6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

Рис. 7. Микрофотограмма. Изменение в сосудах всех порядков в нижней оливе продолговатого мозга. Много оборванных сосудов с нарушением анастомозов.

Смерть в ближайшие минуты после закрытой ЧМТ.

их диаметра. У коротких артерий диаметр 0,3—0,6 мм (норма 1 —

1,2), у длинных 0,1—0,15 мм	(норма 0,3), у артерий		эпендимы
в среднем отделе 0,3 мм	(норма	0,8—0,9). В	стволовом
отделе более изменены капилляры,		прекапилляры и ве-
нулы.

Впирамидных волокнах моста и продолговатого мозга наблю­ далось уменьшение количества тончайших кровеносных сосудов

икапилляров. У последних диаметр до 5 мкм, они пунктирно за­ полнены тушью. Во многих участках нарушены анастомозы между тончайшими сосудами.

Воливах продолговатого мозга наряду с наличием хорошо развитой сети тончайших сосудов и капилляров диаметром 10—

15 мкм имеется большое количество спавшихся капилляров

имногочисленные поля выпадения. У основных артерий зубцов оливы часто виден неравномерно расширенный ствол. В белом веществе олив продолговатого мозга — редкая крупнопетлистая сеть тончайших сосудов и капилляров, многочисленные поля выпадания и нарушения анастомозов с сосудами серого вещества олив.

Для ретикулярной формации и ядер моста характерно равно­ мерное, нерезко выраженное выключение сети тончайших сосудов

икапилляров. В мелкопетлистой сети местами расположены

63

поля выпадения и спастические очаги. В зрительных буграх, подбугорье и ножках мозга нерезкое уменьшение количества тончайших сосудов и капилляров. Сосуды резко извиты, диаметр их до 10 мкм. Видны поля выпадения и нарушения анастомозов в крупных сосудах с неравномерностью стволов, вследствие чередующихся сужений и расширения диаметра. В стволовом отделе отмечалось нарушение немногочисленных анастомозов между сосудами серого и белого вещества. В последнем видна

редкая крупнопетлистая сеть, состоящая из	тончайших сосудов
и капилляров, выявляются многочисленные	поля их выпадения
и спастические участки.

Вблизи эпендимы желудочков и передней (базальной) по­ верхности ствола определялись наиболее выраженные изменения внутристволовых сосудов: у артерий диаметром около 100 мкм и менее был резко извилистый ствол и короткие грубые порядковые ветви, количество которых уменьшено. Магистральный сосуд неравномерен по диаметру. По периферии порядковых ветвей этих сосудов имелись обширные поля выпадения и уменьшения диаметра тончайших сосудов и капилляров, иногда с их обрывами.

Таким образом, при быстром наступлении смерти после закры­ той ЧМТ сосудистые изменения головного мозга характеризуются неравномерной артериальной сетью больших полушарий. На стороне удара видна более густая сеть артериальных сосудов, чем в полушарии противоудара (рис. 8). Урежение сети артериаль­ ных сосудов есть результат уменьшения количества мелких и тон­ чайших сосудов. Изменения диаметра артерий полушарий голов­ ного мозга незначительны. В некоторых участках мозга под

действием внутричерепного кровоизлияния		и механического
его смещения в полости черепа	появлялись	небольшие очаги
дисфункции тончайших сосудов	и сосудов	малого диаметра.

В стволовом отделе головного мозга обнаруживалось выключение сосудов в основном малого диаметра и капилляров, поля выпаде­ ния и нарушение их анастомозов.

Если же смерть наступала через несколько часов, сосудистые изменения в головном мозге отличались некоторыми особенностя­ ми по сравнению с картиной при быстрой смерти.

На выпуклых поверхностях больших полушарий и основании мозга, под субдуральным кровоизлиянием обнаруживались «бессосудистые» зоны. Они содержали по 1—2 артериальных сосуда крупного или среднего диаметра из артерий мягкой мозго­ вой оболочки, которые были вытянуты и оттеснены книзу и в сторо­ ны от кровоизлияния, приобретая тем самым горизонтальное положение. Просвет сосудов был плохо заполнен суриком.

Вокруг «бессосудистой» зоны располагались измененные сосуды среднего и крупного диаметра с аналогичными признаками. Количество порядковых ветвей значительно уменьшено, в при­ лежащих к кровоизлиянию зонах полушария сеть мелких и мельчайших сосудов не выявлялась. Диаметр средних и крупных

64

Рис. 8. Ангиорентгенограмма. Неравномерность артериальной сети. На стороне удара в полушарии мозга более густая сеть, чем в зоне противоудара. Смерть в ближайшие минуты после закрытой ЧМТ.

артерий уменьшен до 0,5—0,7 мм. На расстоянии от кровоизлияния видна была густая сеть мелких хорошо контурируемых сосудов, образовавшаяся в результате многократного ветвления средних и крупных артерий. Мелкие артерии атипически извиты; у боль­ шинства сосудов диаметр был больше нормального.

В области контузионного размягчения мозга плохо выявлялась сеть тончайших и мелких сосудов, было уменьшено количество ветвей у артерий среднего размера и видны обрывы многих сосудов со скоплениями сурика (рис. 9).

Ведущим признаком сосудистых нарушений в головном мозге при наличии массивных внутричерепных кровоизлияний являлось возникновение «бессосудистых» зон в участках полушарий, рас­ положенных под очагом кровоизлияния, отдавливающего крупные и средние сосуды. На значительном расстоянии от очага крово­ излияния сосуды малого калибра представляли собой густую сеть анастомозов. Диаметр артерий вблизи кровоизлияния умень­ шен, а вдали от него увеличен. В очаге контузионного размягчения мозга выявлялись мелкие артерии и их обрывы. При наличии

глубоких	очагов геморрагического размягчения можно выделить
3 зоны	изменений сосудистой сети мозга: «бессосудистую», рас-
3-1236	65

Рис. 9. Ангиорентгенограмма. В области очага размягчения затылочной доли головного мозга видна «бессосудистая зона». Давность закрытой ЧМТ 19 ч.

полагающуюся непосредственно в очаге размягчения; резкого изменения сосудов, прилежащую к нему, и мало измененных сосудов, находящуюся вдали от очага.

Известно, что при закрытой ЧМТ с летальным исходом возни­ кают изменения не только в кровообращении головного мозга, но и во внутренних органах [Б. Н. Могильниндий, К. А. Горнак, 1954; Н.М.Угрюмов и др., I960; Т.М.Вихерт, 1960, и др.], что свидетельствует о генерализованной реакции организма в ответ на травму. Нервные окончания сосудов мозга непосредственно подвергаются раздражению, изменения в них выражены значи­ тельнее, чем во внутренних органах.

При изучении изменений сосудистой системы мозга установле­ но что расположение повреждений мозга и внутричерепных кровоизлияний, а также морфологические особенности сосудис­ тых изменений зависят от интенсивности повреждений мозга и костей черепа, их локализации, а также от продолжительности жизни пострадавшего. Последнее обстоятельство не получило еще должного освещения в судебно-медицинской литературе.

66

Сосудистая сеть головного мозга щш разных видах черепномозговой травмы имеет свои особенности. Наибольшей силы они достигают, разумеется, при открытой и особенно при проникаю­ щей черепно-мозговой травме. При этом в большом полушарии мозга, как показано выше, на стороне удара образуется «бессосу­ дистая» зона с единичными оборванными сосудами; рядом с ней располагалась зона резко измененных сосудов и на значительном расстоянии от места удара сосуды большого полушария уменьше­ ны в размерах или совсем не изменены. На стороне противоудара изменения сосудов проявлялись равномерно на всем протяжении полушария в виде выключения сосудистой сети, уменьшения и перемежающейся изменчивостью диаметра преобладающего количества сосудов.

Субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния располага­ лись в зоне удара и очень редко и значительно меньших раз­ меров— в зоне противоудара. Расположение внутричерепных кровоизлияний и наибольшая выраженность изменений сосудистой сети головного мозга в зоне удара является следствием энергии, проникающей внутрь черепа после перелома костей, вдавливания их в полость черепа, механического повреждения оболочек и тканей мозга. При этом нарушается целость сосудов твердой мозговой оболочки и пиальных* вен, в результате чего и образу­ ются субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

При закрытой ЧМТ в больших полушариях мозга в преобла­ дающем количестве наблюдений выявлялись равномерное выклю­ чение сосудистой сети, нарушения анастомозов и извилистость со­ судов, выраженных более резко и полушарии на стороне противо­ удара, где происходит большая травматизация головного мозга в отличие от последствий открытой травмы.

Под массивными внутричерепными кровоизлияниями рас­ полагались «бессосудистые» зоны и происходило отдавливание крупных и средних сосудов в прилежащие участки полушарий мозга. При этом сосуды малого калибра на значительном рас­ стоянии от кровоизлияния образуют густую сеть анастомозов. Диаметр артерий вблизи кровоизлияния уменьшен, а на расстоя­ нии от нее — увеличен. Эти данные подтверждают и клинические

наблюдения. Так,	Л.Г.Норман (1956), J. F. Hiksch, M.David,
J. Borne (1962) и	другие обнаружили на одних ангиограммах

у больных с травматическим субдуральным кровоизлиянием «бессосудистую» зону, расположенную под ним на выпуклых областях больших полушарий мозга, а на других — отдавливание крупных артериальных стволов книзу и в стороны от кровоизлия­ ния (в виде дугообразного изгиба сосудов).

При открытой и закрытой ЧМТ сосудистая сеть в стволовом отделе головного мозга подвергается сходным изменениям и вследствие ранимости малоподвижного ствола мозга при смеще-

* Примеч. ред. От pia mater — мягкая мозговая оболочка.

нии головного мозга внутри полости черепа [Смирнов Л. И., 1947], что подтверждено наблюдениями Н. И. Гращенкова и И. М. Иргера (1957, 1962), И. С. Бабчина (1958), Б. И. Шарапова (1962) и др. Сосуды ствола отличались атипичной структурой, перемежающейся изменчивостью их диаметра, выпадением анастомозов, разобщенностью некоторых сосудов и сдавлением венозных коллекторов. Грубые изменения тончайших сосудов

икапилляров наблюдались и на базальной поверхности ствола

ив области дна IV желудочка. Эти изменения, возможно, являют­ ся следствием дополнительного механического и гидродинамичес­ кого воздействия при смещении мозга и удара его волной спинно­ мозговой жидкости. В этих местах отмечалось резкое нарушение кровообращения в виде кровоизлияний, отека мозга и очень резких дистонических изменений сосудов.

Ф. Ф. Брыжжин (1941), Н. К. Баранникова (1951), Л. И. Ильи­ на (1957) и другие выявили также сосудистые измене­ ния под эпендимой желудочков головного мозга. Л.И.Ильина (1957), С. Б. Гольдштейн и А. И.Дверес (1957, 1963) полагали, что застойное полнокровие, набухание и плазматическое пропиты­ вание сосудистой стенки вблизи желудочков головного мозга являются проявлением реакции ткани в ответ на воздействие повреждающего фактора, которая может развиваться в атональ­ ном периоде. Эти изменения свидетельствуют о прижизненности повреждения. Относительным доказательством травмы, как справедливо указывает И. Е. Панов, могут быть приняты измене­ ния архитектоники сосудов на базальной поверхности ствола мозга в области дна IV желудочка.

В различных отделах мозга изменения сосудистой системы выражены неодинаково, хотя наибольшие изменения везде пре­ терпевают прекапилляры, капилляры и венулы. Сосудистые изме­ нения в белом веществе были выражены больше, чем в сером веществе. Установленные изменения сосудистой системы головно­ го мозга в остром периоде открытой и закрытой ЧМТ (в комплексе с результатами других исследований трупа) могут оказать помощь при определении прижизненности, механизма и давности возникновения этого вида повреждения.

Г л а в а 4

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Гипоталамо-гипофизарная система, являясь функциональным комплексом, состоящим из гипоталамической области промежу­ точного мозга и гипофиза, осуществляет регуляцию многих вегета­ тивных функций организма. В связи с этим она является веду-

68

щим звеном в механизмах приспособительных реакций организма ко всем изменениям внешних условий и внутренней среды.

При изучении патогенеза ЧМТ гипоталамическая область редко подвергалась специальному исследованию, несмотря на ее частое повреждение [Угрюмов В. М., 1958; ШеферД. Е., 1963; Гращенков Н. И., 1964, и др.]. Единичные работы [Курако Ю. Л., 1965; Каменецкая Б. И., 1966; Боева Е. М., 1966, и др.] посвяще­ ны в основном изучению кровообращения в этом отделе.

Изменения гипоталамо-гипофизарной системы в остром перио­ де ЧМТ имеют весьма существенное значение для анализа мор­ фологического проявления ее патогенеза в разные сроки после повреждения и вместе с тем для определения продолжительности жизни пострадавших.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Изучение изменений гипоталамо-гипофизарной системы в остром периоде закрытой ЧМТ показало специфические особен­ ности состояния нейросекреторных ядер гипоталамуса. Функцио­ нальное состояние нейросекреторных элементов гипоталамогипофизарной системы характеризуется по количественному содержанию гомориположительного вещества в клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер, волокнах гипоталамогипофизарного тракта, а также в нейрогипофизе и по изменениям размеров тел и ядер нейросекреторных клеток. Эти критерии позволили установить различия в функциональном состоянии нейросекреторной системы у пострадавших, погибших в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы.

Ряд исследователей [Красновская И. А., Поленов А. Л., 1966; Поленов А. Л., Балонов Л. Л., 1963, и др.] в условиях экспери­ мента показали, что функциональная активность нейросекретор­ ных центров сопровождается расширением капиллярной сети в различных отделах гипоталамо-гипофизарной системы, в основ­ ном в нейрогипофизе.

Изучение морфологических особенностей нейросекреторных ядер промежуточного мозга и нейрогипофиза у пострадавших, погибших от ЧМТ [Федорова Л. А., 1966], показало, что не существует зависимости функциональной активности гипоталамогипофизарной системы от пола, возраста и локализации контузионных очагов в головном мозге, исключая прямое повреждение гипоталамической области и нейрогипофиза.

Установлена определенная взаимосвязь функциональной активности нейросекреторных центров и продолжительности жизни пострадавшего. При наступлении смерти в момент на­ несения ЧМТ наблюдается умеренная секреторная активность клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер со средним

69

количеством нейросекрета в неирогипофизе. При наступлении смерти в первые часы после травмы отмечается умеренная или резко пониженная функциональная активность нейросекреторной системы. Умеренная секреторная функция ядер переднего гипо­ таламуса и нейрогипофиза характеризуется уменьшением разме­ ров нейросекреторных клеток и накоплением гомориположительного вещества во всех отделах гипоталамо-гипофизарного тракта. Через 18 ч после ЧМТ функциональная активность нейросекре­ торных элементов гипоталамуса резко возрастает: увеличиваются размеры их тела и ядер и значительно уменьшается гомориположительное вещество в неирогипофизе, что указывает на усиление продуцирования и поступления гормонов в кровь. Гиперфункция гипоталамо-гипофизарной секреторной системы продолжается до

11суток.

Востром периоде ЧМТ [БабчинИ.С, 1964] клинические ее проявления резделяются на следующие стадии:

—дисфункция, при которой наблюдаются нейродинамические нарушения регуляторных механизмов мозгового ствола и больших полушарий, при этом развивается глубокое запредель­ ное торможение;

—дисциркуляция, т. е. расстройство гемо- и ликвородинамики; гипоскопия, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барь­ ера, набухание мозга и диапедезные кровоизлияния; в эту стадию клинически нарастают нейроэндокринные сдвиги в сис­ теме гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников;

—дистрофия, проявляющаяся в патологических изменениях нейронов, глиальных элементов и оболочек мозга;

—атрофия, при которой развиваются глиосклероз и явления гидроцефалии.

Первая стадия продолжается около суток или несколько больше. По данным Л.А.Федоровой, в это время наблюдается резкое угнетение функционального состояния гипоталамо-гипофи­ зарной системы. Автор предполагает, что торможение, захваты­ вая и структуры промежуточного мозга, приводит к понижению секретообразования в клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер и прекращению поступления неирогормональных веществ в кровь. Со 2-й стадии нарастают эндокринные сдвиги

всистеме гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников (stress). Высокая функциональная активность нейросекреторной системы, повышение продуцирования и поступления в кровь комплекса нейрогуморальных веществ, в котором, по мнению некоторых исследователей [Поленов А. «П., БалоновЛ.Я., 1963; ГолоянА. А.,

1965; Rothballer, 1953, 1956, и др.], присутствует кортикотропин. В отдельных случаях, однако, через различные сроки после травмы в гипоталамо-гипофизарной системе отмечалась умерен­ ная активность. Такое состояние наблюдалось при очень тяжелых поражениях головного мозга и быстром наступлении смерти, т. е при ареактивности нейросекреторной системы.

70

Вслучаях развития анурии с явлением азотемической уремии

востром периоде ЧМТ отмечалась исключительно высокая секреторная активность клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер. При этом в неирогипофизе гомориположительное вещество почти отсутствовало, что свидетельствует о поступлении

вкровь большого количества антидиуретического гормона и торможении диуреза.

Вдругом случае с механическим повреждением нейрогипофиза

ицентральных отделов серого бугра наблюдались симптомы жажды и полиурии. При этом отмечено резкое угнетение нейросекреции и застой гомориположительного вещества в ядрах

переднего гипоталамуса и нейрогипофиза, что могло привести к снижению эмиссии антидиуретического гормона в кровь. При этом были выявлены своеобразные патологические изменения в расположении нейросекрета в клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер. В них неравномерно распределялись гомориположительные гранулы и скапливались в крупные плотные конгломераты (при анурии в 40%, а при полиурии в 70% клеток). В обоих случаях отмечалось затруднение выведения гомори­ положительного вещества по гипоталамо-гипофизарному тракту вследствие сдавления его гематомой с большим расширением нейросекреторных волокон, переполненных гомориположительным веществом (выше места сдавления), а в другом часть гипоталамо-гипофизарного тракта была разрушена.

При ЧМТ без непосредственного повреждения гипоталамической области и нейрогипофиза наблюдаются функциональные сдвиги в секреторной активности гипоталамо-гипофизарной систе­ мы. В остром периоде ЧМТ ведущее место среди патоморфологических изменений в нейросекреторной системе и других отделах гипоталамической области занимают расстройства кровообраще­ ния, проявляющиеся в гиперемии, особенно в области нейро­ секреторных ядер и стазов крови, и в большом количестве диапедезных кровоизлияний.

Динамика вазомоторных расстройств в гипоталамусе после ЧМТ характеризуется следующими особенностями: через 20 мин начиналась гиперемия мозговой ткани; капилляры были расшире­ ны и переполнены эритроцитами, особенно в области супра­ оптического и паравентрикулярного ядер, что зависело от анатоми­ ческих особенностей их васкуляризации; одновременно выявля­ лись петехиальные кровоизлияния, главным образом вдоль III желудочка, в виде скопления вокруг расширенных капилляров свежих эритроцитов, встречавшихся в области паравентрикуляр­ ного ядра.

Через 1—3 ч после травмы у эритроцитов, находящихся в расширенных капиллярах, контуры становились нечеткими; клетки склеивались между собой, интенсивно окрашивались эозином и азокармином. Подобные явления встречались и в сосу­ дах инфундибулярной части нейрогипофиза. При окраске по

71

Гомори —Габу в это время отмечается резкое угнетение функ­ циональной активности нейросекреторных ядер и накопление гомориположительного материала в главной задней части нейрогипофиза.

Через 6—8 ч посттравматического периода число мелких кровоизлияний значительно увеличивалось. Они обнаруживались около расширенных капилляров и венул с истонченной стенкой или вокруг артериол с резко уменьшенным просветом. Л. А. Федо­ рова наблюдала около спазмированных артериальных сосудов плазморрагии. Эти изменения отмечены и в более поздние сроки. В 1-е часы после травмы в местах кровоизлияний число поли­ морфно-ядерных лейкоцитов, которое становилось значительным к 12—18 ч.

К концу 1-х суток по периферии кровоизлияний обнаружена примесь лимфоцитов и единичных полибластов. Со 2—3-х суток в них появляются макрофаги, а через 5—6 дней после травмы их количество заметно возрастает. Цитоплазма макрофагов содержит много зерен гемосидерина. Такие же клетки выявлялись и в просве­ те сосудов.

Через 2—3 сут стенки сосудов в очагах кровоизлияния раз­ рыхлены, бледно окрашены; эритроциты вокруг них гемолизированы, приобретают неправильную расплывчатую форму. В это же время около III желудочка проявляются новые диапедезные кровоизлияния, которые представляются скоплениями измененных эритроцитов вокруг набухшей стенки расширенного сосуда. Такие кровоизлияния, возникающие через несколько суток после травмы, носят вторичный характер и являются результатом вазомоторных

нарушений	[Смирнов Л. И., 1947, 1949; Гербер А. Л., 1955;
ИргерИ.М.,	1962; Горячкина Г. И., 1966, и др]. Они развиваются

волнообразно, вслед за первоначально возникшими диапедезными кровоизлияниями появляются вторичные ангионевротические и ангионекротические кровоизлияния [Чайка Т. В., 1966]. Рас­ полагаются они группами, их диаметр 0,2—0,4 см. Отек гипоталамической области проявлялся в разрыхлении мозга и скопле­ нии внутритканевой жидкости, главным образом в области крово­ излияния. Диффузный отек выявлялся на 3—4-е сутки. В этих участках на фоне разрыхленной ткани видны периваскулярные и перицеллюлярные скопления жидкости. В очагах отека наблюда­ ется набухание клеток олигодендроглии. Ядра их темного цвета со светлой полоской вокруг него. Наибольшее количество отечных клеток олигодендроглии выявлялось на 2—3-й сутки после травмы; в более поздние сроки (7—12 сут) они не встречались. В тех же участках обнаружены последствия отека в нейронах. Часть их была с малоизмененным ядром и мелкопенистой вакуолизированной цитоплазмой и располагались такие клетки группами. В от­ дельных нейронах вблизи кровоизлияний отмечался перинуклеарный отек в виде светлой полоски между ядром и цитоплазмой, в них нейрофибрилы были утолщены и расслоены.

72