Конспект лекций НормФиз.пед.фак

			11
периоднев:ренаходитсяликибеноквсе			времягоризположениинтальном
большуючасть	утокспит.
			Таблица3	.
Характериссердечногоциклаудетика				ейразногово	зраста.
А - отношениевесасердцаквесутела%
Б - отношениемассыправогожелудочкалевому
В - сердечныйритмв(минуту)
Г - длительностьсердечногоциклавсек.
Д - продолжительностьсистолылевого			желудочкавсек.
Е - продолжительностьдиастлевжелудочкавгосеклы.
	А	Б	В	Г	Д	Е
Новорожд.	0,76	1/1	140	0,42	-	-
1год	0,48	1/2,5	120	0,50	-	-
3года	0,52	-	105	0,57	-	-
7-8лет	-	-	93	0,64	0,26	0,38
8-11лет	-	-	88	0,68	0,26	0,42
12-14лет	-	-	83	0,68	0,26	0,42
15-20лет	-	1/3,5	78	0,77	0,27	0,50

			Электрокардиограмма
Электрокардиография − этометодрегистрацэлектрактсердцаическойвности
спомощьюэлектродов,помещаемыхнаразличныеучасткиповерхноститела.Она
позволяетдиагностироватьразличныенаруш				енияде тсе:нарушенияльностирдца
ритма,проводимости,очаговыедиффузныеповреждемиокардаВданнияом
разделеост	ановимсянаобъяснениипроисхожденияэлементовЭКГ.Описание
методарегистрации,спотведениясобысмотритеучебнике.
Преждевсего,чт	отакоеЭКГ		− эторегистрациябиопотенциаловразличных
отделовсердцавовремяегоработы,..воврсердечногомяцикла.Оченьважно
понима,чвтпроцессеьраспрвозбуждстранпомиокардувозбуждённыйения
участокстан	овитсяэлектроотрицательнымп			оотношениюкневозбуждённому
междуэтимиучасткамиво		зникаетразностьпотенциалов.
Зубец Pотражаетвозбуждениеправоголевогопредсердий.					Сегмент	PQ
находитсянаизотража, линиипроввозбуждениядениетчерез			Желудочковыйкомплекс		QRS . Сегмент
атриовентрикулярныйАВ)(узел.						ST
находитсяизоли.Разпотенциииость				аловпределахжелудочковисчезает,все
кардиомиоцитыпребываютвозбужденномсос,ихповерхностьояниизаряжена

	12
одинаковоотрицательно.	Зубец T отражает еполяризациюжелудочков.
ЯвляетсясамойизменчивойчастьюЭКГ.
Сегмент TPсовпериодомадаетпокоявсердцаго	− общейпаузой.
АмплитудазубцовмВ:Р	– 0-0,3; Q – 0-0,06; R – 0,6-1,6; S – 0,15-0,17; T – 0,3В .
нормеамплитудазубцасоставляетP 1/3высотыR,высотазубц	аT 1/2 -1/3выс оты
зубцаR.
ДлительосновныхэлементовстьрмальнойЭКГ
причасокращенийтотесердца75сокращенийвминуту.
ЗубецР	0,06-0,10
Интервал PQ	0,12-0,20
Интервал QRS	0,06-0,10
Интервал QT	0,35-0,44

Задачасердцаобеспечитьоптимальноекр				овоснабжениеоргановтканейпри
различныхфункциональныхсостоянияхорганизма.Дляэтогонеобходимы
достаточныевеличинасердечнсреднеговыбруровсасистемногонь
артериальногодавления.
Внутрмиогеннаярегуляцияс,рдпредсчнаягетавленнаяеро				- и
гомеометрическойсаморегуляци,позволяетприспосабливатьработуекйрдца
изменениямв		енозногопрартериальногокаи сопротивленияблагодаряособым
свойствмиокпармоявляетсебядиоцусловияхдаже з лир				ованного
миокарда.
Внутрисердечная нерегуляциявная
Оснодляданноговойидарегуляцииработысердцаявляевнутрисердечнаяся
автономнаяервнаясистема.Еслипроизвестиполнуюденервациюилипересадку
сердцатеплокржив, реакцияотноговтакогосенаразличныедцанагрузки
почтин	ичнотличем реауинтактногокцийетсяживотн.Денервированноего
сердцецеликомобеспечивпотребнорг.Этоадоказываетнизмасти
существованиевс собствердцеавторегуляциин,мнойсуществляемой
метасимпатическойнервсистем,нойкроный				оторойраспволагаются
внутрисердечныхнервган			глиях.
Вмстметасимпатическая, сте нервнаясисердцатема				− этонепросто
внутрисердечныоепарасплетениим,гдеатичроисходитоепереключение
преганглионарныхволоконганглионарныенейроны.				Этоотносительно
независимаясамостоятел			ьнаяинтегнервнаясистемат.Онавнмеетая
собсенсорныетвенные,встаидвигательночныенейроны,такжесвои е
медиаторы.		Рефлекторныевлияниянасердечнуюдеят л		ьность
Впроцессежизнедеятельностиорганизма				многочисленныераздражители
действуютнаегоинтеро			- иэкстерорец,чтовызываетотвр пторытныефлекторные

измдененияятс ,котльнрдцаобычнопроисходятрыестипараллельно

				13
изменениемсостояниясосудов.				Наибольшеезначениеврегуляции
работысердца	имеютсо		бственныерефлексысердечно		-сосудистойсистемы,которые
возникаютспрессор		ецепторовустьполых,дугинаортыкаротидныхсинусов.
Возникающиевэтихрецепторахподдействдавленкровимпульсыемия
поступаютвцентрыкровообращенияпродолгов					атогомозгаидругихотделовЦНС.
Приповышениидавленкровполыхвенахпроисходитярефлекторное
уменьшенблуждающеготонусанерваивозрастаниетонусасимпатического
нерва.Этовызываетускосеррениедечногоувеличениетмасилыкращений
(реф лексБэйнбриджа)Благ. этрефлодамупреяивенознаядксчастьердияу
систпремыдохраняютсяотчрезмерногоп				ереполненприинтенсивномпритокея
кровисердцу.Особоезначдляр ниегуляциигемодинамикиигрефлексыают,
возникающиесбарорецепторовкаро				тидногосинуаортыгиса.Привнезапном
повышениисистемногоартериальногодавленияраздражениебарорецепторов
усиливается,этовызыварефлувеличекторноетонусаблуждающихнеиервов
урежениесердечногоритма.Врезультатеуменьшаетсясердечныйвы						броси
снижаетсяобщееартдавлениериа.Вс паденияучаеьноеобщегоартериального
давлен,нап, кровопотереиямер,раздражкаротидныхаортальныхение
барорецепторовуменьш			ается,снижтонусваиегусатогоярмозноедействиена
сердцеслабеет.		Врезул ьтатепроисходитувеличенсердечноготмаинутного
объемакрови,чтопр		иводитквосстановлениюсистемногоартериальногодавления.
Сопряжкардиаенныеф,таклназьнек,сыоматовисцеральныеваемые,
возникаютпраздр		ажениирецепторовраз		личныхвнутреннихорганов.
			Гуморарегусердцальнаяяция
Кчислугуморальныхрегулдеятсер,преждельностидцаоввсего,следует
отнескатехоламины,выделяемвеществоммозговнадпочым:адреналинчников
инорадр	еналин.
ГормоныщитовиднойжелезыТ(				3, Т4)вызываютувеличенсократиемости
миокарда,такжеспособствуютувеличениюколичества					β-адренорецепторов
клеточноймембранекардиоми.Действдругормоновцитовнасхенердце
являспетсяцифическим,например,глюко				-	иминерало,глюкагоортикоидов	на,
ангиотензинаидр.Вегуляцииработысердцапринимаютучастиеместные
гуморальныевещества,образующсамиокардеом.Кнотноесягисятся						амин,
простагландины,аденозин.

6. Основныепарагемодетры,микроциркуляциянамики.

Регуляцартериальноя годавления.Возрастособенностиые гемодинамики

Эффективностьработысердечно	-сосудистойсистоцеминынутнымвается
объёмомкровотМОК(),.е. оличествомкакрови,прот сосудыкающимрезза
минуту.МОКвсейартериальиливенозсистемычисленной	норавенми утному
объёмусердца.Впокоеэтавеличинасоставляет5	тровминуту.

						14
Протекаяпотрубке,жидкость						преодолеваетсопр,котороетивление
возникаетвследсвну	вие	треннеготрениячастицжидкмеждуоибойстиенку
трубки.ИзформулыПуазейл				яследует,чтопротивлениебудеттембольше,чем
большевязкостьжидк		ости,чемдлиннчемтрубкаужееёдиаметр.
Наибольшсопротизв иехосудоввлениобладаютмарт.Ониеимеютролы
просветпочтитакойжеузкаккапиллярыий,значительнодли							ннееих,
скоростьтечекровинизначительнохявыше.Припрочихравныхусловиях
сопротивлбудеттембольшение,чбольшемскоротокакровисосудахть,..
приэтвозрасмвнутре.рЕслиаенннеепродтаиекровикрупныхижение
среднихартер	ияхрасходуе10%энергиисердца,тося85%сходуетсяна
продкровиартижерине				олахикапиллярах.
Артериадавлениеявляетсяодьизважнейшихимоепоказателейгемод								инамики
инаиболеечастоисслвклинике.дуН насмотря,чтосякровьизсердц								а
поступаеттолькововремясисто,давсилыениесохранятеметакжвовремятся
диаст, крнепрерываетовьлысвоегодвижения.Этомуслужит:нагнетательная1.
работасердца; эла2. тическиевойкрупныхосудовтва						-	аортыиартерий,
3наличперифе.		рическсопротивления.Максимальноегодавление,которое
возникаетврезультатесистолы,называетсясистолическимартериальным
давле,минимальнзначениеемвдиастолуе						- диастолическимдавлением.У
молодчеловго		еканормальнсистолическоедавлениесо					ставляет110	-120,а
диастолическое70		-80ммрт.ст.
Микроциркуляция
Понятиемикроциркуляция			– кровотокс., сбменжид,тканеваяостьюжидкость
лимфа.
Микроциркуляторноерусло,арте,прекапиллярссфинктласфинктеры( ром								–
одиночныегла		дкомышечныеклетки),каппосткапилляры, ,в нулы
шунтирующиес		осуды.
				Строениекапилляров
Условияобмена: стро1. ,енско2.иеро, общаястьвотока3.поверхность
1. Тривидакапилляров:соматический						– сплошноймелкиепоры4	-5нм.	- кожа,
скелетныеигладкиемы				шцы
2. Висцеральный – фенестры40					-60нм	– почки,кишечник,эндокринныежелезы
3. Синусоидные – прерывистаястенкабольшимипросветами							– селезенка,
печень,костныймозг.
Диаметркапилляров		– 2-12мкм,длина			– 750мкм
Критическтолщинтканевогоя					слоя	– обеспечиваеттимальныйтранспортот

10мкминтенси( обмен)до1000мкмворгныйсзанахмедленнымипроцессами обмена.

Трипроцессапереноса:ди,фильтрацияузия,реабсорбциямикропиноцитоз

				15	2,
Диффузия		–	60л/минуту	– жирорастворимые,кислород,СО
водорастворимыечерезпо,к у			пныемикропиноцитозом.
Фильтрация – засуткипроходлитров8000,ф льтруется20, 18					– реабсорбируется,
следовательно,литра2возвкровьращаетсячерезлимфатическиесосуды.
Поддействиемфильтрацдавленияпримеронного				нообъёма0,5%плазмы
протекающкаждыйчерезкапилляр,переходитвинтерстиципростр. анствольное
Средняяскоростьфильтрациивовсехкапиллярахсоставляетмл14минуили20 у
литровсутки.Таккакреабсорбционноедавлениенесколькоменьше,ч
фильтрационное,толькоот90%профильтровавшегосяобъёмаплазмы
реабсорбируетсяввенк капиллзномнце.Остальнаяжидкостьудаляетсяраиз
интерстиципрострчелимфатическиеезльногонствасос				уды.
УравненстарлинговскоеСтарл, иравновесиенга				– этозначит	процессыфильтрации
иреабсор бцииуравновешены.
			Pф=гкP	– Pок – Pгт+отP
Регуляцияколичестваработающихкапилляров(20				-25%)Механизммерцания.
Преждевсего,не отметитьбходимоважнуюособенностьработыкапилляров,
котораязаключаетсявтом,чтоиз				общегочимеющихсяслакапилляровкаждый
данныймоментфункцион			ируеттолькоча.Всвязитьстем,чтообщаяёмкостьвсех
капилляровсоставоколитров7,тогдаяеткакциркуляторныйобъёмкрови				частькапилляровзакрыта
значительменьшео			− 5литров,		и выключенаиз
кровообращения,акровьпротекаетлишьпо“				дежурным”капиллярам.Иэти
дежурныекапи		ллярыработаютврежимеоткрытие«			-закрытие»,который
регулиместнымипродуктамиуетсяобмена.Такаяособенностьработыкапилляров
быланазванаисследов			ателем	капиллярнкровообращенияКркакогом
«мерцание»капилляров.Приус				иленнойфункцилилюбогоорганаткани
усиливаетсяметаболизмповышаетколичепр дукбсм(твояенаовабол					итов)
− оксидауглеродаугольнкисл,АДФ,АМФо,фосфорнойтыимолочной					кислоты
идр.Увеличиваетосмотичедавление,ум свеличинаньшаетсякоерН
окружающейжидкости.Всеэтифакторы				азыврасслабляющееютдействиена
гладкомышлеткиартепреиолкчные				апиллярныхсфинктеров.
Задачасердечно			-сосудистойсистемы	− обеспечнакровоснабжениелучшееть
органовитканейп азличныхфункциональныхсостоянияхорганизма.Это
осуществляетсяблагодаряподднеобхржураониюртериальногодимоговня
давленияперераспркровмеждуотокаделениюрганамитканямив
соответствииспотребностямихвданный				омент.
Необхуровеньсистемногодимыйартериальногодавленстпутёмгается
непрерывнподдержанияточнсо гомеждутветвеличствердечногоинойя
выбривеличинойсабщегопериферическогосопр ,тивлениякотсудро					е
зависитоихонуса.Давлкровтвышенм,чемибольшеминутныйобъём
сердца(	Q)иперифесопрсическоетивление			удов( R): P=Q×R.

				16
Сосудитонустый			− этоп стоянно	существвозбуждениеющее
гладкомышлевстартенкахокиартериолчнрий,выражающх					еесявнекотором
ихсокращении,чтоприводсужениюэт тхсозданиюудсопротивления
движенкров.Физиолзначениюсогичсудитонусасоевстотомк,чтоегоит
онограничиваетёмкостьсистемыкровообращения,приспеё сабливаяличеству
циркулирующейкр, онеговитзависелперичтисосудистогонаферического
сопротивле.Регуляцсосудтонусаосуществляетсяииястогопомощью
сосудодвигательныхнервов.Впервыесосудосуживающеедействиесимпатических
нервнволокпоказанобых течеств				еннымфизиологомВальтеромА.П. (1842)
наплав ательнойперепонкелягушки.ПозжефранцузскийучёныйК.Бернар(1851)
подтверсосудосуживающееействиеилсимп				атичне.скихрвов
Дажеприотсутствиинерввлиянийсоаыхудылучаеихполнойд нервации
продолжаетсохраняостасосудистыйочныйьсятонус,получившназванией
базальноготонуса.Восноветонусалежитьногомиогенныймех					анизм.Во	-
первых,	− этоспособностьгладкомышечныхлетоксосудовспонтанной
биоэлектрическойакти			вности,.е.кавтом	атии,распрвозбуждениястранеот ю
клеткиклеткечерезплотко.нЭтотактыыепривихсодкращениют
сужениюпросветасосуд.Втораяпричина				- этодеполяризациясокращение
гладкомышечныхлетокподвлияниемрастяг				ивающегодействиядавленияк	ровина
стенкусосуда.
Всоответствииформул×RP=Qсистема, существляющаяйконтроль
артериальногодавления,должнарегулироватьвеличинуминутногообъёмасердца
(Q)иперифер		ичесосудистогокогосопротивленияТакая(R)регуляция.
осуществляетсяпом			ощьюспециарефлмеханизмаьногокторного,называемого
прессорецептивнымбарореце(			птивным)рефлексом.
Рецептраспвсосудистойрыложенырефлексогеннойзонекаротидный( синус
дугаао)иреагитынастепеньруютастяженсосенкипульсовымидаяли
нарастающимиколебаниямикровяногодавления.Чемвышедавленкровэтихе
сосудах,темсильнеераздражаюбарореце,ичасимтсяота,пульсовторы
посылаемыхвсосудодвигцентр,воз,ран стает.обороттельныйИмпульсы
направляются		азомоторныйцентр,рас		положнадненный4	-гожелудочка
продолговатогомозга,котбылткрытрыйФ.В.Овсянниковым(1871)В .
дальнейшембылоустан,чтвазомовлцентсостоитизпррессорнойный,
депрессорнойикардиоингибиру			ющейзон.
Прессорныйотделнаходитсявсостоянии				поствозбужденияянногопосылает
имкпульериферическимосудамычерезсимпатическиецентрыбокоговвых
грудныхсегментовспинногомозгапериферическиесимпатическиенервы.
Увеличениеактивностипрессорногоотделавызыповышениепериферичесает					кого
сосудистоготонусаувеличсистемногоартериальниедавления.Уме огоьшение
егоактивностивызываетра			сширениесоснижениеудовдавления.
Депрессорныйотделявляецентром,кудапостусяимпульсыают
непосредственноотсосудистыхбарорецепторов,				подвлияниемкотозрастаетрых

				17
егоакти		вность.Собственных		эфферентныхсвязейпериферическими
сосудамидепрессо		рныйотделнеимеет,влияниенаартериальноедавлениеон
можетказыватьтольугнеактиоая				вностьпрессоотделачерезтормногозные
вставочныеинт.Кррнейрто,депресгомеотделнысвязаорный
кардиоицентромпродолговагибирующиммозга,представленнымого
вегетативнымядромблуждающегонерва.Импульсы,идущиеотбарорецепторов,
одновременносдепрц ссорнымповышаютнтр				ктивность		центра
блуждающнервачтоприводкурегожениюитсердца,мауменьшениюего
выбриснижениюосабщегортериальногодавл				ения.
Крегуляторныммеханизмамдлитдейств,отльнофисгозиологическиеятся
механизмы,способныерегулиобъёмкри бъвиать				ёминтерстициальной
жидкости			Гуморальныевлияниянасосуды
Главнымисосудосуживающимивеществамиявляютсягормонымозгового
веществанадпочечн		иков − норадреналин.
Вазопрессин,гормоннейрогипофиза,оказывасуживающеед йстви
артериолы икапилляры.Ангиотензиноказываетсильноесуживающеедействиена
артерименееисильнавены,стимулируетоецентральныепериферические
симпатичеструктурыкие.Серсотониндержитсявбольшихколичествахво
внутреннихо		рганахитромбоцитах.Серотонин,		взависимостиоткласса
серотонинергичмембранныхрецепторов,можвызыватькакс их
вазоконстр,такивазодикциюлат			ацию.
Сосудорасширяющиевещества
Гистбра,гормонопкининди веществапрост,добныегландины
образующиесяпрактическивовсехорганах				итканях,такжекакиоксидазота.
		Особеннорегуляциидеятсльностирдца
			удетейразногово	зраста.
1. Уплода,иноворожденныхдетейрегуляциясердечнойдеятельностиосуществляется
главнымобразом		симпатнервнойистемойческ		.Тонуссимпатических	нервов
поддерживаетсявовнутриутробномпериоде				за счнекотгиполода,ройксииу
новорожденных - засчетафферентнойимпульсациирецепторгановкожи,внут ,енних
аглавное,среце		пторовмышцпроприорецепторов( )Блуждающ. нервотлич й
взрослыхлюдей,неок		азываетрегуливлияниянарующегоаботусердца.Обэтом
свидетельствуютрезультатып			ерернервовуживотныхзки.Послеперитмсердечныхрезки
сокращостанеизменийтся		нным.Этосвязаноотсутствиемихнусаядер.Тонусядер
блуждающих нервовпояприляетсяозникпервойановениитигреакцииавитационной
новорожденныхумение( держатьг			оловку) 3	-4-месячномвозрасте.Заметноеурежение
сердечногоритмавозникаетсвязиреализациейпозыстоянияввозрастегода1.Ктрём
годамтонусбл	уждающегонеприближаетсявакуровнювзро			слыхлюдей.
2. Изменениетипарегуляциисопровождаетсяследующимиизменработысердца;н ями
а)замедляетсясердечный		ритм

			18
	б)удлиняетсяди,авсвязитолаэтим		увелсисердечныхчиваетсяласокращений
	(зак онФранка -Старлинга)Это.,всвоюоче,п иводитедь			кувеличениюадаптационных
	возможностейсердца.
	3Всвяизменением. типарегустановлфункциональемляциире прокных
	взаимоотношенийеждуядрамиблуждающегонервадыхательнымцентром,де					тейи
	подростковпоявляедыхательнаяаритмия.Восявремявыдохатонусблуждающегонерва
	повышается,чтоприводиткзамедлениюсердечного			ритма вовремявдоха,напро,частотаив
	сердцебиениявозрастает.
	4, Впериодполс зреванияго,когдавновьпроисх			одитнейрогуморальнаяперестройка
	организма,уподростковможетвозникнутьфункциональнаяэкс		Таблица4		трасистолия.
	Систоличминутныйобъемскийрдцадетейразн				оговозраста
		Возраст	Новорожденный	1год	7лет	12лет
		абсолютный	2, 5	10, 2	23, 0	41, 0
	СО вмл	Накг1веса	0, 8	1, 0	1, 0	1,15
		абсолютный	350, 0	1173, 0	1955, 0	3075, 0
	МО вмл	Накг1веса	117, 0	117, 0	85, 0	85, 0
	Какследуетизтаблицы4,велс столичечинаобъемаСО(),к кс,таккогоолютнаяи
	относитель,уноворожденныхаямала.Онаувеличивапомеростаре.Однакобе,тсяка
	потребнвкисл,аследовательнородесть,икровоснабженииуноворо					жденныхвыше,так
	какэнерасходыгетичорганизмавпервыемесяцыскиепослерождениянаиболеевелики:
	относительнобольшаяповерхностьтелаиобильнкровкожиявляетсяснабжениепричиной
	большей,чемувзрослых,потериэнергии.Восполнениеэтихпотенормальная
	терморегуляцияобеспечиваютсявысокойтеплопр,котд раястигаетсядукцией
	интенсивнымобменом	веществиобильнымкров снабжениемрг			ановитканей.
	Повышеннаяпотребнкровуосдетейобеспнабжьзасчетбольшейнчиивается
	часердцебиенийтоты,в	езультатеминутобъемМО()нкгыйвесауноворожденных
	детейвыше,чему тей	старшеговозрсм(. )блицуста
	7. Внешнеедыхание,транспортгазовкровью.Регуляцияминутного
			объемадых ния
	Определение процесса дыхания,выборнашихпроблем				–	доклетки,дальше
	клеточноедыхание.
	Путькислоризатмвоздухасферндадоклет:конвекго					нц,диффузия,
	конвенция,дифф	узия.

Структурныеособл :гкихнности

Анатомическимертвоепространство				19
Ацинус – структурно-функцедиональнаяница				– увзрослого150ацинусов, 000
объемодного30		-40мм 3,вкаждом2000альвеол,числоальвеоллегких300
миллионов,суммарнаяплощадь80			2,диальвеолметр0.2		-0мм..3каждая, альвеола
окруженапло	тнойсетьюкапилляров.
Альвеолярныйэпителий			– 2типаальвеолоцитперввтпорядкагого, в
второго – 3-7% - секрециярепродукция
Основаупругостиэластично			стилегких	– соединительнаяткань.Этоопорный
каркас,которыйидет,начинаяглавныхброндоальве.Совкойстваоллагена
иэластнеодина:коллагенрастягиваетсяковына2%эластинна130%,.
Соотношениевпаренхлегкколлмех				аген/эластин=2,5/1	,авплевре	– 10/1,
растяжимостьлегкихзначительновыше.Ретракция				– важноесвойство		– способность
ксокращениюпосле		стяжения – пассивное.
Сурфактант
Капилляры.
Низкоедавмаломниекруге			– 15-20ммрт.ст.много, крови		– 6литров,низкое
сосудистоесопр		отивление
Площадькапилляровдо80м			2
Сетьпл,обильнаятнаявзаимосвязь			– почтисплошнойслойдвижущейсякрови
Кол-вокрокапиллярах200млв
Дыхательмышцы.Экспирация, нОсновные. мышцы
дополнительные			Механикадыхательногоакта
Внутрилегочноеилиальвеодав ярноеение
Измененвнутрилегочного			– ипотоквоздухалегкие.Задумаемся			– кактрудно
растянутьлегкие,следов,ониужерастянутытельно
Даплевральнойниеполости			– почемунижеальвеолярногоатмосферного( )
Р=Ратм -Рэл.тяги		Тягавпокое	– 3-4ммртст.
Транспудав,значельмоениетра давиеспуальноеенияьмоного
поддлегкихвражания			справленномсостоянии
Измененвнутривнутриплегочногодаввремвдохавральногония:
сокращениедиафрагмы			– основаизмененияр	змеровгруднойклетки.Влегких
снижаетсянамм5ртст,вплевр.полостиещениже				– до9
Выдох – обычновыдохпассивный				– всепростовозвисходноеращается
состояние.Есливыдохактивный			– экспираторныемышцы,внитрил гочное
давлениеышеатмосферного,п			левральноеможетстатьположительным.Вэтом
случаеретрэласткцияч			ескойтканилегкихпомогаетвыдоху.
Функциональнаяхарактеристикалегких				- легочныеобъемыиемкости		– разбираем
напрактическихзанятиях,прочитаЗдесьсамостоятел. отмелишь,ч имно						оитог
работыдыхательнойсистемыМОД			– токоличествовоздуха,котороевдыхается
ми.Внормеуту		– 6 – 7ли тров/мин.
Альвеовентиляциялегочнаяярнаявентиляция				– этоп неодинаковыеятия.
Естьал,которыевеолыневентилируются,естьал,которывеолы					евентилируются,

20

нонеснабжаютсякровью

–

этач сть

альвеолсуммеанатомическимертвым

пространствомсоставляетфизиологическиертвоепространство.Коэффициент

вентиляцииальвеол

– показываеткакаяч стьльвоздухалярногобновляется

прик аждомв

дохе.Внормевпокое

– 1/7Посчитаем .

Газсоальставвыйвоздухаеолярного

Вспомнимчтакоепарциальноедавленгазанапркислородамеревоздух

Вальвеолярномоздухерассчитаемпарциальдавлениекислорода,з аяе

процентноесодержаниеиспользовав

давлениепароввод

– 47ммртст.

кислорода – 100-104 (13,5%-14)ммртст,у

глекислогогаза

– 40(5,3)ммртст

Составвыдыхаемоговоздуха

– почемуизменяется?Кис

– 120угл.(15,5),27(3.7)

Диффузиягазов.

Аэрогематическийбарьер

ЗаконФика

Q газа=

S*DK*(P1-P2)/T

Напряжениегазовкровиэто(можнозмерить)кис

лород ввенознойкрови=40,

углекислыйгаз

ввен

. крови= 46

Расчитаемградиентдавлений100

-40=60

ДляСО 2 значительноменьше,раствпроницримостьвыш25.аезмость

Итогвнешнегодыхания

-

Напряжениекислородавкрови,котораястала

артериальной100ммртст.напряжение, СО

2 вартекр=иальнойовиммрт40ст

Вспо,чезакончилсямнимтранспортгазовчерезаэрогематическийбарьер:кровь

сталаартериаль,напряжкислв еойниеродай

- 100м

мртст.напряжение, СО

2 в

артериальнойкрови=ммрт40ст

Кислород.

Большаячастькислородаворганизмемлекопитающихпереносится

кровьювидехимическогосоединениягемогл.Одингемоглобинальбином

можетсвязатьмоля4 0

2 ,аг.1Нвс язывает1,39

млО

2

виде,анпрактикеле

1,34мл . Реаокцпротекающуюсигенациивлегкможнозаписатьхследующим

образом:

Нв+О4

2

Нв(О

2 )4

Гемогвкапиллярахлегкобинпр кислородсоединяет,втканяхотдает

его.От

чегожезависитспособносгемоглобинатоприс,тоотдьединятькислородвать?

Известно,чтогемогобладаетвительныдвумяуди свойс,которыевами

позволяютемубытьидеальнымпереносчиккисло.Пе водаем

– этоспособность

присоединятькисл

ород,авторое

–

отдаватьего.

Этисвойствагемоглобина

принятоизображатьграфически.

Деловтом,чтоспособностьгемоглобина

присоединяотдавкислзависиттьотнапряженияродькислородавкрови.Кроме

того,спосо

бностьприсоединятьотдаватькислоро

дможетизменитьсяв

определеннойситуации,этоизменениетожеможноизобр

азитьнаграфике.

График,отражающийсвойствагемоглобназываетсяКр«диссоциации

оксигемогл»По.осиабсцисснаэтграфикеомбинаотложеноличество

оксигемоглобинавпро

центахковсегемукрогл,поовисрдинатбину

–

напряжениекислородавкр

овиммрт.ст.