame in parietal-occipital junction. Journal of Cognitive Neuroscience. 2012; 24 (11): 2223–2236.

127

23.Gallese V., Ferri F. Schizophrenia, bodily selves, and embodied simulation. New Frontiers in Mirror Neurons Research Oxford: Oxford University Press. 2015; 348–365.

24.Ferri F., Frassinetti F., Ardizzi M., CostantiniM., Gallese V.A sensorimotor network for the bodily self. Journal of Cognitive Neuroscience. 2012; 24:1584–1595.

25.Ebisch S.J.H., Salone A., Ferri F. et al. Out of touch with reality? Social perception in first- episodeschizophrenia.SocialCognitiveandAffectiveNeuroscience.2012;8:394–403.

26.Ebisch S. J.H., Ferri F., Salone A. et al. Differential involvement of somatosensory and

interoceptive cortices during the observation of affective touch. Journal of Cognitive Neuroscience. 2011; 23: 1808–1822.

27.Graham-Schmidt K.T.,Martin-Iverson M.T.,Holmes N.P.,WatersF.Body representations in schizophrenia: an alteration of body structural description is common to people with schizophrenia while alterations of body image worsen with passivity symptoms. Cognitive Neuropsychiatry. 2016; 21 (4): 354–368.

28.Araujo H.F., Kaplan J., Damasio H., Damasio A. Neural correlates of different self domains. Brain and Behavior. 2015; 5 (12): e00409.

29.Ebisch S.J.H.,MantiniD., Northoff G.etal.Altered brain long-range functional interactions underlyingthelinkbetweenaberrantself-experienceandself-otherrelationshipinfirstepisode schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 2013; 40: 1072–1082.

30.Yilmaz Z., HardawayA., Bulik C. Genetics and epigenetics of eating disorders. Advances in Genomics and Genetics. 2015; 5: 131–150.

31.ZipfelS.,GielK.E.,Bulik C.M.,HayP.,Schmidt U.Anorexia nervosa: Aetiology, assessment, and treatment. The Lancet Psychiatry. 2015; 2 (12):1099–1111.

32.Moskowitz L., Weiselberg E. Anorexia nervosa/atypical anorexia nervosa. Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 2017; 47 (4): 70–84.

33.Bailer U.F.,Price J.C., Meltzer C.C.et al.Altered 5-HT (2A) receptor binding after recovery from bulimia-type anorexia nervosa: relationships to harm avoidance and drive for thinness. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 1143–1155.

34.Bergen A.W., van den Bree M.B., Yeager M. et al. Candidate genes for anorexia nervosa in the 1p33–36 linkage region: serotonin 1D and delta opioid receptor loci exhibit significant association to anorexia nervosa. Mol Psychiatry. 2003; 8:397–406.

35.FrankG.K.W.Advances from neuroimaging studies in eatingdisorders. CNSSpectr.2015; 20: 391–400.

36.Jauregui-Lobera I. Neuroimaging in eating disorders. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011; 7: 577–584.

37.Titova O.E., Hjorth O.C., Schioth H.B., Brooks S.J. Anorexia nervosa is linked to reduced brain structure in reward and somatosensory regions: a meta-analysis of VBM studies. BMC Psychiatry. 2013; 13: 110.

38.Castro-Fornieles J., Bargallo N., Lazaro L. et al.A cross-sectional and follow-up voxel-based morphometricMRIstudyinadolescentanorexianervosa.JPsychiatrRes.2009;43:331–340.

39.Joos A., Hartmann A., Glauche V.et al. Grey matter deficit in long-term recovered anorexia nervosa patients. Eur. Eat. Disord. Rev. 2011; 19: 59–63.

40.GuardiaD.,Conversy L.,JardriR.etal.Imagining one’s own and someone else’s body actions: dissociation in anorexia nervosa. PLoS ONE. 2012; 7 (8): e43241.

41.Nico D.,Daprati E.,Nighoghossian N.,CarrierE.,Duhamel J.R.,Sirigu A.The role of the right parietal lobe in anorexia nervosa. Psychological Medicine. 2010; 40: 1531–1539.

42.Case L.K., Wilson R. C., Ramachandran V.S. Diminished size-weight illusion in anorexia nervosa:evidenceforvisuo-proprioceptiveintegrationdeficit.ExperimentalBrainResearch. 2012; 217: 79–87.

43.Eshkevari E., Rieger E., Longo M.R., HaggardP.,TreasureJ.Increased plasticity of the bodily self in eating disorders. Psychological Medicine. 2012; 42: 819–828.

128

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/