Peritonit

51

швов), либо брюшной полости (внутрипузырное давление выше 25 мм рт. ст. при сведении краев раны). Дренирование брюшной полости всегда обязательно. При хирургической обработке лапаротомной раны по возможности следует избегать расширенной некрэктомии в пределах фасциально-апоневротических слоев, формирующей большой дефект передней брюшной стенки. Дренирование раны целесообразно только при наличии большой полости или затеков, распространяющихся за пределы лапаротомной раны. В этих случаях оптимален непрерывный дренаж с перфорациями по всей длине раны или затеков, выводимый наружу через контрапертуры.

Оптимальный вариант ушивания лапаротомии при эвент-рации — послойное чередование узловых и 8-образных швов апоневроза. В целях уменьшения силы натяжения отдельных швов и вероятности их прорезывания узлы затягивают и завязывают только после наложения всех швов. Кожу и подкожную клетчатку ушивают редкими швами по Донатти. Рану закрывают повязкой с левомеколем и борной кислотой. Живот затягивают плотным малоэластичным бандажом с прорезями для дренажных трубок или стом.

При прорезывании швов апоневроза на небольшом протяжении раны, не сопровождающемся экстраабдоминальной эвент-рацией органов, или в случаях подкожной эвентрации, особенно при тяжелом состоянии больного (оценка по шкале ТФС — более 10 баллов, по АРАСНЕ II — более 14 баллов), или выраженном гнойно-некротическом поражении раны и брюшной стенки релапаротомию и ушивание передней брюшной стенки не производят [2]. Лечебная тактика заключается в соблюдении всех принципов хирургической обработки и ведения гнойной раны на фоне обязательного уменьшения натяжения ее краев при помощи бандажа или лейкопластыря. До стабилизации состояния больного или купирования раневых гнойных осложнений применение такой тактики следует считать оправданным.

Исключение составляют случаи, когда эвентрация является следствием не купируемого консервативными мероприяти ями СИАГ или интраабдоминальных гнойно-деструктивных осложнений, требующих выполнения релапаротомии в программируемом режиме.

Эвентрация, возникшая на фоне ПСР, всегда является признаком грубых ошибок технологии ведения лапаростомы (ошибки выбора и использования сближающих устройств) и неадекватной декомпрессии брюшной полости. При стабильном состоянии больного это осложнение составляет показание к внеплановой ПСР, целью которой является коррекция способа ведения лапаростомы и контролируемого диастаза краев раны.

В аспекте хирургического лечения эвентрации следует особо подчеркнуть необходимость бережного отношения к большому сальнику — универсальному «жандарму брюшной полости». Эта необходимость становится насущной и при ведении больного в режиме этапных релапаротомии, и при ликвидации эвен-

51

52

трации. Тотальная или субтотальная оментэктомия многократно снижает уровень защиты органов брюшной полости в случае развития гнойновоспалительных процессов и ишемии, а также от чисто механического повреждения тонкой кишки швами лапаротомной раны, которые после ушивания эвентрации подчас натянуты в брюшной полости как струны. Удаление большого сальника, часто проводимое под лозунгом гнойного оментита, некроза или декомпрессии брюшной полости за счет уменьшения объема органов, не всегда оправданно. Пластические и регенераторные возможности большого сальника в ликвидации собственного гнойного или некробио-тического процесса достаточно велики, что позволяет сохранять его при условии экономной некрэктомии или вскрытия гнойников. Конечно, речь не идет о случаях тотального некроза, когда альтернативы оментэктомии нет.

Экстраабдоминальные осложнения перитонита

Системная воспалительная реакция

Воспаление брюшины имеет адаптационно-приспособительный характер, обусловленный реакцией защитных механизмов организма на местное повреждение. При этом наблюдается мобилизация фагоцитов крови с помощью воспалительной реакции микрососудов, различных белковых систем плазмы крови, мастоцитов, а также периваскулярных мезенхимальных клеток. Прогрессирование воспаления в брюшной полости сопровождается качественно новыми изменениями:

•морфофункциональной перестройкой эндотелиоцитов 2-го типа посткапиллярных венул (ПКВ) с коагуляцией в них крови, адгезией и трансэндотелиальной миграцией из ПКВ лейкоцитов;

•активацией комплемента, вазодилатацией артериол, дегрануляцией мастоцитов;

•освобождением из «воспалительных» клеток цитокинов, активных форм кислорода, других прооксидантов и протеиназ.

Продукты тканевой деградации, липополисахариды грамотрицательных бактерий (LPS), иммунные комплексы и другие инициирующие факторы активируют, как правило, сразу несколько базисных составляющих программы воспаления. При этом выраженная активация любого звена может «включить» всю систему воспалительной реактивности в целом. Регулятор-ными посредниками для этой взаимообразной активации служат эйкозаноиды, биогенные амины, продукты активации систем гемостаза и комплемента, некоторые свободные радикалы и многие другие флогогенные медиаторы. Особое место среди них занимает цитокиновая сеть, которая контролирует практически все процессы развития иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки и «воспалительные» макрофаги, а также в той или

52

53

иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты ПКВ, тромбоциты и многие типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов. Однако при выраженном воспалении некоторые виды цитокинов: TNF-а, IL-6, IL-10, TGF-β - могут накапливаться в крови в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. При перитоните продукты лейкоцитарной активации легко достигают системной циркуляции и вызывают регистрируемый метаболический ответ организма и ряда системных параметров.

Повторные выбросы в системную циркуляцию высоких концентраций целого комплекса регуляторных молекул органической и неорганической природы создает предпосылки для активации лейкоцитов и эндотелия на дистанции от очага первичного инфекционного воспаления, приводящие в итоге к формированию органных деструктивных изменений. Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ). Клинико-лабораторные признаки СВР неспецифичны, и ее проявления характеризуются достаточно простыми диагностическими параметрами: гиперили гипотермия тела, тахипноэ, тахикардия, изменения количества лейкоцитов в крови в виде лейкоцитоза или лейкопении.

Клинические различия между перитонитом с системными проявлениями локального воспаления и СВР без органной дисфункции достаточно условны и определяются конкретными численными значениями температурной реакции, лейкоцитов, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты дыхания (ЧД). Тем не менее выделение данного синдрома имеет практическую значимость в плане определения прогноза и определения места лечения больных. Перитонит, осложнившийся развитием СВР, должен рассматриваться как абдоминальный сепсис.

Так, при анализе результатов лечения больных с перитонитом установлено, что в первые сутки послеоперационного периода в группе больных, имеющих три из четырех симптомов СВР, госпитальная летальность составила 13,3% ; четыре признака СВР — 31,6% , а в случае развития органной дисфункции — 37,8%

. По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.

Дисбаланс медиаторного каскада при сепсисе приводит к повреждению эндотелия и значимым нарушениям гемодинамики: увеличению сердечного выброса, снижению периферического сосудистого сопротивления, перераспределению органного кровотока и снижению сократительной способности миокарда. СШ возникает в результате избыточной вазодилата-ции, увеличения сосудистой проницаемости и выраженной ги-потензии; прогрессируя, он ведет к ги-

53

54

поперфузии органов и тканей, ПОН и смерти.

Органно-системноя дисфункция/недостаточность

В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. Единые общепринятые критерии органно-системной дисфункции на сегодняшний день отсутствуют. Наиболее приемлемыми для повседневной клинической практики являются критерии А. Baue et al/ (табл. 2).

Таблица 2. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган Клинико-лабораторные критерии

Сердечно-	Систолическое АД < 90 mm Hg или среднее АД ≤
сосудистая сис-	70 mm Hg в течение не менее чем 1 ч, несмотря на
тема	коррекцию гиповолемии
Мочевыдели-	Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 ч при аде-
тельноя систе-	кватном волемическом восполнении или повыше-
ма	ние уровня креатинина в два раза от нормального
	значения
Дыхательная	PaО²/FiO² ≤ 250, или наличие билатеральных ин-
система	фильтратов на рентгенограмме, или необходи-
	мость проведения ИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20
	мкмоль/л в течение двух дней или повышение
	уровня трансаминаз в два роза и более от нормы
Свертывающая Число тромбоцитов < 100 000 мм3 или их снижение
система	на 50% от наивысшего значения в течение трех
	дней
Метаболиче-	рН ≤ 7,3 Дефицит оснований ε 5.0 мЭк/л
ская дисфунк-	Лактат плазмы в 1,5 роза выше нормы
ция

54

55

ЦНС	Менее 15 баллов по школе Глазго

Факторами риска возникновения органно-системной дисфункции служат пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология, хронический алкоголизм, индекс тяжести общего состояния АРАСНЕ II выше 15 баллов и генетическая предрасположенность к быстрой генерализации системного воспаления. Первым органом, стоящим в цепи патологических повреждений при абдоминальном сепсисе, как правило, являются легкие. При тяжелом сепсисе на фоне перитонита синдром острого легочного повреждения (СОЛП) возникает в среднем в 40—60% случаев, а его наиболее тяжелая форма — ОРДС — диагностируется в 25—42% случаев. Функциональная несостоятельность других органов/систем в 83,7% случаев реализуется на фоне СОЛП. В этом отношении наиболее уязвимым органом являются почки: почечная дисфункция в качестве компонента ПОН наблюдается у 94,8% больных с тяжелым абдоминальным сепсисом (АС). Если олигурия достаточно легко устраняется в течение 1—3 дней, то нарушение азотовыделительной функции почек сохраняется более длительное время.

Синдром острой печеночной дисфункции (СпечД) регистрируется у одной трети пациентов с АС. Развитие признаков печеночной недостаточности почти всегда происходит на фоне уже существующей функциональной недостаточности других органов, чаще всего присоединяясь к следующим комбинациям полиорганного синдрома:

СОЛП + ОПД или шок + СОЛП + ОПД.

Нарушение сознания — синдром энцефалопатии (СЭ) возникает в среднем ко вторым суткам формирования сепсиса и чаще встречается у пожилых и престарелых больных в условиях существующего синдрома ПОН. В появлении энцефалопатии существенную роль играет тяжесть функциональных органных и гомеостатических нарушений, кумулятивные эффекты артериальной гипотонии и гипоксемии. В отличие от ОРДС продолжительность возникших расстройств сознания не превышает 5—6 дней.

В самом распространенном виде последовательность становления ПОН выглядит следующим образом:

СОЛП+/- ШОК -^ СПД -* Энцефалопатия -» СпечД.

Главная особенность органной дисфункции при АС в отличие от других локализаций первичного очага — вовлечение большего числа систем в структуру полиорганного синдрома и его тяжесть.

55

56

При сепсисе на фоне перитонита повреждение легких развивается, как правило, параллельно с острой сердечно-сосудистой недостаточностью — шоком уже в первые сутки с момента диагностики. Факторами риска септического шока являются пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология сердечно-сосудис- той системы, хронические заболевания печени, индекс АРАСНЕ II > 17 баллов, грамотрицательная бактериемия.

Рефракторный СШ и прогрессирующая полиорганная недостаточность — главные причины гибели больных с АС в остром периоде болезни. Увеличение числа органов, вовлеченных в процесс ПОН, повышает риск летального исхода заболевания; при этом в развитии органной дисфункции ведущую роль играет инфекционный процесс. Риск смерти повышается на 15—20% при развитии дополнительной органной дисфункции к исходно существующей. Средний уровень летальности при АС с недостаточностью по двум системам составляет

30—40%.

ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. Сформули-ровал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Оценивая новые возможности лечения тяжелых форм абдоминальной хирургической инфекции, следует отметить и обнадеживающие перспективы. Они связаны прежде всего с внедрением новых методов лучевой диагностики (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), ядерная магнитно-резонансная томография (ЯМРТ). Методики спиральной реконструкции серийных томограмм и современные УЗИ позволяют получить объемное изображение и четко локализовать глубокие очаги деструкции и ограниченные гнойные процессы. Современные методы малоинвазивной «навигационной хирургии» позволяют дренировать такие гнойники, не прибегая к травматичным обширным доступам.

Столь же значительные перспективы связаны с использованием малоинвазивных эндовидеохирургических методов. Это одно из наиболее перспективных направлений в хирургии абдоминальных инфекций, а интенсивность его развития позволяет надеяться на быстрые и существенные преобразования в неотложной абдоминальной хирургии.

Поскольку тяжелые формы вторичного и третичного перитонита в настоящее время связываются с абдоминальным сепсисом, лечение их без привлечения современных методов интенсивной терапии неосуществимо. Оценка эффективности этих методов также проводится с использованием методологии доказательной медицины, которая предусматривает несколько уровней объективности

56

57

и доказательности.

Допустимо заключить, что сложившееся сегодня положение в диагностике и лечении проблемных форм перитонита требует междисциплинарного подхода, совершенствования подготовки всех специалистов в области эпидемиологии, клинической бактериологии, хирургической гастроэнтерологии и колопроктологии, а также интенсивной терапии.

57

58

Вопросы для самоподготовки:

1.Определение понятия «перитонит» (№1 Стр.370; №2 Стр. 712; №3; №4; №5 Стр.5; №6 Стр.8-9)

2.Анатомия и физиология брюшины (№2 Стр.712; №3; №4; №7 Стр.463465; №6 Стр.18-26)

3.Этиология патогенез перитонита (№1 Стр.373-381; №2 Стр.713-715; №3; №4; №5 Стр.11-17; №6 Стр.10-25; №7 Стр.470-475)

4.Классификация перитонита (№1 Стр.373-376; №2 Стр.713-715; №3; №4; №5 Стр. 6-10)

5.Клиническая картина и диагностика перитонита (№1 Стр. 381-383; №2 Стр.719-724; №3; №4; №5 Стр.17-32; №6 Стр.149-164)

6.Предоперационная подготовка и выбор обезболивания (№1 Стр.384-385; №2 Стр.724-725; №3; №4; №5 Стр.35-37; №6 Стр.222-225)

7.Оперативное вмешательство (№1 Стр.385-387; №2 Стр.725-727; №3; №4; №5 Стр.38-48)

8.Ведение послеоперационного периода (№1 Стр.386-390; №2 Стр.728-729; №3; №4; №5 Стр.82-83)

9.Туберкулѐзный и генитальный перитонит (№2 Стр.732-733)

Литература для самоподготовки.

Основная:

1 .Хирургические болезни:Учебник/Под.ред.Таричко Ю.В.-М.ЮОО «МИА»,2007-35 экз.

2.Хирургические болезни:Учебник/Под.ред.Черноусова А.В.-М. :ГЭОТАР-

МЕДИА,2010-62 экз.

3. Клиническая хирургия: Нац. рук-во в 3-х т. Под ред. Савельева В.С. Кириенко А.И. - М.:. ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Дополнительная литература:

1.В.Н.Чернышев «Острый перитонит. Повреждения живота». Самара, 2000 г.

2.П.И. Шемстюк и соавт. «Перитонит». Новосибирск, 2000 г.

58

59

3.Видеоматериалы.

4.«Перитонит» под ред. В.С.Савельева с соавт., М., 2006 г.

Практические навыки.

1.Проанализировать жалобы, анамнез заболевания, выставить правильный предварительный диагноз.

2.Овладеть клинической методикой исследования хирургического больного. Знать и уметь определять симптомы при острых заболеваниях органов брюшной полости.

3.Чтение рентгенограмм, ультразвукового исследования брюшной полости.

4.Уметь проводить аускультацию, перкуссию и пальпацию живота.

5.Определение окружности живота.

6.Проводить пальцевое исследование прямой кишки.

7.Введение зонда в желудок и его промывание.

8.Уметь создать больному положение Фовлера.

9.Участие в операции.

1. Комплексное пособие по теме «Перитонит».

Методические рекомендации по курации больных перитонитом.

Жалобы: на боли, характерные для заболевания, вызвавшего перитонит; на сухость во рту, тошноту, рвоту, вздутие живота. Характер болей со временем становится разлитым, рвота неукротимой.

Анамнез заболевания: острое начало с нарастанием симптомов интоксикации и динамического илеуса.

Объективные исследования: Тяжесть состояния нарастает со временем, выражены явления интоксикации: высокая температура, тахикардия, частота сердечных сокращений «обгоняет» подъем температуры, сухой язык, лицо «Гиппократа».

Местные проявления: Напряжение живота, вздутие, не участвует в акте дыхания. Свободная жидкость в брюшной полости. Отсутствие кишечных шумов. Положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Раздольского, Бейли. При вагинальном исследовании сглаженность и болезненность сводов. При ректальном исследовании нависание и болезненности передней стенки.

Дополнительные методы исследования: УЗИ – наличие свободной жидкости в брюшной полости, метеоризм, инфильтрация кишечных петель.

59

60

R-исследование брюшной полости: наличие свободного газа (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы, чаши «Клойбера», светлый живот (при паралитической непроходимости).

Лабораторные исследования: Клинический анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, анемия, высокий гематокрит. Анализ мочи – альбуминурия, цилиндрурия. В сыворотке крови – увеличение уровня мочевины, снижение уровня Na, Cl, K. Декомпенсированный алкалоз или ацидоз. Уменьшение ОЦК, развитие гиповолемии.

Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе.

Лапароцентез – по характеру полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Дифференцировать: острый панкреатит, ОКН, печеночная колика, острый холецистит, обострение язвенной болезни, почечная колика, нижнедолевая пневмония, инфаркт миокарда, послеоперационный парез кишечника.

ТЕСТЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ.

1. При перитоните в брюшной полости появляется:

а) экссудат б) транссудат в) кровь г) слизь

2. Наиболее достоверным диагностический прием при абсцессе Дугласова пространства:

а) обзорная рентгенография брюшной полости 6) ректальное исследование в) ректороманоскопия

г) клинический и биохимический анализ крови д) пальпация живота

3. Для разлитого перитонита характерна жалоба на боли следующего характера:

а) схваткообразные б) кинжальные в) опоясывающие г) режущие

60