4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

61

протоколу для определения переносимости физической нагрузки и адекватности терапии. При неосложненном течении болезни — выписка, работающим пациентам — на санаторно-курортное лечение в местный санаторий кардиологического профиля, остальным пациентам — реабилитация в условиях районной поликлиники под наблюдением кардиолога. Все пациенты с ИМ должны участвовать в программе кардиореабилитации, учитывающей их возраст, исходный уровень активности и физические ограничения. Программа кардиологической реабилитации прежде всего включает в себя тренировки, управление факторами риска, обучение, борьбу со стрессом и психологическую поддержку.

Сроки нахождения в стационаре определяются национальными стандартами. В случае успешного восстановления коронарного кровотока и отсутствии осложнений возможна ранняя выписка пациентов. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2017 г. по ведению пациентов с ИМпST ранняя выписка (в течение 48–72 ч) целесообразна у выборочных пациентов с низким риском, если организованы ранняя реабилитация и адекватное наблюдение.

Профилактика

Вторичная профилактика ишемической болезни сердца — прием аспирина, прием β-блокаторов, ингибиторов АПФ, соблюдение диеты, прием статинов с контролем липидограммы, отказ от курения, физическая нагрузка.

Прогноз и исходы

Согласно данным недавних исследований отмечается снижение уровня острой и отдаленной летальности от ИМ с увеличением применения своевременной ангиопластики и стентирования инфарктсвязанной коронарной артерии, использования современных антитромботических препаратов и улучшения вторичной профилактики. Тем не менее летальность остается существенной; по данным национальных регистров внутригоспитальная летальность в европейских странах варьирует от 4 до 12%, в то время как годовая летальность у пациентов с ИМпST по данным ангиографических регистров составляет почти 10%

Запомните!

•Инфаркт миокарда — это некроз миокардиоцитов вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда (острая ишемия миокарда).

•Основной причиной инфаркта миокарда является внезапно наступившее критическое нарушение коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии, вызванной разрывом атеросклеротической бляшки.

•Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (абдоминальная, астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда.

•Диагноз «инфаркт миокарда» ставится на основании трех показателей: клинической картины, данных ЭКГ (необходима оценка в динамике), биохимических ­данных (тропонин Т или I, предпочтительнее высокочувствительный), необходимо, как минимум, два показателя из трех.

•По ЭКГ-критериям в острый период инфаркт миокарда подразделяется на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

62

•Основным в лечении инфаркта миокарда является восстановление коронарного кровотока в первые часы заболевания — пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST — тромболитическая терапия или ангиопластика и стентирование инфарктсвязанной артерии; пациентам с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST тромболитическая терапия не проводится, при наличии показаний выполняется ангио­ пластика и стентирование инфарктсвязанной артерии, сроки которой определяются по шкале риска.

•Реперфузионная терапия показана всем пациентам с ишемией давностью ≤12 ч и сохраняющейся элевацией сегмента ST на ЭКГ. При невозможности выполнения первичного ЧКВ и при отсутствии противопоказаний показано проведение тромболизиса в срок до 12 ч от момента начала заболевания.

•Рекомендуется организовывать систему догоспитальной помощи пациентам с ИМпST, ориентированной на оперативное и эффективное выполнение реперфузии с приоритетом первичного ЧКВ и его применением для максимально большого числа пациентов.

•Еще в стационаре начинается, а после выписки продолжается вторичная профилактика ишемической болезни сердца, заключающаяся в борьбе с факторами риска (курение, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, сахарный диабет, артериальная гипертензия);

пациент должен принимать дезагреганты (аспирин/ингибиторы рецепторов P2Y12), статины, ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов к ангиотензину, β-блокаторы (при отсутствии противопоказаний).

Ситуационная задача

В приемное отделение многопрофильной больницы самостоятельно обратился мужчина 56 лет с длительным стажем курения. Хронических заболеваний не описывает. Наследственность по отцу не знает, по матери — гипертоническая болезнь. У брата облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. 3 часа назад на работе после неприятного разговора с директором почувствовал интенсивную боль в эпигастральной области, под мечевидным отростком грудины, тошноту, рвоту без патологических примесей, не принесшую облегчение. Беспокоят слабость, головокружение.

Объективно: кожные покровы бледные, влажные. АД — 110/70, ЧСС — 115 в минуту. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. В легких хрипов нет. При пальпации живота в эпигастральной области болезненность, местные признаки мышечной защиты.

Вам в качестве врача приемного отделения необходимо сформулировать предварительный диагноз (диагнозы), определить, каких специалистов следует пригласить на консультацию, какие методы обследования (лабораторные и инструментальные) необходимо выполнить для верификации диагноза. В какое отделение следует направить больного, какую тактику лечения, учитывая сроки поступления, избрать?

Литература

Основная:

1.Орлов Н.В. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 2007. 528 с.

2.Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: Бином, 2007. 856 с.

63

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2013–2019 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2013–2019 гг.

3.Клинические рекомендации по реабилитации и вторичной профилактике у больных, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST Российского общества кардиологов, 2014 г.; www.scardio.ru.

4.Третье универсальное определение инфаркта миокарда Европейского общества кардиологов, 2012 г.; www.scardio.ru; www.escardio.org; Российский кардиологический журнал. 2013. № 2 (100) (приложение). Четвертое универсальное определение инфарк­ та миокарда 2018 г.

5.Клинические рекомендации по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов, 2017 г.; www.escardio.org www.scardio.ru; Российский кардиологический журнал. 2018. № 23 (5).

6.Клинические рекомендации по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов, 2015 г.; www. scardio.ru; www.escardio.org; Российский кардиологический журнал. 2016. № 3 (131).

7.Руководство по двойной антитромботической терапии при коронарной болезни сердца Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии 2017; www.escardio.org.

8.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине: в 4 т. / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ. под общ. ред. Р.Г. Оганова. М.: Логосфера, 2012.

Глава 3 ВНЕЗАПНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ СМЕРТЬ

В течение последних лет проблема внезапной кардиальной смерти (ВКС) вызывает пристальный интерес ученых, врачей, работников здравоохранения и людей, далеких от медицины. Такое внимание связано как с драматизмом события — неожиданная потеря для окружающих человека, еще вчера находившегося рядом, так и с распространенностью данного явления. Важность проблемы состоит также в том, что именно этот вариант смерти дает возможность ее предотвращения и возвращения человека к нормальной жизнедеятельности, что при других вариантах летальных исходов, как правило, остается нереальным. По словам американского кардиолога Claude Beck, «сердце этих людей еще слишком хорошее, чтобы умереть».

Внезапная смерть может возникать вследствие целого ряда заболеваний, в частности разрыва крупных сосудов, например расслоения аорты, инсульта, массивной тромбоэмболии легочной артерии и др., однако более чем в 70% причиной такого исхода является кардиальная патология. До последнего времени общепринятого определения ВКС не существовало и клиницисты, ученые, патологоанатомы, эпидемиологи, статистики использовали собственные дефиниции, что, естественно, существенно затрудняло изучение проблемы. Основные разногласия касались двух аспектов: времени наступления смерти, которое по разным данным составляло от нескольких секунд до 24 ч, а также исходного состояния больного, а именно: страдал ли он какими-либо заболеваниями сердца. Сложность решения данной проблемы заключается в том, что более чем в 90% случаев ВКС является внегоспитальной смертью и далеко не всегда удается оценить состояние больного непосредственно перед летальным исходом в силу его неожиданности и скоротечности; более того, даже проведенная аутопсия не дает прямых доказательств ВКС. Патологоанатомическое исследование позволяет исключить некардиальные причины смерти, определить степень атеросклероза коронарных артерий и наличие острых ишемических изменений, но подтвердить факт терминальных аритмий без применения специальных методов исследований, проведенных в ближайшие сроки после смерти, не может. Именно такая неполнота информации рождала множество представлений о ВКС. В 1997 г. R. J. Myerburg и соавт. предложили следующее определение ВКС, которое с небольшими модификациями приводится во всех последних руководствах, изданных Европейским и Северо-Американ- ским обществами кардиологов, отечественных рекомендациях и является общепринятым.

65

Согласно данному определению под ВКС понимается естественная ненасильственная смерть от кардиальных причин, чаще всего — вследствие желудочковых тахиаритмий, возникающая в течение часа после начала острых симптомов; предсуществующая сердечная патология могла быть известна, но время и вариант смерти — неожиданны. Нередко смерть возникает без свидетелей, и человека находят умершим, чаще всего это случается ночью. Многие исследователи считают возможным относить такой вариант к ВКС, если погибшего видели накануне, и он находился в обычном состоянии. Безусловно, для исключения другого диагноза во всех таких cлучаях должна проводиться аутопсия.

Распространенность

По данным литературы частота ВКС составляет 1–2 случая на 1000 жителей в год, насчитывая в США и Европе около 300 000 в год. Распространенность ВКС существенно зависит от заболеваемости ИБС. Считается, что более половины всех смертей при ИБС являются внезапными. В странах с высокой встречаемостью данного заболевания частота ВКС существенно выше. В настоящее время в высокоразвитых странах в связи с развитием медицинских технологий, широким внедрением инвазивных методов лечения и вторичной профилактики ИБС, борьбой с кардиальными факторами риска, повышением качества оказания неотложной помощи отмечается тенденция к снижению ВКС, тогда как в развивающихся странах наблюдается противоположная тенденция.

Точных статистических данных о распространенности ВКС в нашей стране за последние годы нет. Это связано с тем, что крупных многоцентровых исследований не проводилось; кроме того, данная формулировка отсутствует как в медицинской документации, так и в посмертных заключениях. По данным недавно проведенного в нашей стране исследования «Резонанс» половина случаев внезапной кардиальной смерти у мужчин и две трети случаев — у женщин не расцениваются как ВКС. Это связано, с одной стороны, с тем, что до последнего времени не было такой формулировки в медицинских заключениях и диагнозах; с другой стороны — установить механизм смерти, случившейся вне стационара, не всегда просто. Возможно, в ближайшее время ситуация изменится, так как согласно последним европейским и отечественным рекомендациям классификация острого инфаркта миокарда включает рубрику «внезапная кардиальная смерть». В связи с удручающими показателями смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России следует ожидать, что в настоящее время распространенность ВКС в нашей стране остается очень высокой. Так, например, имеются данные, что в первый год после инфаркта миокарда погибают 6–10% больных, причем более половины из них — внезапно.

ВКС чаще встречается у мужчин: около 70% от всех случаев. Также как при остром инфаркте миокарда наблюдаются определенные циркадные закономерности развития фатальных аритмических событий. Случаи ВКС чаще регистрируются в утренние часы с 6 до 12, что объясняется нарастанием симпатической активности, ее влиянием на агрегацию тромбоцитов, а также утренним повышением тромбогенности плазмы. Наблюдаются сезонные колебания — высокая распространенность в холодное время года (декабрь, январь), а также зависимость от

66

дней недели: пик смертности в понедельник, что объясняется стрессом, связанным с выходом на работу.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ВКС, аналогичны таковым для ИБС. Необходимо подчеркнуть роль семейного анамнеза ВКС. В настоящее время имеются данные о генетической предрасположенности к фатальным аритмиям не только при такой патологии, как синдром удлиненного QT, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, но и при ВКС при ишемической болезни сердца. В последние годы важная роль отводится психологическим факторам, в частности, депрессии и тревоге, которые у больных ИБС способствуют развитию ВКС.

Этиология

Вбольшинстве случаев причиной ВКС является структурная патология сердца

инаиболее часто, в 80% случаев — ишемическая болезнь сердца (табл. 3.1).

	Таблица 3.1
Основные причины внезапной кардиальной смерти
Заболевания со структурными нарушениями	Заболевания без структурных нарушений
в сердце	в сердце
Ишемическая болезнь сердца	Синдром удлиненного QT (врожденный, приобретен-
	ный)
Дилатационная кардиомиопатия	Синдром Бругада
Гипертрофическая кардиомиопатия	Катехоламинергическая полиморфная ЖТ
Пороки сердца (приобретенные, врожденные)	Идиопатическая фибрилляция желудочков
Миокардиты	Травмы грудной клетки («сотрясение сердца»)
Аритмогенная кардиомиопатия правого
желудочка­
Пролапс митрального клапана
Аномалии коронарных артерий
Синдром WPW

У 25% больных ИБС фатальная фибрилляция желудочков является первым и последним клиническим проявлением заболевания. У 60–80% больных, умерших внезапно, имеются постинфарктные рубцы, только в 20–30% случаев находят острый инфаркт миокарда, в то же время острая коронарная окклюзия у переживших внезапную остановку кровообращения выявляется почти в 50% случаев.

В 10–15% случаев среди лиц, переживших внезапную остановку кровообращения, выявляются больные с дилатационной кардиомиопатией, как идиопатической, так и вторичной. У лиц с кардиомиопатиями риск ВКС зависит от степени

67

имеюшейся хронической сердечной недостаточности (ХСН). При ХСН II ФК годовая летальность составляет 5–10%, в том числе ВКС — 50–80%, при ХСН IV ФК соответственно — 30–70%, в том числе — аритмическая — от 5 до 30%. Гипертрофическая кардиомиопатия также может приводить к ВКС, причем как при наличии обструкции выходного тракта левого желудочка, так и без нее; фатальные аритмии нередко возникают при этом во время физических нагрузок. Причиной ВКС могут оказаться пороки сердца, как приобретенные, так и врожденные, среди которых наиболее часто — аортальный стеноз, тетрада Фалло. У более молодых пациентов патологией, приводящей к ВКС, являются аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, синдром удлиненного QТ, WPW-сидром, при котором на фоне фибрилляции предсердий вследствие активации желудочков через дополнительные пути развивается фибрилляция желудочков, а также аномалия коронарных артерий: отхождение левой коронарной артерии от правого или некоронарного аортального синуса Вальсальвы, от легочной артерии, а также начало правой коронарной артерии от левого коронарного синуса, редко — мышечные мостики, сдавливающие коронарную артерию во время систолы желудочков. Более редкими причинами ВКС являются острые миокардиты, опухоли сердца, пролапс митрального клапана, дисфункции синусового узла и нарушения предсердно-желудочко- вой проводимости.

ВКС встречается и у пациентов с отсутствием структурной патологии сердца, к ним относятся больные с синдромом Бругада, синдромом удлиненного интервала QT, катехоламинергической желудочковой тахикардией и другими идиопатическими желудочковыми тахикардиями. Следует подчеркнуть, что в ряде случаев так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия на самом деле имеет конкретные причины (миокардитический кардиосклероз, скрыто протекающий миокардит и др.), установить которые не всегда представляется возможным.

Провоцировать фатальные аритмии могут лекарственные препараты, такие как трициклические антидепрессанты, фенотиазины, антиаритмические средства, антигистаминные препараты, редко — макролидные антибиотики, хинолоны, противогрибковые и антималярийные средства. ВКС может возникать при электролитных нарушениях, употреблении кокаина и амфетаминов. В последнее время описаны случаи ВКС во время спортивных игр (хоккей, бейсбол), когда случается закрытая травма грудной клетки с сотрясением сердца. Причиной смерти в этих случаях считается фибрилляция желудочков, возникающая из-за удара в сердце, приходящегося на уязвимый период сердечного цикла. Вместе с тем гораздо чаще ВКС у спортсменов наступает вследствие недиагностированной наследственной патологии сердца, такой как гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, аномалии коронарных артерий и др. Это обстоятельство ставит вопрос о тщательном обследовании всех лиц, занимающихся профессиональным спортом.

Таким образом, наиболее часто ВКС развивается у больных ИБС и особенно — у лиц, перенесших ИМ. Самым опасным является первый год после острого ИМ: в эти сроки умирают около 6–10% больных, причем более половины из них — внзапно. Однако и другие заболевания сердца с известными структурными изменениями миокарда и без них могут привести к ВКС.

68

Патогенез

Основным механизмом развития ВКС являются желудочковые тахиаритмии, что было доказано вначале в экспериментах на животных, а затем при помощи холтеровского мониторирования. На их долю приходится 85% случаев, 15% — это брадиаритмии. Среди тахиаритмий 75% составляет желудочковая тахикардия мономорфная (примерно 2/3 случаев) и полиморфная (1/3 случаев), которая трансформируется в фибрилляцию желудочков; 25% — «пируэтная» желудочковая тахикардия и первичная фибрилляция желудочков. Переход желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков происходит в сроки от 30 с до 3 мин, при снятии ЭКГ через 4 мин после развития коллапса в 90% случаев регистрируется уже фибрилляция желудочков, в 10% — асистолия. При съемке ЭКГ в более поздние сроки в 40% случаев обнаруживается асистолия и отсутствие электрической активности.

Возникновение жизнеугрожающих аритмий у больных с имеющейся патологией сердца связывают с наличием структурных изменений в миокарде, формирующих аритмогенный субстрат, и пусковыми или триггерными механизмами (рис. 3.1).

В качестве аритмогенного субстрата рассматриваются рубцы в миокарде, аневризма левого желудочка, зоны гибернирующего миокарда, гипертрофия левого желудочка, участки фиброза. Структурные нарушения в миокарде приводят к его электрической негомогенности (неравномерность проведения, дисперсия ре­ фрактерности, изменения величины и продолжительности трансмембранных потенциалов) и создают необходимые условия для злокачественных желудочковых нарушений ритма; реализуют же эти условия — пусковые факторы.

Пусковыми факторами могут оказаться ишемия миокарда, желудочковая экстрасистолия, вегетативный дисбаланс, электролитные нарушения, лекарственные препараты, в первую очередь — антиаритмические. Острая ишемия миокарда у больных ИБС служит триггерным механизмом жизнеопасных аритмий почти в половине случаев. У большинства больных ишемия возникает на фоне выраженных атеросклеротических изменений: значительное стенозирование 2–3 и более

	Аритмогенный субстрат
						Пусковые причины
		в миокарде
	•	рубцы			• ишемия
	•	аневризма
					•	экстрасистолия
	•	гипертрофия
					•	вегетативный дисбаланс
	• фиброз
					•	электролитные нарушения
	•	апоптоз
					•	гипоксемия
	•	гибернация
					•	ацидоз
	• инфильтрация
					•	проаритмогенные лекарства
	•	дилатация
Аритмический приступ ЖТ/ФЖ						ЭФИ-нарушения
брадикардия/асистолия

Рис. 3.1. Механизмы внезапной кардиальной смерти у больных со структурными заболеваниями мио­ карда: ЖТ/ФЖ — желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков; ЭФИ — электрофизиологические нарушения

69

коронарных­ артерий выявляется у 75–80% погибших; поражение 1 сосуда встречается реже, в основном у лиц до 40 лет. Развитие ишемии также связывают со спазмом коронарных артерий. Вероятно, случаи ВКС, при которых отсутствуют выраженные атеросклеротические изменения коронарных артерий и другая патология, могут объясняться именно этой причиной.

Что касается желудочковой экстрасистолии, то ее прогностическое значение зависит от степени выраженности последней и существенно возрастает при наличии аритмогенного субстрата в миокарде. Диагностическое значение имеют пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, парные, полиморфные экстрасистолы, а также желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час. В последние годы важное место отводится вегетативному дисбалансу, характеризующемуся повышением активности симпатической нервной системы и подавлением парасимпатической, которая играет защитную роль в развитии фибрилляции желудочков. Триггерным механизмом развития ВКС могут также выступать алкоголь, повышенное содержание которого нередко находят в крови у умерших.

Алкоголь способствует повышению симпатического тонуса и желудочковой эктопической активности, а также способствует удлинению интервала QT.

Таким образом, взаимодействие структурных и пусковых факторов приводит к возникновению электрофизиологических нарушений, приводящих к развитию злокачественных желудочковых аритмий. Непосредственные электрофизиологические процессы, ответственные за развитие данных аритмий, заключаются чаще всего в формировании механизма «повторного входа», а также триггерной активности или патологического автоматизма.

Фатальные брадиаритмии и асистолия реже бывают причиной ВКС и в основном развиваются на фоне выраженных диффузных изменений миокарда, нарушений функции синусового и атриовентрикулярного узла, поражения волокон Пуркинье. При этих ситуациях большое значение имеют системные влияния (гипоксия, ацидоз, гиперкалиемия, шок), приводящие к глобальной дисфункции пейсмекерных клеток, в противоположность к региональной дисфункции, характерной для ишемических повреждений. В дальнейшем на фоне брадиаритмии вследствие повышения адренергической активности могут развиваться пароксизмы фибрилляции желудочков, но чаще персистирует брадикардия с переходом в асистолию. Еще реже непосредственной причиной ВКС является электромеханическая диссоциация.

Клинические проявления

Несмотря на то, что в определении ВКС приводится временной интервал от начала развития симптоматики до смерти — один час, в подавляющем большинстве случаев события развиваются очень стремительно и летальный исход наступает в течение нескольких минут. Чаще всего больные жалуются на ощущение резкой слабости, нехватки воздуха, сердцебиения, боли в груди. Быстро возникает потеря сознания, при объективном обследовании выявляется картина коллапса.

Риск-стратификация

Поскольку ВКС оставляет немного времени для лечебных действий, заключающихся в немедленном проведении реанимационных мероприятий, усилия всех

70

исследователей данной проблемы в настоящее время сконцентрированы на прогнозировании риска ВКС и осуществлении профилактических мероприятий.

Лучше всего данный вопрос изучен у больных, перенесших ИМ. Многочисленные исследования на эту тему позволили выделить ряд факторов, влияющих на риск ВКС у данной категории больных, однако самыми важными из них попрежнему считаются сниженная фракция выброса левого желудочка (менее 30%) и злокачественные желудочковые нарушения ритма: устойчивая, гемодинамически значимая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков (уровень доказательности (IА). При наличии данных признаков больным показана имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

Изучены факторы риска ВКС и при другой патологии, например при дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии, они представлены ниже в табл. 3.2 и 3.3.

		Таблица 3.2
Рекомендации по стратификации риска внезапной кардиальной смерти:
дилатационная кардиомиопатия
Признаки	Рекомендации	Уровень доказательств
Остановка сердца / ФЖ в анамнезе	Класс I	B
Устойчивая желудочковая тахикардия	Класс I	B
Обмороки	Класс IIa	B
Фракция выброса левого желудочка	Класс IIb	B
Неустойчивая желудочковая тахикардия	Класс IIb	B
Возможность индукции аритмии при электрофизиоло-	Класс III	B
гическом исследовании

Таблица 3.3

Факторы для стратификации риска внезапной кардиальной смерти у больных гипертрофической кардиомиопатией

Большие факторы риска	Развитие ВКС возможно у отдельных пациентов
Остановка кровообращения (ФЖ в анамнезе)	Фибрилляция предсердий
Устойчивая желудочковая тахикардия	Ишемия миокарда
Необъяснимые обмороки	Обструкция выходного тракта
Семейный анамнез внезапной смерти	Генные мутации высокого риска
Неустойчивая желудочковая тахикардия	Большие (спортивные) физические нагрузки
Стенка ЛЖ равна или более 30 мм

Что касается больных с другой, более редкой патологией, угрожаемой по ВКС, для них также разработаны критерии оценки риска ВКС, однако степень доказательности их не очень высока, так как в большинстве случаев они базируются не