Babichenko

Тема XVIII

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. По локализации гастриты делят на фундальные, антральные, пилоро-антральные, пилоро-дуоденальные.

Острый гастрит.

Макроскопически: характерно утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эрозий (ограниченных слизистой оболочкой). Острый гастрит сочетается с язвами (глубже слизистой) с прилежащими сгустками крови. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют: 1) катаральный (простой), 2) фибринозный, 3) гнойный (флегмонозный), 4) некротический (коррозийный) гастриты.

Морфологически острый гастрит характеризуется:

1)обратимыми изменениями и некрозом поверхностного эпителия;

2)полнокровием стенки желудка и наличием кровоизлияний;

3)инфильтрацией стенки желудка полиморфно-ядерны-

ми лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофилами.

Как правило, исход острого гастрита благоприятный, однако он может переходить в хронический гастрит.

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клеточного обновления эпителия. Хронический гастрит характеризуется длительно текущими некро-

161

биотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушения его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся ее атрофией и склерозом.

Морфологически хронические гастриты подразделяют на следующие виды:

1)поверхностные гастриты, при этом отмечается по-

вреждение поверхностного (ямочного) эпителия. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. При этом железы собственного слоя слизистой оболочки сохранены;

2)хронические атрофические гастриты – атрофия желез слизистой оболочки, на месте атрофированных желез развивается соединительная ткань;

3)гипертрофический гастрит – гиперплазия эпителия с образованием полипов;

4)комбинированный атрофический-гиперпластический гастрит – основа онкологических заболеваний.

Активный гастрит (обострение хронического гастрита) – при нейтрофильной диффузной инфильтрации. Характерны: отек, полнокровие сосудов. Если много эозинофилов – это аллергический гастрит у детей, он связан с аскаридозом. Неактивный гастрит (ремиссия) – признаки обострения отсутствуют. Характерным признаком хронического гастрита, в отличие от острого, является нарушение регенерации желудочного эпителия.

Международная классификация хронических гастритов («Сиднейская система», 1990):

1. Аутоиммунный (тип А).

2. Бактериальный (тип В).

3. Смешанный (тип А и В).

4. Химико-токсически обусловленный (тип С). 5. Лимфоцитарный.

6. Особые формы.

162

Аутоиммунный хронический гастрит (фундальный).

Морфологически он характеризуется резко выраженной атрофией фундальных желез с кишечной метаплазией. Следствием этого является дефицит соляной кислоты и внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками. Клинически он характеризуется ахилией и развитием пернициозной анемии в результате нарушения абсорбции витами-

на В12.

Антральная слизистая оболочка сохраняет свое строение, в ней наблюдается картина поверхностного гастрита. Характерный признак гастрита А – наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора.

Бактериальный (В) или хронический хеликобактерный гастрит (антральный). Наиболее часто встречающаяся форма хронического гастрита, локализуется обычно в антральном отделе желудка. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Передается оральнооральным или фекально-оральным путями.

Общая патоморфология:

1)воспаление-инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами;

2)атрофия – уменьшение количества нормальных желез желудка;

3)нарушение клеточного обновления (дисрегенерация);

4)метаплазия слизистой оболочки. На месте эпителиоцитов, свойственных определенному отделу, появляется качественно иной эпителий – формируется метаплазия. Кишечная метаплазия – наличие в желудке эпителиоцитов, свойственных тонкой кишке (полная метаплазия). Пилорическая метаплазия (мукоидизация) – характеризуется образованием на месте главных желез – слизистых, напоминающих пилорические;

5)дисплазия – появление атипичных клеток (патологические митозы); появление многорядного эпителия.

Смешанный гастрит – наблюдается в случае присоединения аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту.

163

Рефлюкс-гастрит (гастрит С). Рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанная с выбросом содержимого 12-перстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку, сюда же отнесены и медикаментозные хронические гастриты. «Истинный» рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операцию на желудке. Основную роль в повреждении слизистой играют желчные кислоты, они обладают детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия.

Лимфоцитарный гастрит. Основной признак – выра-

женная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия. При лимфоцитарном гастрите преобладает инфильтрация эпителия над инфильтрацией собственной пластинки. При эндоскопическом исследовании находят узелки с изъязвленной поверхностью, что и определяет синоним лимфоцитарного гастрита – «вариолоформный гастрит». Он поражает все отделы желудка. Этиология и патогенез этого заболевания не известны. Учитывая функцию межэпителиальных лимфоцитов, можно предполагать, что речь идет об иммунных реакциях на действие неких антигенов, ими могли быть Хеликобактер или пищевые продукты.

Вгруппу особых форм входит гранулематозный гастрит, характеризующийся наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

К этой группе гастритов относится болезнь Крона (в желудке – болезнь Менетрие), которая носит название идиопатического гастрита.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Взависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезней различают язвенную болезнь с локализацией в теле желудка и пилородуоденальной зоне.

Острые язвы желудка, или стрессовые язвы, обычно бывают множественные, с поверхностными изменениями сли-

164

зистой оболочки, чаще располагаются в желудке, но иногда и в 12-перстной кишке.

Хронические язвы. При язвенной болезни язвы в большинстве случаев развиваются на малой кривизне желудка в препилорическом и пилорическом отделах. Размеры их – от нескольких мм до 5-6 см. Край язвы, обращенный к входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка здесь нависает над язвенным дефектом. Противоположный край пологий, терассовый. И.В. Давыдовский (1956) связывал это со сдвигом слизистой оболочки под воздействием перистальтики, направленной в сторону привратника. К язвенному дефекту сходятся (конвергируют) утолщенные складки слизистой оболочки.

Основным признаком язв, отличающим их от эррозий, является разрушение мышечной пластинки.

Макроскопически края и дно язв образованы плотной белесоватой тканью. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Гистологически в дне язвы можно различить 4 зоны, которые впервые были выявлены в 1922 г. Askanazi.

1.Зона экссудации – расположена на поверхности дна язв, ширина ее в среднем составляет 1-2 мм. Гистологически выявляются бесструктурные белковые массы, местами пропитанные слизью и фибрином, нейтрофильными лейкоцитами и эритроцитами.

2.Зона фибриноидного некроза. Фибриноидный некроз представляет собой один из видов фибриноидного набухания. Он характеризуется деструкцией волокон и основного вещества соединительной ткани, пропитанных фибрином.

3.Зона грануляционной ткани – варьирует по толщине у разных больных. Представлена вертикально расположенными капиллярными петлями и клетками.

4.Зона рубцовой ткани – характеризуется плотным расположением грубых пучков коллагеновых волокон, сокращением числа сосудов и всех клеточных элементов. Во многих язвах рубцовая ткань располагается в глубину, вплоть до серозной оболочки.

165

Осложнения:

1)язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечение);

2)воспалительные (перигастрит, перидуоденит);

3)язвенно-рубцовые (стенозы, деформация);

4)малигнизация язвы;

5)комбинированные осложнения.

Неспецифический язвенный колит – хроническое рециди-

вирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. В основном повреждаются слизистая и подслизистая оболочки прямой кишки и нисходящего отдела толстой кишки. В момент обострения стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами. Сохранившиеся островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы).

Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы.

Осложнения: кровотечение, перфорация, перитонит, стенозирование просвета, полипоз и рак кишки. Общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром, таким образом, не всякое воспалительное заболевание червеобразного отростка (например, туберкулез, дизентерия) является аппендицитом.

Патологоанатомически различают две клинико-анатоми- ческие формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит бывает:

1)простой;

2)поверхностный;

3)деструктивный: а) флегмонозный, б) апостематозный, в) флегмонозно-язвенный, г) гангренозный.

166

Осложнения:

1)перфорация – ограниченный или разлитой перитонит;

2)эмпиема отростка;

3)периаппендицит;

4)перитифлит (переход на слепую кишку).

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами иногда видны жировые включения, на фоне которых могут появляться воспалитель- но-деструктивные изменения. Возникает резкий склероз и атрофия всех слоев отростка, между отростком и окружающими тканями появляются спайки.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

79. ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эмпиема отростка).

317. РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ АППЕНДИЦИТОВ.

570. НОРМАЛЬНЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. ХОЛЕЦИСТИТ.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

346. ЭРОЗИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

167

348, 376. ОСТРЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре.

183. ОСТРАЯ ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ С ПЕРФОРАЦИЕЙ.

386. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект круглой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. ХРОНИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ

КИШКИ.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта. В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие.

128. МЕЛЕНА (КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОСВЕТ ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент – солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА. СКИРР ЖЕЛУДКА.

178. РАК ЖЕЛУДКА.

Экзо- и эндофитный рост.

146. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты различной формы и размеров.

75. ПОЛИПОВИДНЫЙ РАК.

168

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

62А. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА.

В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на поверхности язвенного дефекта находится зона экссудации с лейкоцитами, 2) под ним – фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – I зону – экссудации,

2 – II зону – фибриноид,

3 – III зону – грануляционную ткань,

4 – IV зону – склероз.

90. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ АППЕНДИЦИТ (ФЛЕГМОНОЗНО-

ЯЗВЕННЫЙ). См. одновременно препарат 151. Аппендикс нор-

мальный.

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – слизистая оболочка с изъязвлениями,

2– подслизистая оболочка,

3– мышечная оболочка,

4– серозная оболочка,

5– инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177.ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ С РЕГЕНЕРАЦИЕЙ СЛИ-

ЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани. Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект.

169

140. ХОЛЕЦИСТИТ.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована.

74. СОЛИДНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост.

73. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ

КИШКИ.

Железы имеют различную величину и форму, их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых ядрах видны митозы.

170