Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Schitovidnaya_zheleza / RUKOVODSTVO 1.doc
Скачиваний:
43
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
280.06 Кб
Скачать

Эндемический зоб.

Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся прогрессирующим увеличением ЩЖ с различной ее функциональной активностью, поражающее большие контингенты населения на определенной территории. Заболевание наблюдается в местностях, где почва, а, следовательно, вода и пища бедны йодом. Содержание йода в почве колеблется от 50 до 9000 мкг/кг, что связано с глубиной ее промерзания в ходе последнего ледникового периода. Таяние ледников привело к вымыванию йода из почвы в лежащие ниже плодородного слоя уровни. Наиболее тяжелые эндемии наблюдаются в горных районах. Но недостаток йодида может наблюдаться и в регионах, находящихся ниже уровня моря, если они удалены от океана. Значительные очаги зобной эндемии встречаются в СЩА, Египте, Швейцарии, Греции, Финляндии, Китае, Средней Азии. Не являются исключением Россия и страны бывшего СССР. Д.П.Касаткина (1999) считает, что в нашей стране чрезвычайно редко встречаются регионы без проявлений зобной эндемии. Эпидемиологические исследования, проведенные в 25 регионах России (Дедов И.И. и соавт., 1999) обнаружили на всех исследованных территориях йодную недостаточность разной степени выраженности. При этом наряду с дефицитом йода в окружающей среде дополнительным фактором, способствующем утяжелению эндемии, является экологическое загрязнение местности. Этим обстоятельством можно объяснить наличие зобной эндемии в некоторых йодонаполненных, но экологически неблагополучных местах.

В организме человека имеется всего 15 -20 мг йода, суточная потребность в нем составляет 0,15-0,20 мг (Држевецкая И.А., 1994). Наиболее богатым источником йода для организма человека является морская рыба и морепродукты (800-1000 мкг/мг), морские водоросли (5000-900 000 мкг/мг). При недостаточном поступлении йода в организм нарушается синтез тиреоидных гормонов, а, следовательно, снижается функциональная активность ЩЖ. Клинические проявления зобной эндемии наблюдаются не всегда и не сразу. Это объясняется приспособлением организма к дефициту йода. Таких приспособительных механизмов известно несколько: Во-первых, дефицит йода ведет к снижению уровня тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, по принципу обратной связи приводит к повышению уровня тиреотропного гормона гипофиза. Высокий уровень ТТГ приводит к гиперплазии паренхиматозных клеток, что способствует усилению захвата йода. Кроме того, высокий уровень ТТГ усиливает сам процесс захвата йода тиреоцитами. Таким образом, количество поглощенного ЩЖ йода в условиях дефицита последнего увеличивается в несколько раз. Во-вторых, при недостаточном поступлении йода изменяется характер синтеза тиреоидных гормонов. Известно, что основным синтезируемым йодсодержащим гормоном является тироксин. В условиях дефицита йода преимущественно происходит синтез более активного вещества – трийодтиронина. В такой ситуации уменьшается расход йода. В-третьих, высокий уровень ТТГ приводит к усиленному синтезу и метаболизму тиреоидных гормонов, что способствует процессу оборота йода. В-четвертых, в условиях дефицита йода высокая активность гормонов ЩЖ достигается ускоренным превращением тироксина в трийодтиронин.

В конце ХХ века благодаря усилиям Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями (ICCIDD) Всемирной Организации Здравоохранения и ряда других организаций проблема дефицита йода была признана глобальной и социально значимой для человечества. Разработаны классификации йододефицитных состояний, пути их профилактики. В 1994 г. вступили в силу рекомендации ICCIDD по использованию индикаторов йодного дефицита, разработаны критерии его тяжести (табл. 1).

Таблица 1

Диагностика и критерии тяжести зобной эндемии

Индикатор

Исследуемая популяция

Степени тяжести

Легкая

Умеренная

тяжелая

Зоб

(ЩЖ >0 ст.)

ДПВ

5,0 - 19,9 %

20,0 - 29,9 %

 30,0 %

Тиромегалия

(УЗ-объем >97,

перцентиль >26)

ДПВ

5,0 - 19,9 %

20,0 - 29,9 %

 30,0 %

ТТГ цельной крови > 5 МУ/л

Новорожденные

3,0 - 19,9

20,0 – 39,9 %

 40,0 %

Медиана, Tr сыворотки (мкг/л)

Д + В

10,0 - 19,9

20,0 - 39,9

 40,0

Медиана йодурии (мкг/л)

ДПВ

50 - 99

20 - 49

 20

Примечание: ДПВ – дети подросткового возраста; В – взрослые; Д – дети; TГ – тиреоглобулин.

Клинические проявления недостаточного поступления йода в организм разнообразны и зависят, с одной стороны, от тяжести зобной эндемии, с другой, от возраста человека. На первый план выступают проявления гипотиреоза и увеличение размеров (гиперплазия) ЩЖ. В регионах с тяжелой эндемией часто наблюдается клинически выраженный гипотиреоз. При небольшой недостаточности йода гипотиреоз носит субклинический характер. Вспомогательными методами диагностики уровня дефицита йода в организме человека является определение уровня ТТГ, гормонов ЩЖ, тиреоглобулина. Раньше степень йодной эндемии уточняли в зависимости от содержания йода в почве, воде. В настоящее время для эпидемиологических исследований рекомендовано изучать его количество в моче, так как 70 – 80 % йода выводится из организма почками, поэтому концентрация йода в моче относительно точно отражает его потребление с пищей. Объем ЩЖ определяется с помощью ультразвукового исследования.

Крайняя степень йододефицитного состояния ― эндемический кретинизм. Это заболевание врожденное, связанное со снижением активности ЩЖ как беременной женщины, так и плода, что ведет к нарушению формирования центральной нервной системы ребенка. Единственная мера профилактики данного заболевания ― введение адекватного количества йода до или с первых недель беременности.

У детей, проживающих в йододефицитных регионах, может не быть классического эндемического кретинизма, однако, часто имеет место отставание в психическом развитии – эндемический субкретинизм (Dodge P.R. et al., 1968). Дети с трудом обучаются в школе, часто снижается слух, нарушена речь. У взрослых при недостатке йода в пище наблюдается снижение физической и умственной работоспособности. Также люди быстро устают, часто болеют простудными заболеваниями, у них развивается ранний атеросклероз. У женщин детородного возраста высокая частота бесплодия либо невынашивания беременности. Учитывая низкое потребление йода населением эндемичных зон России (Дедов И.И. и соавт., 1999), составляющее в среднем 40 - 80 мкг/сутки (при норме 150 мкг/сутки), лечение эндемического зоба необходимо начинать с назначения йода в физиологических дозах. При этом восстанавливается функция ЩЖ, нормализуются показатели Т3, Т4, ТТГ и, как результат, уменьшаются размеры зоба. Препараты тиреоидных гормонов назначаются в случае сохранения зоба после 6 месяцев лечения йодом (Касаткина Э.П., 1999).

Хирургическое лечение у больных эндемическим зобом, как правило, не применяется. Исключение составляют пациенты с узлами на фоне диффузного зоба, либо с признаками компрессии органов шеи и средостения, после проведения консервативной терапии. Техника и объем хирургических вмешательств не отличаются от таковых при различных формах спорадического зоба.

Наиболее признанным методом массовой йодной профилактики является йодирование пищевой соли. Данный метод позволяет охватить все население, проживающее в йододефицитных регионах при минимальных финансовых затратах (Герасимов Г.А. и соавт., 1997). Поставлением Главного государственного санитарного врача РФ №11 от 13.04.98 «О дополнительных мерах по профилактике йоддефицитных состояний» норматив содержания йода в соли составляет 40 ±15 мкг/г, что соответствует международным рекомендациям. Для оценки эффективности йодной профилактики используются критерии, рекомендуемые ICCIDD (табл. 2).

Таблица 2

Критерии ликвидации йододефицитных заболеваний (ВОЗ, 1994)

Показатель

Цель

1

Доля потребляемой йодированной соли

 90 %

2

Йодурия

  • ниже 100 мкг/л

  • ниже 50 мкг/д

 50 %

 20 %

3

Частота зоба среди школьников в возрасте 6-12 лет

 5 %

4

Число новорожденных с уровнем ТТГ  5 ММЕ/л

 3 %

При проведении групповой и индивидуальной йодной профилактики детям школьного возраста рекомендуется назначать 150-200 мкг йода в сутки в составе таблетированных форм калия йодида.

УЗЛОВОЙ ЗОБ.

Понятие узлового зоба включает в себя различные патологические состояния, которые имеют общие клинические признаки: наличие ограниченного (узлового) увеличения ЩЖ, определяемое при пальпации или иными методами, и отличающееся от остальной ткани плотностью или другими характеристиками при сохранении эутиреоидного состояния больных (Комиссаренко И.В. с соавт., 1982; Олейник В.А. с соавт., 1995; Бубнов А.Н. с соавт., 1997). В эту группу входят ограниченные гиперплазии, аденомы, кисты, злокачественные опухоли, аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит, лимфомы и ряд других заболеваний.

По прогнозам специалистов предполагаемый рост числа заболеваний ЩЖ в значительной степени будет происходить за счет узловых форм зоба и рака. По данным Л.Ф. Винника (1996) только за 1995 г. частота впервые выявленной тиреоидной патологии среди жителей Санкт-Петербурга и Ленинградской области возросла на 53,7 %. Основной причиной роста заболеваемости РЩЖ узловым зобом является ухудшение экологической обстановки и канцерогенное влияние даже небольших доз внешнего облучения.

В местностях, не подвергшихся радиационному заражению, ежегодно клинически у 0,08 % населения обнаруживаются узлы в щитовидной железе (Mazzafferri E., 1993). В Северной Америке при физикальном обследовании узлы в ЩЖ выявляются у 4 – 7 % населения. Однако результаты, полученные при физикальном обследовании ЩЖ, не всегда отражают истинное состояние органа. Как правило, пальпаторно выявляются узлы диаметром около 10 мм и более. Узлы, расположенные в глубине или на задней поверхности ЩЖ, трудны для пальпаторного обнаружения. Более достоверные данные о распространенности тиреоидной патологии были получены при исследованиях ЩЖ в ходе аутопсий. Среди пациентов, у которых клинически патологии ЩЖ не выявлено, при аутопсии узловые образования в ЩЖ обнаружились в 49,5 % наблюдений (Martensen et al., 1955). Множественные узлы были обнаружены в 37,3% а единичные в 12,2%. Кроме того, авторы сообщили, что в 35,5% случаев узлы были более 2,0 см. в диаметре. По данным A.W. Furmanchuk с соавт. (1993) из 215 больных, не имевших клинических признаков заболеваний ЩЖ, у 70 (32,5%) при ее морфологическом исследовании были обнаружены узлы различного диаметра. Широкое использование УЗИ при обследовании ЩЖ позволило значительно объективнее оценить распространенность очаговых изменений. По некоторым оценкам, при сонографическом исследовании до одной трети женщин старше 30 лет могут иметь те или иные очаговые изменения ткани ЩЖ (Герасимов Г.А. и соавт., 1998).

Во всех регионах мира узлы в ЩЖ чаще выявляются у женщин, чем у мужчин, соотношение между полами изменяется от 1,2 : 1 в Бельгии до 4,3 : 1 в США. В таблице 3 представлены сравнительные данные о частоте узлов в ЩЖ среди населения некоторых регионов. Среди детского населения узлы в ЩЖ выявляются лишь у 0,05 – 1,8 % обследованных, но к шестому десятилетию жизни они идентифицируются уже более чем у половины мужчин и женщин, а к 90 годам их обнаруживают на аутопсии у 85 % женщин и 65 % мужчин.

Таблица 3

Выявление узлов в ЩЖ при обследовании населения

Метод

Автор, год публикации

Число обследованных

Частота узлов (%)

Регион

Пальпация

Brander A. с соавт., 1991

253

5,1

Финляндия (не эндемический район)

Miki H. соавт., 1993

451

1,3

Япония (не эндемический район)

Vander B. с соавт., 1968

5127

4,2

США

УЗИ

Brander A. с соавт., 1991

253

27,3

Финляндия (не эндемический район)

Miki H. с соавт., 1993

451

19,7

Япония (не эндемический район)

Ezzat S. с соавт., 1994

100

21,0

США

В настоящее время отсутствует единая точка зрения на причины возникновения узловой гиперплазии ЩЖ. Большинство отечественных и зарубежных исследователей связывают распространенность узлового зоба с хроническим дефицитом поступления йода в организм. В ряде исследований большое значение в формировании узловой гиперплазии придается наследственным факторам. Авторы объясняют генез узлообразования наличием клеток с наследственно обусловленным высоким потенциалом пролиферации в пределах фолликулярного эпителия. В литературе, посвященной проблеме эутиреоидного зоба, также освещаются факторы, которые, по мнению ряда исследователей, имеют значение в возникновении тиреоидных гиперплазий. К ним, например, относят инсулиноподобный фактор роста, который довольно часто выявляется в тиреоцитах при многоузловом зобе (Maiorano E. et al., 1994.) Имеются сообщения о влиянии основного фактора роста фибробластов на развитие неопластических процессов в ЩЖ (Shingu K et al., 1994; Gartner R. et al., 1996).

Определенное значение имеет и состояние иммунитета у пациентов с узловыми заболеваниями ЩЖ. Об этом свидетельствует лимфоидная инфильтрация ЩЖ, выявленная в 96 % наблюдений при гистологическом исследовании (Амирова Н.М., 1999). Кроме того, при узловой патологии выявляется дисбаланс между Т-хелперами и Т-супрессорами (Романчишен А.Ф., 1992).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Целью любого обследования при выявлении узла в ЩЖ является решение вопроса о дальнейшей тактике ведения больного:наблюдение, консервативное лечение или хирургическое вмешательство. Окончательное решение, как правило, зависит от выяснения вопроса о доброкачественном или злокачественном характере опухоли, функционального состояния пальпируемого узла, оценки размеров зоба, его распространенности в загрудинное пространство и тяжести дыхательных нарушений.

Злокачественные опухоли ЩЖ нередко (до 45 % наблюдений) протекают под видом узлового зоба или на фоне других доброкачественных заболеваний. Как правило, клиническая диагностика злокачественных опухолей ЩЖ основывается на жалобах больного, данных анамнеза, объективного обследования. Вероятность злокачественного роста, в зависимости от выявляемых клинических признаков, представлена в таблице 4 (Mazzaferri E.L., 1993). Наличие таких симптомов, как быстрый рост узла, его плотная консистенция, парез голосовых связок, увеличение регионарных лимфатических узлов, облучение головы или шеи в анамнезе, указывает на высокий риск злокачественной опухоли и заставляет, независимо от результатов дополнительных методов исследования, добиваться гистологического уточнения диагноза. Однако довольно часто эти симптомы являются признаками далеко зашедшего злокачественного процесса, что значительно ухудшает прогноз, даже если операция выполнена адекватно.

В настоящее время сонографическое исследование стало наиболее доступным и широко используемым методом обследования ЩЖ. В отличие от радиоизотопного сканирования, ультразвуковое исследование характеризуется достаточно высокой чувствительностью в распознавании объемных образований ЩЖ даже небольшого диаметра. Сопоставление морфологической структуры с сонографической семиотикой позволило выявить различия в частоте некоторых ультразвуковых признаков узловых новообразований ЩЖ. Наиболее часто при раке ЩЖ описывают неровность и нечеткость границ образования, отсутствие ободка отграничения, неоднородность эхоструктуры, отсутствие дорзального усиления.

Таблица 4

Вероятность злокачественного характера узла в ЩЖ

Вероятность злокачественного новообразования

Частота рака (%)

Клинические характеристики

Низкая

Менее 5

  • факторы риска отсутствуют;

  • подозрительные симптомы не выявлены.

Средняя

14

  • возраст больных меньше 20 или больше 60 лет;

  • облучение головы и шеи в анамнезе;

  • мужской пол;

  • подвижность узла ограничена;

  • узел более 4 см с частичной кистозной дегенерацией.

Высокая

71

  • быстрый рост;

  • очень плотный узел;

  • фиксация к окружающим тканям;

  • паралич голосовых связок;

  • увеличение регионарных лимфатических узлов.

Важную роль в дифференциальной диагностике узловых заболеваний ЩЖ играет тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия (ТПАБ). Авторы, имеющие многолетний опыт пункционных биопсий, отмечают высокую информативность данного метода. D.Giuffrida и соавт. (1995) обобщили результаты более 16 тысяч пункционных биопсий щитовидной железы. В 68 % наблюдений по данным ТПАБ выявлены доброкачественные формы зоба, признаки малигнизации имели место у 4 % обследованных пациентов, неинформативные мазки получены у 16 % больных, в 13 % наблюдений по данным цитограммы диагностированы фолликулярные изменения. С целью повышения эффективности метода предлагается выполнять ТПАБ под контролем УЗИ. Точность исследования в этом случае достигает 90 % и более. Результаты ТПАБ позволяют высказаться о доброкачественной либо злокачественной природе узла. Приблизительно у 15 – 20 % больных в аспирате выявляются фолликулярные клетки. Как известно, фолликулярной аденомой называют опухоль фолликулярного строения без признаков инвазии капсулы и/или сосудов. Следовательно, отличить фолликулярную аденому от фолликулярного рака можно только на основании гистологического исследования. В этой связи большинство цитологов употребляют понятие «фолликулярная опухоль» и считают подобные изменения подозрительными в отношении рака.

Основными источниками диагностических ошибок при выполнении ТПАБ являются случаи получения нерепрезентативного (недостаточного для интерпретации) материала. Число нерепрезентативных аспиратов по данным различных авторов колеблется от 0,2 % до 30 %. Такой большой диапазон неинформативных мазков во многом связан с методикой проведения забора материала и опытом врача, выполняющего исследование. Однако необходимо помнить, что все пациенты в группе с высоким клиническим риском злокачественной опухоли нуждаются в оперативном лечении, независимо от результатов УЗИ и тонкоигольной биопсии. Также необходимо оперировать больных с низкой степенью клинического риска при недостоверных результатах аспирационной биопсии.

Гиперфукционирующие узлы.

Гиперфункционирующие или «горячие» узлы составляют примерно 5 % всех узловых образований ЩЖ (Герасимов Г.А., 1998; Gharib H., 1997). Как правило, они доброкачественные и поэтому довольно редко возникает необходимость в пункционной аспирационной биопсии этих образований. Эти узлы представляют собой локальное узловое поражение ЩЖ, которое характеризуется ростом, повышенным поглощением йода и функцией, независящей от гипофизарных сигналов. Этиология этих узлов недостаточно изучена. Генетические и внешние факторы определяют рост узла и его функцию. Клетки этих узлов гетерогенны и возможно имеют наследственную митотическую и функциональную активность (Vigneri R. et al., 1993).

В ряде случаев «горячие» узлы могут быть причиной гипертиреоза. Тиреотоксикоз, вызванный узловыми формами зоба, нередко носит субклинический характер и выявляется лишь по низкому уровню ТТГ при нормальном уровне гормонов ЩЖ. Процент случаев тиреотоксикоза у больных с «горячим» узлом ЩЖ повышается среди пожилого контингента. У этих больных нередко возникают различных формы нарушения ритма, особенно, если эти изменения развиваются на фоне атеросклероза и ИБС.

Шейно-загрудинный зоб.

Загрудинным называют зоб, часть которого расположена ниже яремной вырезки грудинной ямки. По данным различных авторов частота шейно-загрудинного зоба составляет от 1 до 31% (Брейдо И.С., 1998; Рубин Д.Г., 1997). Шейно-загрудинные зобы делятся на первичные и вторичные, а также классифицируются по локализации (табл. 5). Кроме того, выделяют шейно-грудной (большая часть зоба расположена на шее), грудошейный (большая часть находится в грудной клетке) и внутригрудной зоб.

Таблица 5

Соседние файлы в папке Schitovidnaya_zheleza