6 курс / Судебная медицина / Морфология_закрытой_травмы_груди_и_живота_Сапожникова_М_А_,_1988

большие трудности, поэтому ангиография должна рассматриваться как 1 необходимый диагностический метод при травме груди [Б. Д. Комаров

идр., 1981].

Внаших исследованиях травматические повреждения стенок крупных сосудов составили 5,3%. Среди них преобладали разрывы стенки аорты (половина всех наблюдений). Травма стенок крупных артерий (сонных, печеночной, почечных) отмечена в 1/4 наших наблюдений и несколько меньшую часть составили разрывы крупных вен, среди которых преобладали разрывы полых вен, а в единичных случаях наблюдались разрывы почечной

илегочной вены.

Сквозные разрывы стенок сосудов встречались чаще, чем неполные. Трещины интимы артерий отмечались меньше, чем в половине всех наших наблюдений сосудистых повреждений. Характер травмы объясняет раннюю смерть пострадавших, среди которых 2/з погибли в 1-е сутки после поступления в стационар, причем у половины смерть наступила в первый час после поступления, а остальные прожили около 10 ч. Меньше Уз поступивших с разрывами стенок прожили от 30 ч до 50 дней после травмы, но только у 1/5 из них отмечен сквозной разрыв стенки сосуда. В остальных наблюдениях имелись неполные надрывы стенок сосудов (табл. 9).

Таблица 9

Продолжительность жизни при сквозных и неполных разрывов сосудов

Локализация и характер					Продолжительность жизни					Всего
разрывов: сквозные I,
							3-6
	неполные II		1 ч	3ч	7-10 ч	30 ч		10 дней	50 дней	I	II
							дней
Аорта		I	1,04	0,26	0,39	0,26				1,,95
Артерии		II		0,,26	0,13	0,13	0,26	0,26	0,13		1,17
		I
		Бедренная	0,13		0,13					0,26
		Печеночная	0,13						0,13		0,26
		II
		Сонная					0,26				0,26
Вены		Почечная					0,13	0,13			0,26
		I
		Полые	0,13
		Легочная		0,13
		Почечная		0,13		0,13	0,13			0,65
		II
		Нижняя полая	0,13	0,13	0,13						0,39

Эти данные согласуются с указаниями авторов [Johansen K., Heberer J., 1983], подчеркивающих наличие резерва времени при травме сосудов для их диагностики и раннего лечения. В то же время эти данные отражают тяжесть травмы, при которой повреждения стенок сосудов чаще наблюдались при травме органов 2—3 полостей тела, тогда как травма органов одной полости имелась лишь у единичных больных. Большинство повреждений сосудов в

наших исследованиях встретились при автотранспортных катастрофах и при прямых ударах в грудь или живот. При травме грудной клетки повреждения

стенки аорты сочетались с множественными переломами ребер и значительно реже с переломами грудины. Во всех случаях острого сквозного разрыва аорты имелось обширное кровоизлияние в переднее или пищеводно-аортальное пространство средостения, что может иметь важное диагностическое значение. Во всех случаях разрыва грудной аорты отмечался односторонний и реже двусторонний гемоторакс, определение которого также может стать одним из диагностических признаков травмы сосуда.

Разрывы в стенке грудной аорты располагались чаще в области ее перешейка, реже в области дуги или нисходящей аорты. Разрывы имели

поперечное направление с расхождением краев дефекта на несколько миллиметров и даже сантиметров с пропитыванием кровью краев всех слоев стенки сосуда, включая и поврежденную адвентицию (рис. 14, А). Трещины

интимы аорты и крупных сосудов имели также поперечное направление и реже зигзагообразную форму. Длина трещин составляла 2—3 мм с полным смыканием краев или расхождением их на 1 мм (рис. 14, Б). Стенка сосуда в зоне трещины могла быть пропитана кровью, не проникавшей до наружных его слоев. Гистологическое исследование сосудов

при различных разрывах выявило значение сохранности эластических мембран, что определялось окраской орсеином. Трещины интимы проникали до внутренней эластической мембраны, на которой обычно оканчивались (рис. 14 В). В краях дефекта могли обнаруживаться небольшие кровоизлияния. Эластическая мембрана как бы предохраняла глубокие слои стенки. При надрыве внутренней эластической мембраны, т. е. при травме большей величины, кровь расслаивала стенку сосуда вдоль эластической мембраны, образуя внутристеночную гематому в среднем слое сосудистой стенки (рис. 14, Г). При тяжелой травме стенки сосуда с повреждением и наружной эластической мембраны возникал щелевидный дефект, в котором свободно располагался оторванный участок стенки (рис. 14, Д). При

сквозном разрыве стенки в краях его гистологически обнаруживались кровоизлияния, с пропитыванием кровью не только всех слоев стенки, но и окружающей ее жировой клетчатки.

Репаративные процессы в зоне разрывов стенки артерии начинались с ее интимы. Под тромботическими массами, прикрывающими зону трещины, определялась эндотелизация, отчетливо определяющаяся со 2-го дня после травмы. Эндотелий как бы «наползал» на фибрин, заполнявший дефект стенки сосуда. К концу 2-й недели в зоне дефекта происходило формирование молодого рубца. При небольших размерах дефекта наступала полная эндотелизация, но при повреждениях эластических мембран даже

небольшого объема полного их восстановления не наступало даже на протяжении месяца после травмы. Неполным восстановлением

эластического каркаса артериальной стенки после ее травмы можно объяснить развитие истинных аневризм в зоне бывших разрывов в отдаленные сроки после травмы.

Рис. 14. Травматические разрывы аорты.

А— поперечный разрыв (стрелка) нисходящей аорты с кровоизлиянием в окружающей клетчатке средостения; Б — множественные поперечные трещины интимы аорты; В — поверхностный разрыв стенки аорты, окраска гематоксилином, эозином. X 160; Г — расслаивание стенки аорты кровью вдоль ее интимы, окраска гематоксилином и эозином. X 160; Д — клиновидный отрыв интимы и медии аорты при несквозном ее раз-рыве. Окраска гематоксилин, эозин. X 60.

У больных, переживших острый период травмы, дефект сосуда закрывался рубцом, в который вовлекались окружающие ткани и прилежащие органы, как бы «укрепляющие» трещину, что могло предупредить или отсрочить возникновение позднего разрыва. Однако при

множественных трещинах или значительной глубине повреждений организация дефекта не могла обеспечить прочность сосудистой стенки,

угроза ее разрыва сохранялась. Такое осложнение в поздние сроки после травмы пришлось наблюдать у больного с травмой груди, когда разрыв стенки аорты возник на 10-й день после получения травмы при благополучном течении посттравматического периода.

Мужчина 41 года, находившийся за рулем, получил удар в грудь при автомобильной катастрофе. Врачом скорой помощи отмечено снижение артериального давления до 70/40 мм рт. ст., тахикардия до 98 ударов в минуту. Поступил в Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского в тяжелом состоянии, которое было быстро купировано энергичной трансфузионной терапией. АД повысилось до 110/70 мм рт ст., но сохранялись тахикардия и одышка. Рентгенологически

диагностированы множественные переломы ребер по среднеключичной и передней подмышечной линиям. Состояние больного было удовлетворительным, и он готовился к выписке. На 10-й день после травмы внезапно развился коллапс, АД снизилось до 40/20 мм рт. ст., тахикардия возросла до 140 ударов в минуту. Через час появились резкие боли в эпигастрии, где отмечено быстрое прошедшее выбухание передней брюшной стенки, после чего сразу наступила смерть больного. На вскрытии обнаружены

неконсолидированные переломы ребер и надрыв стенки нисходящей аорты с расхождением на 2X1 см его краев, прикрытых адвентицией аорты и подпаянной к ней стенкой пищевода (рис. 15, А). В одном из краев разрыв

стенки аорты был сквозным и сообщался с расслоенной кровью стенкой пищевода, вдоль мышечных слоев которого кровь проникала в просвет

желудка с образованием внутристеночной гематомы желудка с надрывом его слизистой оболочки в кардиалъном отделе (рис. 15, Б). В просвете желудка содержалось 1,2 л крови, содержимое тонкой кишки было окрашено кровью. При гистологическом исследовании краев разрыва аорты

и подпаянного к ней пищевода была обнаружена молодая соединительная ткань, укрепляющая стенку сосуда со следами бывшего кровотечения и ограниченными наложениями фибрина на наружной ее поверхности (рис. 15, В). В стенке пищевода и желудка наблюдались свежие расслаивающие кровоизлияния (рис. 15, Г). Эти изменения свидетельствовали о начале организации зоны разрыва стенки аорты, тогда как в пищеводе и желудке была обнаружена свежая гематома.

Клинико-анатомические сопоставления позволяют считать, что надрыв

аорты был получен в момент травмы и за время пребывания в стационаре «укрепился» молодым рубцом вдоль адвентиции и пищеводом. При

активизации поведения больного в зоне нестойкого рубца образовался сквозной разрыв стенки аорты с последующим расслоением стенки пищевода и желудка и кровотечением в просвет желудочно-кишечного тракта, что привело к смертельному исходу. Динамическое

рентгенологическое наблюдение за больным могло бы своевременно выявить формирование ложной аневризмы аорты, предупредить наступление последующего сквозного разрыва и смерть больного. Это наблюдение

показывает целесообразность проведения днамического рентгенологического наблюдения за больными с целью раннего выявления возможных поздних осложнений травмы сосудов даже при изолированной травме груди.

По данным С. Axiotis (1985), в литературе приведено 7 аналогичных осложнений разрывов ложных аневризм грудной аорты, окончившихся прорывом крови в просвет пищевода.

Большую роль в развитии поздних осложнений травмы сосудистой стенки имеет течение посттравматического периода, в частности наличие септических осложнений, которые могут вызвать микотические аневризмы или поздние септические аррозивные кровотечения.

Нами было изучено наблюдение, в котором после открытой травмы голени развились остеомиелит и флегмона конечности, потребовавшие ее ампутации. На фоне септического состояния, сопровождавшегося подъемом

температуры, лейкоцитозом, рентгенологически было выявлено нарастающее расширение тени средостения, которое не отмечалось при первом рентгенологическом исследовании больной. Это дало основание заподозрить аневризму грудного отдела аорты. В день смерти у больной определялся шум трения перикарда. На вскрытии наблюдалось нагноение мягких тканей культи конечности. Просвет восходящей аорты был расширен. На 2,5 см

выше клапана на интиме восходящей аорты был расположен дугоообразный разрыв с закругленными краями, сообщающийся с мешковидным выпячиванием на боковой стенке аорты, заполненным сгустками крови грязно-серого цвета, и сообщающийся с передним средостением, в котором располагалась гематома (рис. 16, А, В). В области дуги на интиме аорты имелась трещина с буроватой поверхностью. Отмечен фибринозно-гнойный перикардит. Клинико-анатомические сопоставления позволяют предполагать, что в момент травмы возникли две трещины интимы аорты, из которых более поверхностная к моменту смерти больной уже эндотелизировалась, что подтверждено гистологически. В зоне второй трещины и

внутристеночной гематомы в условиях септических осложнений образовалась микотическая аневризма аорты, в полости которой при гистологическом

исследовании были обнаружены колонии микробов и гнойное расплавление стенки (см. рис. 16, Б). Больная погибла от разрыва аневризмы и кровоизлияния в клетчатку средостения.

R. Veramanian и соавт. (1984) приводят случай позднего инфицирования

тромботических масс в постинфарктной аневризме левого желудочка сердца с благоприятным исходом после хирургического вмешательства через 2 года после перенесенного инфаркта миокарда.

Помимо микотических аневризм, трещины сосудистой стенки могут

становиться уязвимым местом в условиях гнойного процесса в окружающих сосуд тканях с возникновением поздних аррозивных кровотечений, обычно на 2—3-й неделе после травмы. Аррозивные артериальные кровотечения

при флегмонах любой локализации являются типичными их осложнениями [Давыдовский И. В., 1969]. Подобное кровотечение из стенки печеночной артерии на 23-й день после травмы наблюдалось нами у больного с тяжелой травмой живота и флегмоной забрюшинной клетчатки. Больной внезапно погиб от массивного кровотечения в брюшную полость. При гистологическом исследовании были обнаружены две трещины стенки печеночной артерии. Поверхностная трещина к моменту смерти была уже эндотелизирована. Более глубокое повреждение стенки артерии стало местом, в котором наступил

сквозной прорыв стенки при гнойном расплавлении окружающих тканей и наружных слоев сосуда.

Рис. 16. Разрыв стенки микотической аневризмы восходящей аорты, возникший на 30 й день после травмы.

А — разрыв стенки и трещина интимы (верхние стрелки) восходящей аорты. Нижняя стрелка направлена на аортальный кланан; Б — колонии микробов в стенке микотической аневризмы аорты. Окраска гематоксилином и эозином. X 160.

Помимо травматических повреждений стенки аорты и крупных сосудов, получивших широкое отражение в литературе, при сочетанной травме наблюдаются травматические разрывы стенок крупных вен. Наибольшее клиническое значение имеют повреждения полых вен, особенно нижней полой вены. Их разрывы часты при проникающих травмах, но могут возникать и при закрытых повреждениях органов живота. Они отмечаются при резком разгибании тела в момент травмы, когда могут происходить надрывы интимы вены, особенно переполненной кровью.

Рис. 17. Травматические повреждения крупных вен.

А — кровоизлияние в стенку нижней полой вены с надрывом ее интимы при закрытой травме груди. Окраска гематоксилином и эозином. X 60; Б —

кровоизлияния в стенке брыжеечной вены с надрывом ее эластических волокон. Окраска орсеином. X 60.

При разрывах вен кровоизлияния могут возникать в клетчаточных пространствах средостения, даже при разрывах нижней полой вены на уровне диафрагмы. Особенностью венозных кровоизлияний является диффузное

пропитывание кровью стенки вены и быстрое наступление ее разрыва вследствие слабого развития в их стенке эластических волокон по сравнению с артерией (рис. 17, А, Б). Если в более мелких венах быстрее развиваются пристеночные тромбы, как бы укрепляющие ее стенку, то при травме более крупных вен, например полых, процесс тромбообразования требует большего времени вследствие иной скорости и силы кровотока, и больной может погибнуть раньше от разрыва стенки сосуда и кровотечения.

Такое мнение основано на анализе сроков жизни после травматических разрывов вен (см. табл. 9). Большинство разрывов крупных вен в изученных нами наблюдениях возникало в 1-е сутки после травмы, и лишь единичные больные погибали на 2-й день после ее получения.

Клинико-анатомический анализ травматических повреждений стенок

сосудов выявил не только сроки их развития, но и позволил уточнить характер и глубину самого повреждения и ее влияние на исходы травмы.

Применение некоторых диагностических исследований может способствовать более раннему выявлению травматических повреждений сосудов и своевременному их лечению, что может привести к снижению летальности при сочетанной травме.

ГЛАВ А 7

Морфология повреждений пищевода при закрытой травме груди

Повреждения пищевода при закрытой травме груди встречаются редко и всегда сочетаются с распространенными поражениями других органов различных полостей тела, что определяет высокую летальность в ближайшие сроки после получения травмы. Изолированные повреждения пищевода при закрытой травме относятся к казуистическим наблюдениям.

Частота повреждений пищевода при закрытой сочетанной травме составляет от 2,6 до 4,8% [Белкина Н. П., 1965; Вагнер Е. А., 1969; Borrie J., 1969; Mellow M., 1982].

Эти повреждения возникают при тяжелых сдавлениях тела или резких ударах в нижнюю половину грудной клетки и в эпигастральную область, особенно у молодых людей с податливой грудной стенкой. Механизм

развития травмы пищевода связан с резким внезапным повышением внутрипищеводного давления, наступающим вследствие усиленной

перистальтики верхних отделов пищевода при рефлекторном спазме его входного и выходного отверстий. При этом пищевод превращается в слепую трубку с резко перерастянутыми стенками, где в зоне их максимального расширения и наступает разрыв больших размеров, который всегда имеет продольное направление. Большинство авторов [Белкина Н. П., 1965; Bombeak Т., 1972; Край-чев С, 1973; Mellow M., 1982] подчеркивают преобладание разрывов пищевода в нижней его трети и только Е. А. Вагнер (1969) почти в половине своих наблюдений отмечал разрывы средней трети пищевода, а в одной трети они располагались над диафрагмой. Попадание содержимого пищевода и желудка с примесью

желчи в средостение при больших размерах дефекта в стенке пищевода способствует развитию бактериального шока, острой эмфиземы средостения, а при надрывах медиа-стинальной плевры —пневмоторакса. При таком сочетании резко ухудшается состояние пострадавших. Вследствие множественных травматических повреждений ряда органов, сочетающихся с травмой пищевода, своевременная клиническая диагностика последней трудна или маскируется проявлением повреждений других органов.

Обнаружение при экстренном рентгенологическом исследовании эмфиземы средостения может стать основанием для подозрения на разрыв стенки пищевода [Крайчев С, 1973].

Повреждения пищевода при закрытой травме наиболее часто сочетаются с переломами грудного отдела позвоночника, грудины, лопатки и ряда органов грудной клетки. По материалам вскрытий при закрытой травме выделяют 2 наиболее частые формы повреждений пищевода: 1) кровоизлияния в различные слои стенки и 2) сквозные ее разрывы. Кровоизлияния в стенке обозначаются как «ушибы». Они могут быть различных размеров от