8. Клинические формы аллергии

Можно выделить три клинические формы аллергии:

• Собственно аллергические болезни, «возбудителем» которых являются аллергены;

• Инфекционно-аллергические болезни – это инфекционные заболевания, в развитии которых принимает участие аллергический механизм;

• Аллергические осложнения – лекарственная аллергия.

Инфекционно-аллергические болезни будут рассмотрены в курсе инфекционных болезней, лекарственные осложнения – в курсе клинической фармакологии. В дальнейшем изложении будут подвергнуты патофизиологическому анализу собственно аллергические болезни. Их можно подразделить на две большие группы – клинические формы ГБТ и клинические формы ГЗТ. Правда нужно оговориться, что они, по-видимому, могут переходить друг в друга. Это продемонстрировал Франкланд, который многократно сажал себе на руку африканских клопов-гематофагов (в их слюне есть аллерген). После первых укусов развивалась реакция туберкулинового типа (это реакция ГЗТ), затем реакция типа феномена Артюса (это проявление местной анафилаксии) и потом – крапивница, отек горла, затруднение дыхания и даже коллапс (это уже типичные проявления общей анафилаксии, т. е. реакции ГБТ).

8.1. Клинические формы гбт

В этой группе можно выделить две подгруппы – клинические формы анафилаксии и клинические формы атопии.

8.1.1 Анафилаксия

Анафилаксия – это состояние приобретенной повышенной чувствительности организма к действию какого-либо аллергена. Термин «анафилаксия» (беззащитность) ввели в начале ХХ века Рише и Портье в противоположность понятию «профилаксия» (защитная реакция). Вначале анафилаксия считалась лабораторным феноменом и изучалась в опытах на различных животных. В последующем анафилаксия была многократно описана и у человека. В частности, изучение таких заболеваний, как бронхиальная астма и сывороточная болезнь, показало, что они представляют собой клинические проявления анафилактических реакций. В настоящее время принято различать общую анафилаксию и местную анафилаксию.

8.1.1.1. Общая анафилаксия

К общей анафилаксии относят анафилактический шок и сывороточную болезнь.

Термин «анафилактический шок» ввел в науку известный русский иммунолог А. М. Безредка в 1912 году. Термин не очень удачный, так как он создает иллюзию того, что этот процесс по патогенезу родствен травматическому шоку, хотя они существенно отличаются друг от друга по этиологии, и по патогенезу. Анафилактический шок– это тяжелый (нередко смертельный) синдром, который связан с массивной реакцией А+а после парентерального введения в сенсибилизированный организм «разрешающей» дозы аллергена. Изучен этот синдром в опытах на животных. Он хорошо воспроизводится в опытах на морских свинках, хуже у кроликов и собак и с большим трудом – у мелких лабораторных животных, причем у различных животных течение шока имеет свои особенности. Морские свинки, например, погибают от асфиксии из-за спазма гладких мышц дыхательных путей4 у кроликов развивается застой крови в малом круге кровообращения, сопровождающийся отеком легких и острой недостаточностью правого сердца; у собак возникает застой крови в печени и в сосудах кишечника с развитием острой сосудистой недостаточности. Четверть века тому назад считалось, что анафилактический шок у человека развивается очень редко. В естественных условиях это действительно так. Однако «успехи» медицины, в частности, парентеральное введение лекарств в обход естественных барьеров, «довели» человека до того, что шок стал нередким осложнением лекарственной терапии. Бывает, что медсестра не успевает вынуть кончик иглы из подкожной клетчатки, как больной падает и умирает. Только у человека шок может возникнуть при подкожном введении лекарства и даже при вдыхании или попадании в пищу аллергенов, у животных он возникает лишь при внутривенных инъекциях. А. Д. Адо считает, что анафилактический шок «на игле» развивается при воздействии аллергена на рецепторы кожи и отражает общую закономерность повышения возбудимости рецепторов при анафилаксии. У человека в основе расстройств при анафилактическом шоке лежат гемодинамические изменения (расширении сосудов и повышение их проницаемости, что ведет к падению АД и потере сознания) и спазм гладких мышц (затруднение дыхания, боли в животе, рвота, понос, непроизвольное мочеиспускание). «Шоковым» органом у человека считаются легкие. Смерть может наступить в течении получаса при явлениях асфиксии и расстройства функций внутренних органов.

Сывороточная болезнь– это характерный аллергический синдром, который развивается у некоторых больных после парентерального введения им лечебной (например, противостолбнячной) сыворотки или лекарств (в виде депо). В качестве лечебной сыворотки чаще всего используют лошадиную сыворотку, которая содержит немало белков, чужеродных для человека. После введения сыворотки сывороточная болезнь возникает не у всех, а только у предрасположенных к аллергии лиц. На заре применения лечебных сывороток она развивалась часто (у 22%), сейчас благодаря более совершенной очистке сыворотки от балластных белков она встречается реже (в 2 – 3% случаев). Особенности сывороточной болезни состоят в том, что, во-первых, она может развиваться после длительного латентного периода (спустя 7-12 дней после введения сыворотки), а во-вторых, может развиваться не только после вторичного, но и после первичного введения сыворотки. Механизм развития сывороточной болезни после повторного введения сыворотки в сенсибилизированный организм вроде бы стандартен: массивная реакция А+а может привести к развитию анафилактического шока, а менее массивная – к синдрому сывороточной болезни, который в этом случае развивается через несколько часов после инъекции. Сложнее объяснить механизм развития синдрома после первичного введения сыворотки. Тут все дело в том, что выработка антител проходит через индуктивную и продуктивную фазы, которые требуют времени. Как раз 7-12 дней. Напомню, что латентный период сывороточной болезни равен именно этому сроку. Следовательно, сывороточная болезнь начинает выявляться тогда, когда еще не разрушенный полностью чужеродный белок начинает вступать во взаимодействие с постепенно образующимися антителами. Болезнь длится от нескольких дней до 2-3 недель. Это можно объяснить неодновременным появлением антител к различным антигенам сыворотки и одновременным или последовательным возникновением разных типов гиперчувствительности (ГБП и ГЗТ). Поскольку при введении сыворотки в организм попадает много чужеродного белка, система иммуногенеза секретирует в основном преципитирующие антитела (Ig G) и в меньшей мере реагины. В результате реакции А+а образуются преципитаты, которые оседают на эндотелии капилляров, повреждая эндотелий, увеличивая проницаемость сосудов и вызывая расстройства микроциркуляции. Отсюда типичные проявления болезни: сыпь и крапивница на коже, кожный зуд, припухание суставов, боли в пояснице (отечность почек), головокружение (отечность мозга), боли в животе, иногда тошнота и рвота, увеличение лимфатических узлов, лихорадка ( в связи с выработкой лейкоцитарных пирогенов – ИЛ-1).

По анафилактическому типу, как правило, протекает пищевая (нутритивная) аллергия. Ее клинические проявления могут касаться преимущественно желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и могут отражать изменения со стороны организма в целом. Острые аллергические поражения ЖКТ могут протекать по типу острого живота, кишечной непроходимости или тромбоза сосудов брыжейки. Могут появляться высыпания, эрозии в полости рта, на губах, особенно в углах рта, стоматит, гингивит, глоссит. При аллергических поражениях желудка бывают боли в подложечной области, тошнота, слюнотечение, рвота. При превалировании нарушений со стороны кишечника возникают схваткообразные боли в области живота, метеоризм, запор или понос с большим количеством слизи в кале. При тяжелой нутритивной аллергии, кроме ЖКТ (рвота, понос), в патологический процесс могут вовлекаться сердечно-сосудистая система (тахикардия, аритмия, падение АД, геморрагии), система дыхания (астматические приступы), кровь (лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения), кожа (крапивница, дерматит), и даже может развиваться шокоподобный синдром.