Учебное пособие по радиационной медицине

Хроническаялучеваяболезньболезнь(ХЛБ) — нозологическая форма, развивающаяся при длительном (1–5 лет) облучении малыми дозами (0,1–0,5 Гр/сут), суммарно превышающими 0,7–1,0 Гр.

ХЛБ может развиваться при равномерном и неравномерном, внешнем и внутреннем облучении.

Все ткани в организме можно условно разделить на 2 группы:

• содержащиебольшоеколичествокамбиальныхэлементов (кожа, кровь, кишечник);

• ткани, лишенные камбиальных элементов (нервная, сер- дечно-сосудистая, эндокринная).

Первые имеют большой резерв незрелых клеток, т.к. физиологически обновляют свой состав. При действии ионизирующего излучения в небольших дозах в этих тканях отмечаются ранние поражения камбиальных клеток и снижение интенсивности митотического деления.

Ткани, лишенные камбиальных клеток, регенерируют очень ограничено и отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных нарушений, которые маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений в их структуре.

ХЛБ имеет ряд особенностей:

• поражение всех органов и систем.

• длительность и волнообразность течения.

• сочетание синдромов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями организма.

ХЛБ внесена в список профессиональных заболеваний. Так, на предприятии «Маяк» — военном комплексе по производству плутония — в результате воздействия неблагоприятных условий труда в первые 5–10 лет развилась ХЛБ у 5,8 и 22,8% рабочих двух его предприятий, суммарные дозы общего облучения составили 2,6 и 3,4 Зв соответственно. Результаты обследования рабочих этих предприятий свидетельствуют о том, что для развития хронического эффекта доза облучения на критические органы должна быть не менее 0,5–1 Зв и получена за короткий промежуток времени (3–5 лет). При этом мощность дозы чаще всего превышала 25 бэр/год.

Установлена достоверная связь с воздействием ионизирующего излучения развития онкопатологии и гемобластозов. В то же времянеустановленасвязьвоздействияионизирующегоизлученияи

61

развития ишемической болезни сердца, гипертонической болезни,
мозговогоинсульта,язвеннойболезни(вотличииотЧАЭС).
Жители Южного Урала, проживающие рядом с предприятием
«Маяк», подвергались воздействию ионизирующего излучения
за счет внешнего γ-фона и употребления питьевой воды из реки
Теча, загрязненной радионуклидами (цезий, стронций).
С 1952 г. по 1970 г. у них выявлено 1159 случаев ХЛБ, которая
проявилась нарушением гемопоэза, неврологической симптома-
тикойПериоды(астеническийхроническойсиндромлучевой), нарушениемболезни:					сосудистой регуля-
ции, снижением иммунных функций организма.
	период формирования заболевания			в течение хронической
лучевой•		болезни выделяют:
•	время формируется ХЛБ;
			длится 1-3 года и характеризуется
	развитием защитных и (или) адаптационно-компенсатор-
	период восстановления:			: длится 1-3 года, за это
•	ныхериодмеханизмовотдаленныхпротиводействияпоследствий исходоввозникшим:							или разви-
	вающимся нарушениям. выздоровление						стабилизация,
	полное выздоровление,					с дефектом, про-
	грессирование.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим

Нарядувнешнимс темоблучением, что поражаются все органы и системы, особо следует выделить кроветворную, сердечно-сосудистую, нервную и пищеварительную.

Первоначально неустойчивая картина крови постепенно сменяется лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение АД, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, изменения на ЭКГ.

Нарушения со стороны нервной системы проявляются в виде нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, позднее формируется астенический синдром.

Со стороны желудочно-кишечного тракта выявляются нестойкие нарушения ферментативной активности и секретор- но-моторной функции.

По мере увеличения дозы нарушения становятся стойкими.

В клинике ХЛБ выделяют 4 стадии.

62

Этастадиявозникаетпридозахоблучения0,7–1,5Зв.По- сколькуI стадияглавным. критическим органом и первым в оценке клиническогосостояниябольногопривоздействииионизирующейрадиации являетсякостныймозг,количественныепоказателиформулыкрови являются одними из диагностически значимых. Показатели периферической крови: уровень эритроцитов 3,5–4,0×1012/л, лейкоцитов

3,5–4,0×109/л,тромбоцитов120–150×109/л,лимфоцитов1,0–1,2×109/л.

Характеризуется обратимыми функциональными нарушениями. Надо отметить, что при многообразии жалоб, данные объективного обследованияобычнобываютскуднымиималоспецифичными.

Больные предъявляют жалобы на головную боль в виде мигрени, головокружение, тошноту, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти.

При объективном обследовании выявляются следующие нарушения:

• со стороны нервной системы— эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, тремор пальцев вытянутых рук, общий гипергидроз, повышение сухожильных и периостальныхрефлексов,неустойчивостьвпозеРомберга;

• со стороны сердечно-сосудистой системы— приглушенность тонов,функциональныешумы,гипотония,тахикардия,наЭКГ миокардиодистрофия,повышениепроницаемостисосудов;

• со стороны пищеварительной системы — диспептические нарушения,дискинезиякишечникаижелчныхпутей,хронический гастрит со сниженной секрецией и моторикой;

• в крови — умеренная нестойкая лейкопения и качественные изменения лейкоцитов (пикноз, гиперсигментоз, токсическаязернистость).

Развиваетсяприсуммарнойдозеоблучения1,5–2,5Зв. ХарактеризуетсяII ад я. постепеннымпереходомизмененийизфункциональных в органические, а также меньшей обратимостью.

Больные предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тошноту, рвоту, бессонницу с тревожными сновидениями, слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, диспептические расстройства (запоры сменяются поносами, метеоризм), ноющие боли за грудиной по типу стенокардии, кровоточивость десен, носовые кровотечения.

При объективном осмотре:

• состоронынервнойсистемыразвиваетсядиэнцефальный синдром с приступами пароксизмальной тахикардии; нарушение терморегуляции;

63

• со стороны сердечно-сосудистой системы — гипотония, тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, миокардиодистрофия;

• со стороны пищеварительной системы — снижение кислотности и активности ферментов;

• в крови — стойкая лейкопения, тромбоцитопения, гиперхромная, макроцитарная анемия с ретикулопенией (эритроциты 2,5–3,5×1012/л, лейкоциты 2,5–3,5х109/л,

тромбоциты 80–120×109/л, лимфоциты 0,8–1,0×109/л).

Могут быть инфекционные осложнения.

Вместе с тем, прекращение контакта с ионизирующим излучением и упорное лечение приводят к значительному улучшению состояния здоровья.

Развиваетсяприсуммарнойдозеоблучения2,5–4,5Зв. ХарактеризуетсяIII стадия. глубокими органическими поражениями различныхоргановисистемибольшойраспространенностьюпроцесса. В этой стадии клиника четко выражена и имеет тенденцию к

прогрессированию.

Больные жалуются на резкую слабость, постоянные головные боли; головокружения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, потерей сознания; упорную бессонницу.

При объективном осмотре со стороны нервной системы выявляютсяпризнакиэнцефалопатии(поражениеЦНС)идемиелинизации (поражение периферической нервной системы).

Нарушаются все виды обмена веществ, сердечный ритм, расширяются границы сердца, развиваются глубокие дистрофические нарушения в сердечной мышце.

В общем анализе крови: выраженная стойкая лейкопения, резкая тромбоцитопения,выраженнаягиперхромнаяанемия,вкостноммозге — гипоплазия (уровень эритроцитов 1,5–2,5×1012/л, лейкоцитов

1–2,5×109/л,тромбоцитов30–80×109/л,лимфоцитов0,3–0,8×109/л).

Развивается при суммарной дозой облучения более 4,5–5 Зв. При данной степени уменьшение всех форменных элементовIV с адияносит. резко выраженный характер, определяя глубокое угнетение кроветворения и выражается в снижении эритроцитов ниже 0,5–1×1012/л, лейкоцитов ниже 1,0×109/л, тромбоцитов ниже 30×109/л, лимфоцитов менее 0,1×109/л.

ПомногимпризнакамнапоминаеттерминальныйпериодОЛБ. Особенностями этой стадии являются:

• неуклонное нарастание всех симптомов заболевания;

• аплазия костного мозга;

• сепсис.

64

Характеризуетсяроническаялучеваясочетаниемболезньглубокихпринеравномерномместных измененийоблучениисо слабовыраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма.

Особенности внутреннего облучения:

• увеличение времени облучения;

• увеличение дозы вследствие контактного облучения;

• исключение поглощения α-частиц роговым слоем кожи, что переводит α-излучатели из полностью безопасных при внешнем облучении в разряд наиболее опасных;

• неравномерное распределение радиоактивных веществ усиливает локальное облучение;

• невозможно использовать защиту от ионизирующего излучения временем, расстоянием и экранированием.

Инкорпорация радиоактивных веществ происходит ингаляционным или пероральным путем. В зависимости от этого клиника поражений может быть различна.

Например, радон, попадающий в организм через верхние дыхательные пути, приводит к развитию ринита, фарингита, трахеита, бронхита, пневмосклероза.

При поступлении радионуклидов через желудочно-кишеч- ный тракт, например стронция, отмечаются ноющие боли в костях; цезия — в мышцах, фосфора — действие на нервные стволы, свинца — развитие остеонекроза.

Установлено,чтокритическиморганомприингаляционномпути поступлениирадиоактивногойодаявляетсящитовиднаяжелеза.

Это связано с тем, что она является исключительно эффективным фильтром, извлекающим из крови атомы йода даже при ничтожных его концентрациях для выработки жизненно важных гормонов.

В норме с воздухом, водой и пищей человек потребляет 0,2 мг йода в сутки. При вдыхании йода он почти полностью концентрируется в щитовидной железе, масса которой 20 г. Высокая тропность йода к щитовидной железе, объясняет тот факт, что в последней его содержание в 200 раз выше, чем в других тканях. Большие дозы на щитовидную железу, связанные с употреблениеммолока,зараженногорадиоактивнымйодом.Индивидуальные дозы на щитовидную железу находились в диапазоне от нескольких десятков мГр до нескольких десятков Гр.

Воздействие радиоактивного йода может привести к развитию гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и новообразова-

65

ний. Патология может проявиться как непосредственно после
облучения, так и через несколько лет после него вследствиемед-
ленной пролиферации клеток щитовидной железы.
Особое значение радиационное поражение щитовидной желе-
зы имеет в детском возрасте, так как относительный удельный
вес и активность щитовидной железы у детей значительно боль-
ше, чем у взрослых. Кроме того, дети больше употребляют моло-
ка, содержащего	131	I.	131	I в небольших дозах функция щитовид-
При инкорпорации
ной железы может сохраняться, а при воздействии больших доз
наблюдается нарушение способности к делению и гибели кле-
ток, что проявляется снижением функции щитовидной железы.
Профилактика радиационного поражения щитовидной же-
лезы заключается в общегигиенических методах, которые пре-
пятствуют ингаляционному и пероральному поступлению ра-
диоактивного йода в организм: марлевые повязки, респираторы,
герметизация помещений и сокращение времени пребывания
вне их. Для защиты щитовидной железы от радиоактивного
йодасуществуетйоднаяпрофилактика,цельюкоторойявляется
насыщение щитовидной железы стабильным йодом, блокиров-
ка ее и предотвращение накопления					131	I. Йодид калия назнача-
ется взрослым в дозе 0,25 г/сут. после еды на протяжении 8–10
дней, после прекращения выбросов РВ в атмосферу. Детям, в воз-
расте до 2 лет этот препарат назначается в дозе 0,04 г/сут., а по -
сле 2 лет — 0,125 г/сут. Беременные женщины должны получать
по 0,125 г калия йодида в сутки. Чем раньше начинается йодная
профилактика, тем она более эффективна (Таблица 9)Таблица.							9
Эффективность йодной профилактики
За 6 часов до ингаляции						100
Время приема препарата						% защиты
В период ингаляции						90
Через 2 часа после ингаляции						10
Через 6 часов после ингаляции						2

— наиболее частое проявление ау - тоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы. Клиника гипотиреозаРад ационныйзависитг потиреозот степени тиреоидной недостаточности.

66

Изменяется внешний вид больного. Появляются одутлова-
тостьлица,отёкинижнихвек,цианоз,желтоватыйоттеноккожи
вследствие гиперкаротинемии.
Развивается слизистый отёк подкожной клетчатки на лице,
плечах, голенях. Особенность отёка: отсутствие ямки после на-
давливания, кожа не собирается в складки, температура тела
снижается.		анемия;
В анализе крови: железодефицитная гипохромная
снижении концентрации гормонов щитовидной железы.
Отмечаются изменения в центральной и периферической
нервной системе:
•	нарушение чувствительности;
•	рефлекторные нарушения;
• нервно-психическиерасстройстваввидераннегоцеребраль-
	ного атеросклероза, хронической недостаточности мозгово-
	гокровообращения,дисциркуляторнойэнцефалопатии.
Состоронысердечно-сосудистойсистемывыявляютсябради-
кардия, приглушенность тонов сердца, снижение вольтажа зуб-
цов на ЭКГ и пульсового давления.
Диагностическиекритериигипотиреоза:
• снижение основного обмена;
•	гиперхолистеринемия;
•	гипотироксинемия, гипотрийодтиронинемия;

• повышение количества тиреотропного гормона гипофиза;

• снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода ниже 10%.

Наиболее выражен гипотиреоз у детей и проявляется задержкой ростаиразвития,кретинизм—врожденнаяформагипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит и опухоли щитовидной железы могут протекать без внешних проявлений. Общим для них являет - ся увеличение щитовидной железы, на которое больной обращает внимание, когда появляется чувство сдавливания в области шеи, кашель, одышка, иногда лёгкая болезненность при пальпации. Выявить заболевание на ранней стадии можно при регулярном (1–2 раза в год) диспансерном осмотре эндокринолога.

Инструментальные и лабораторные методы исследования ограниченывприменении,еслионитребуютвведенияизотопов, так как это может усилить степень поражения щитовидной железы из-за дополнительной лучевой нагрузки. Поэтому при подозрении на тиреоидит проводят лабораторные (анализ крови на наличие антител к ткани щитовидной железы) и инструмен-

67

тальные (УЗИ) исследования. Наиболее вероятным исходом тиреоидита является гипотиреоз, который развивается из-за замещения нормальных клеток щитовидной железы рубцовыми, функционально неактивными. Кроме гипотиреоза отмечается повышение количества энцефалопатий, связанных с метаболическими, сосудистыми, гормональными нарушениями.

Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют L-тироксин, Кеналог-40, иммуномодуляторы, поливитамины с содержанием йода 150 мг ежедневно, противовоспалительная терапия.

Рак щитовидной железы выявляется при ультразвуковом радиологическом (сканировании) и пункционном исследовании. У женщин он развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

В до аварийный период заболеваемость раком в Украине на 100000детейколебаласьвпределах0,04–0,06.Впервыепятьлет после аварии этот показатель увеличился в 2.2 раза, в последующем — в 7,8 раза, а в 1996 г.— в 10,8 раза и составил 0,54 на 100 тыс. Наиболее были подвержены этому заболеванию дети в возрасте до 4 лет на момент аварии.

Своевременное хирургическое лечение позволяет дать благоприятный прогноз и обеспечить полное восстановление функции щитовидной железы.

ДиагностикаХЛБ на ранней стадии представляет определен-
ные трудности из-за неспецифичности клинических проявле-
ний. Диагноз устанавливается на основании контакта пациен-
та с ионизирующей радиацией с учетом уровня и вида радиации,
времени воздействии и степени защиты, наличия клинических
симптомов поражения различных органов и систем. Большое
значение в диагностике хронической лучевой болезни придает-
ся изучению гематологических показателей.
Для диагностики хронической лучевой болезни также прово-
дятся дополнительные исследования:
• пункционная биопсия костного мозга с целью выявления
	гипоплазии кроветворной ткани;
• анализ периферической крови в динамике позволяет выя-
	вить тенденцию к панцитопении;
• функциональная проба с нуклеинатом натрия (стимуля-
	тор лейкопоэза) — в норме должен быть умеренный лей-
68	коцитоз со сдвигом влево.

хро ической лучевой болезни

ПервымЛ чениеусловиемхр ническойдля проведениялучевой болездальнейшейи терапии является прекращение контакта пациента с ионизирующим излучением. При необходимости проводят курс выделительной терапии, удаляя радиоактивные вещества из организма с помощью комплексообразователей, к которым относятся Na Ca ЭДТА (ди- натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты2 — Ком- плексон-III, Трилон Б, Хелатон III), Na Ca ДТПУ (натрий-калие- ваяаденозинтрифосфатаза).Этипрепараты3 вводятсяввиде10% растворов по 20 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы дважды в день в течение 4–5 дней. После пятидневного перерыва курс лечения повторяется. Выведение радиоактивных веществ,вчастностирадиоизотоповтяжелыхиредкоземельных металлов, из организма дает результаты лишь в ранние сроки развития заболевания.

Лечение должно быть комплексным в зависимости от степени выраженности патологического процесса. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим, общеукрепляющие мероприятия (лечебная гимнастика, полноценное питание, водные процедуры, пребывание на свежем воздухе — но без инсоляции), седативные препараты.

Диета в лечении больных с лучевым заболеванием имеет большое значение и при проникновении в организм некоторых видов радиоактивных веществ способствует их выведению. Например, при задержке стронция рекомендуют принимать продукты, содержащие преимущественно магниевые соли по сравнению с кальциевыми: яблоки, чернослив, какао. Употребление в пищу белого хлеба и крупы, наоборот, ограничивают. После 3 недель такой диеты переходят к обычной пище. В целом диета должна быть богата белками (не менее 140 г в сутки), кисломолочными продуктами (с целью нормализации кишечной флоры). Из жиров предпочтительны растительные, содержащие некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты.

В связи с характерными нарушениями кроветворения показана гемостимулирующая терапия. К препаратам, повышающим регенераторные возможности костного мозга, относятся витамины группы В. Эти витамины принимают активное участие в синтезе нуклеопротеидов, гемоглобина и задействованы в выработке специфической зернистости нейтрофилов. Назначают витамин В — по 1 мл 5% раствора подкожно ежедневно, витамин В2 — по 51 мг 3 раза в день внутрь, витамин В6— по 50 мг внутри-

69

мышечноиливнутривенноежедневно,витаминВ — по 100 внутримышечно через день, фолиевую кислоту — по1230 мг 3 раза в день внутрь, пантотеновую фолиевую кислоту — по 30 мг 3 раза в день внутрь. Витаминотерапия проводится 2–3 раза курсами с промежутками в 10–15 дней.

В качестве лейкостимуляторов применяют Пентоксил по 0,2 дваждывденьвнутрь,4-метилурацилпо0,5дваждывденьвнутрь, ЛейкогениБатилолпо0,2внутрьстойжекратностью,атакже5% растворнуклеиновокислогонатрия2млвнутримышечно.

При выраженной анемии применяют гемотрансфузию. Наличие у пациента гипокоагуляции, приведшей к развитию геморрагического синдрома предполагает плазмотрансфузию. В случае нарушений в тромбоцитарном звене гемостаза переливают тромбоконцентрат.

Экспертиза трудоспособности при хронической лучевой
При условии полного выздоровления возможно возвращение
болезни
на прежнюю работу. При выздоровлении с дефектом (снижение
работоспособности, гипоплазия кроветворения, астенизация и
др.) после 4-х месячного лечения больного направляют на МСЭК
для установления степени утраты трудоспособности в данной
профессииПрофилактика.			хронической лучевой болезни
Большоезначениепредаётсяпроведениюпредварительныхи
периодических (1 раз в 12 месяцев) медицинских осмотров.
Противопоказания для работы в контакте с ионизирующим
излучением:
• содержание гемоглобина менее 130 г/9л у мужчин и 120 г/л
	у женщин;	9лейкоцитов меньше 4,5×10 /л; тромбоцитов ме-
	нее 180×10	/л;
• новообразования, склонные к злокачественному переро-
•	ждению и рецидивированию;
	доброкачественные опухоли, препятствующие ношению
	спецодежды и туалету кожных покровов;
• облитерирующийэндартериит,болезньРейно,ангиоспаз-
•	мы периферических сосудов;
	хронические гнойные заболевания придаточных пазух
70	носа, хронические средние отиты с частыми обострениями;