RCL_10

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	251

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА МЕТОДОМ РАЗВЕДЕНИЯ ИНДИКАТОРА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

А. Хоефт (Бонн, Германия)

Начиная с момента введения в 1971 г. в клиническую практику катетера Сван-Ганса [1], измерение сердечного выброса все еще остается основным методом мониторинга при коррекции гемодинамических расстройств у больных отделений интенсивной терапии. Хотя результаты влияния катетеризации легочной артерии на исход были разочаровывающими [2], достойной альтернативы термодилюционным методам на сегодняшний день не существует. Ни один из альтернативных подходов, позволяющих получить необходимые физиологические данные, не прошел достаточной сравнительной оценки и не получил широкого клинического распространения.

Таким образом, термодилюционный метод измерения сердечного выброса остается золотым стандартом [3], независимо от того, используется ли с этой целью катетер СванГанца или транспульмональная термодилюция. В последнем случае, холодный раствор-ин- дикатор вводится в правое предсердие, а построение термодилюционной кривой основано на анализе температуры крови в магистральной артерии. Транспульмональный метод с недавних пор становится все более популярным в клинической практике, в частности, в Европе.

В принципе, для реализации дилюционного метода определения СВ могут быть использованы различные индикаторы: «холодовой» индикатор (термодилюция), красители (индоцианин зеленый, ICG) и прочие нетоксичные субстанции, изменение концентрации которых может быть отслежено in vivo (например, литий). На сегодняшний день в большинстве случаев для определения СВ используется термодилюция. Применение ICG и лития ограничено и не играет значимой клинической роли.

Теоретические основы метода разведения индикатора для измерения сердечного выброса

Основный принцип измерения сердечного выброса соответствует аксиоме сохранения массы и энергии (рисунок 1). Если определенное количество индикатора Mвх вводится в правое предсердие, то же его количество должно поступать далее с током крови (Mвых) при условии, что значительные потери индикатора отсутствуют (Mвх = Mвых). Количество введенного индикатора обычно является известным, например, определенное количество красителя или термоиндикатора («отрицательный теплоноситель»). Количество термоиндикатора равно объему вводимого болюсом раствора (инъектата), помноженному на разность между температурой инжектата и крови:

Mвх = Vинж (Tкрови – Tинж)

Для измерения сердечного выброса в точке, отстоящей по направлению тока крови от места введения индикатора, анализируется изменение концентрации индикатора во времени. Поскольку количество вещества, растворенного в жидкости, есть ни что иное, как произведение ее объема на концентрацию индикатора, количество индикатора, проходящее мимо точки измерения (детекции) представляет собой производное от концентрации (c(t)) и объема крови, которые миновали точку детекции за взятый интервал времени. Хотя изменение объема во времени соответствует потоку (V), в случае, когда точка детекции находится ниже по току крови от места введения индикатора (правое предсердие, правые отделы сердца выступают в роли камеры смешения), значение потока становится эквивалентом сердечного выброса. В условиях in vivo после болюсного введения инъектата происходит его смешивание и распределение в правом желудочке. В связи с этим, концентрация инъектата в точке детекции будет непостоянной по времени. В результате этого возникает типичная кривая дилюции индикатора (рисунок 1). Для расчета количества введенного индикатора

252	Освежающий курс лекций, выпуск 10

необходимо целиком оценить концентрационную кривую в точке детекции, рассчитать площадь под кривой дилюции индикатора и сердечный выброс. Переставив местами переменные этого уравнения, мы можем утверждать, что сердечный выброс равен соотношению количества введенного индикатора (Мвх) и площади под кривой дилюции.

Следующей проблемой измерений in vivo является рециркуляция индикатора. Этот феномен типичен для кривых разведения красителей и не столь значим в случае использования термоиндикатора. Кривые дилюции индикатора обычно подвергаются усечению до момента, когда возможно возникновение рециркуляции и математически экстраполируются к идеальным условиям. Большинство мониторов для расчета СВ реализуют алгоритм экстраполяции путем моделирования (достраивания) участка экспоненциального убывания нисходящей части как продолжение отрезка, лежащего между 70% и 30% максимальной высоты кривой дилюции.

РИСУНОК 1.

Очевидно, что предложенный принцип измерения сердечного выброса может работать, если введение индикатора выполнено в правое предсердие, а измерение его концентрации производится в непосредственной близости от камеры смешения (сразу по ходу кровотока за правым желудочком), то есть в стволе легочной артерии, пропускающем весь минутный объем кровообращения. Однако в реальной клинической практике точки детекции концентрационной кривой расположены в отдалении от места введения – в бронхиальных ветвях легочной артерии или еще дальше – в бедренной артерии. Не происходит ли потерь индикатора в результате разветвления сосудистого русла по мере удаления от сердца? Основываясь на интуиции, клиницист может предположить, что количественное измерение возможно лишь при прохождении мимо точки детекции всего объема индикатора. К счастью, это не так. Разветвление кровеносного сосуда действительно разделяет объем сердечного выброса на фракции, соответствующие скорости кровотока в данном сосуде. Однако этот процесс не влияет на концентрацию индикатора в крови: она остается постоянной до и после точки разветвления сосудов. Таким образом, после последовательного прохождения нескольких точек разветвления сосудов возможна депрессия дилюционной кривой: она становится более уплощенной и длинной, но площадь под ней не изменяется и не зависит от точки детекции.

Тем не менее, при проведении термодилюции, в частности, транспульмональной, необходимо принимать в расчет так называемые потери индикатора. Теоретически, при использовании «холодового индикатора» возможны потери «отрицательного теплоносителя» на уровне дыхательной системы – при прохождении индикатора через легочное сосудистое русло. Однако, как это было показано Bock и соавт. в экспериментальной модели, а также von Spiegel и Hoeft у пациентов, потери тепла при легочном прохождении минимальны и могут не учитываться в клинической практике.

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	253

Когда показано измерение сердечного выброса?

После эпохального исследования Connors, возник вопрос о том, существуют ли вообще какие-либо показания к измерению СВ у пациентов в целом? В работе было показано, что использование при критических состояниях катетера Сван-Ганца может ухудшать исход заболевания. Подобное заключение явилось тяжелым разочарованием для специалистов, работающих в области интенсивной терапии. На самом деле, вплоть до сегодняшнего дня не существует четко очерченных и доказательно подтвержденных показаний к применению катетера Сван-Ганца для измерения СВ. Тем не менее, в определенных ситуациях этот вид мониторинга может считаться полезным. При общем подходе к проблеме СВ должен всегда измеряться при необходимости более или менее агрессивного воздействия на состояние гемодинамики пациента:

1.Нестабильность гемодинамики, требующая введения большого объема инфузионных сред и/или вазопрессорной поддержки;

2.Признаки персистирующей тканевой гипоксии, например, повышение концентрации лактата без тенденции к спонтанному разрешению;

3.Сепсис или синдром системного воспалительного ответа (ССВО) с явлениями недостаточности кровообращения;

4.Сепсис или ССВО с явлениями полиорганной недостаточности;

5.Дыхательная недостаточность, требующая агрессивной респираторной поддержки.

Катетеризация легочной артерии или PiCCO®?

Во многих лечебных учреждениях методом выбора при проведении развернутого гемодинамического мониторинга стала транспульмональная дилюция индикатора, которая требует установки снабженного термистором катетера в плечевую, подмышечную или (в большинстве случаев) бедренную артерию. Подобный выбор определяется рядом причин:

1.У большинства пациентов, независимо от типа мониторинга требуется катетеризация артериального русла (инвазивный мониторинг АД). Таким образом, использование артериального катетера с термистором не повышает или незначительно повышает риск и инвазивность проводимого мониторинга.

2.В сравнении с катетеризацией легочной артерии, метод делает возможным измерение объемных индексов центральной гемодинамики, таких как внутригрудной объем крови (ВГОК) и глобальный конечнодиастолический объем (ГКДО). Кроме того, методика позволяет количественно оценить содержание жидкости в интерстиции легких (внесосудистая вода легких, ВСВЛ). ВСВЛ считается ценным патофизиологическим параметром у пациентов с ОРДС и прочими формами отека легких.

3.Измерения просты в исполнении и могут быть интерпретированы на интуитивном уровне, что особенно важно для молодых и обучающихся специалистов.

4.Сердечный выброс и вариабельность ударного объема являются дополнительными показателями чувствительности системы кровообращения к объемной нагрузке и могут непрерывно отслеживаться за счет анализа формы артериальной пульсовой волны.

Тем не менее, считается, что в некоторых случаях катетеризация легочной артерии может давать определенные преимущества:

1.При клинически значимой легочной гипертензии, например, у всех

254	Освежающий курс лекций, выпуск 10

пациентов, кому с лечебной целью назначается оксид азота. У этой категории пациентов, обычно в случаях тяжелого течения ОРДС, мониторинг обычно проводится при помощи сочетания катетеризации легочной артерии и PiCCO метода.

2.Пациенты, поступающие в ОИТ с предварительно установленным катетером Сван-Ганца (обычно после кардиохирургических вмешательств).

Цели терапии

Какие же конечные цели терапии мы ставим в клинических условиях? Физиологическая задача сердечно-сосудистой системы состоит в обеспечении достаточной перфузии тканей и органов с целью поддержания их относительной потребности в кислороде и биологических субстратах. Интуитивно, при коррекции гемодинамики мы, разумеется, стремимся к достижению нормальных физиологических показателей. Согласно правилу пяти пальцев, можно рекомендовать следующие цели терапии:

Артериальное перфузионное давление:	САД > 70 мм рт. ст.
Сердечный выброс:	СВ > 3,0 л/мин/м2
Ударный объем:	ИУО > 40 мл/м2
Волемический статус:
a) Глобальный конечно-диастолический объем:	ГКДО > 680 мл/м2
b) Внутригрудной объем крови:	ВГОК > 850 мл/м2
c) Вариабельность ударного объема:	ВУО < 10%
Внесосудистая вода легких:	ВСВЛ < 7,0 мл/кг

Объемные параметры

В большинстве клинических ситуаций первое место среди важнейших задач терапии занимает оптимизация волемического статуса. Поскольку катехоламины и вазопрессоры могут неблагоприятно влиять на спланхнический кровоток, а также распределение перфузии на уровне микроциркуляторного русла, необходимо стремиться к минимизации фармакологической агрессии в ходе нормализации гемодинамики. И, наоборот, для минимизации применения инотропов и вазопрессоров требуется максимально возможное устранение дефицита жидкости. Логичным следствием этого постулата является вопрос: «Какой объем инфузионной терапии максимально возможен?». В целом, в случае снижения ВГОК ниже 850 мл/м2 или ГКДО ниже 680 мл/м2 у пациента может быть констатирована гиповолемия. Тип восполняющих инфузионных сред определяется прочими критериями, такими как, например, концентрация гемоглобина и т.д. Конечные цели инфузионной терапии зависят от состояния пациента и должны рассматриваться на индивидуальной основе. Очевидно, что у больного с отеком легких направление терапии будет корректироваться в попытке удержать волемический статус на «сухой стороне». С другой стороны, при сепсисе в большинстве случаев можно достигнуть улучшения состояния больных при увеличении объема инфузионной нагрузки. Среди прочих клинических критериев (диурез, динамика концентрации лактата в плазме) необходимо отметить вариабельность ударного объема, которая может служить показателем чувствительности к инфузионной терапии [4]. Внесосудистая вода является еще одним лимитирующим параметром, который может повышать безопасность терапии. В случаях, когда значение ВСВЛ не повышено, проведение инфузионной терапии представляется менее рискованным компонентом интенсивной терапии.

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	255

Вазопрессоры и катехоламины

Если значительное увеличение производительности сердечно-сосудистой системы не может быть достигнуто исключительно за счет восполнения дефицита объема, возникает необходимость в применении препаратов вазопрессорного ряда или катехоламинов. В этой связи наиболее важным представляется принцип, гласящий, что «поток важнее, чем давление». Еще одним серьезным требованием является исключение тахикардии, в случаях, когда это представляется возможным. Таким образом, главной целью терапии является обеспечение адекватного ударного объема (ИУО выше 40 мл/м2). Оптимизация УО и наполнения камер сердца являются неразрывными компонентами стабилизации гемодинамики. Этот подход лежит на пути достижения адекватной фракции изгнания. Интересно, что обеспечение адекватной фракции изгнания с теоретической точки зрения является идеальным подходом, позволяющим оптимизировать производительность сердечно-сосудистой системы. В чрезвычайно интересной, но не менее сложной работе Robotham J.L. и соавт [5] провели изящный анализ физиологического значения фракции изгнания в контексте артерио-вентри- кулярного сопряжения, механической эффективности и производительности миокарда. Авторы пришли к заключению, что «…фракция изгнания представляется высоко эффективным и интегральным показателем конечной способности сердечно-сосудистой системы к компенсации нарушений любой из трех критических переменных, определяющих производительность сердца – преднагрузки, постнагрузки и сократимости».

Литература

1.Ganz W, Donoso R, Marcus HS, Forrester JS, Swan HJ: A new technique for measurement of cardiac output by thermodilution in man.

Am J Cardiol. 1971 Apr;27(4):392-6.

2.Connors AF Jr, Speroff T, et al.: The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT

Investigators. JAMA. 1996 Sep 18;276(11):889-97.

3.Bernard GR, Sopko G, et al.: Pulmonary artery catheterization and clinical outcomes: National Heart, Lung, and Blood Institute and Food and Drug Administration Workshop Report. Consensus Statement. JAMA. 2000 May 17;283(19):2568-72.

4.Michard F, Teboul JL.: Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest. 2002 Jun;121(6):2000-8

5.Robotham JL, Takata M, Berman M, Harasawa Y.: Ejection fraction revisited. Anesthesiology. 1991 Jan;74(1):172-83.

256	Освежающий курс лекций, выпуск 10

ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА НА ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОЕ

СООТНОШЕНИЕ

Горан Хеденштерна (Упсала, Швеция)

Интерес к положению тела и позиционной терапии возник, когда было показано, что перемещение пациента из положения на спине в положение ничком (на животе – prone position) при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) часто сопровождается улучшением оксигенации. Выяснилось, что изменение положения тела может быть ценным приемом, позволяющим улучшить газообмен у больных с критическими нарушениями дыхания. Положение на боку (латеральное) с расположением интактного легкого внизу является распространенным методом терапии пациентов с однолегочным поражением. В свою очередь, при двустороннем поражении легких предпринимались попытки использовать комбинацию положения на боку с созданием селективного ПДКВ в нижележащем легком. Часто наблюдаемое улучшение оксигенации заставляет нас задаваться вопросом: какие механизмы лежат в основе этого феномена?

Здоровый человек в сознании

Распределение вентиляции

При вдыхании воздуха его распределение в легких происходит неравномерно. Во время спокойного дыхания большая часть воздуха поступает в нижние, зависимые (здесь – расположенные ниже по отношению к поверхности земли – прим. перев.), т.е. в базальные диафрагмальные отделы при положении стоя или сидя и в дорсальные отделы при положении на спине (рис. 1). В положении на спине должна увеличиваться вентиляция передних отделов легких и уменьшаться поступление воздуха к дорсальным. Причиной этого явления, которое, как кажется на первый взгляд, носит гравитационный характер, является комбинированный эффект нелинейного соотношения «давление-объем» и снижение транспульмонального давления (Ptp) вниз по ходу оси легких (Ppt = давление в дыхательных путях–плевральное давление). В положении стоя на апикальные отделы легких воздействует более высокое транспульмональное давление, чем на зависимые базальные зоны. Таким образом, верхние и нижние области легких соответствуют различным уровням кривой «давление-объем» (рис. 1). Во время фазы вдоха плевральное давление снижается, что при одинаковом градиенте транспульмонального давления ведет к усилению инфляции нижележащих областей легких по сравнению с вышележащими (допуская, что изменение плеврального давления в плевральной полости происходит равномерно) [1].

При перемещении тела из вертикального положения (стоя) в положение лежа на спине, на боку или на животе происходит уменьшение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) на 0,7-0,8 л. При этом ФОЕ в среднем уменьшается до значения в 2,5 л (возможны значительные вариации этих изменений, зависящие от пола, возраста и сложения пациента). Падение ФОЕ способствует развитию феномена закрытия дыхательных путей в зависимых легочных зонах. Это естественный феномен, который возникает во время выдоха; при последующем вдохе дыхательные пути вновь раскрываются. Чем старше человек, тем выше вероятность закрытия дыхательных путей во время дыхания [2].

Раздел 5. Актуальные аспекты респираторной терапии					257

Рисунок 1.

Статическая кривая «давление объем». Обратите внимание на более высокий градиент объема при данном изменении давления при низких легочных объемах и снижение изменений объема при высоких объемах вентиляции. Зависимые и независимые отделы легких (задние и передние – в положении на спине, каудальные и апикальные – в положении стоя, нижележащее и вышележащее легкое – в положении на боку, соответственно) соответствуют различным участкам кривой «давление-объем». Это явление объясняется вертикальным градиентом плеврального давления с более низким (более «отрицательным») давлением в верхних зонах. В свою очередь, это сопровождается возникновением повышенного транспульмонального давления (давление в дыхательных путях минус плевральное давление) в вышележащих зонах. С другой стороны, вентиляция распределяется в сторону нижележащих областей, что и может быть спроецировано с пологой части кривой «давление-объем» и выражено в длине вектора, идущего вдоль оси объема.

Развития этого феномена можно ожидать в 65-70 лет при положении человека стоя и уже в возрасте 50 лет в горизонтальном положении. Таким образом, феномен закрытия дыхательных путей ведет к снижению вентиляции зависимых зон легких. Поскольку легочной кровоток преимущественно направляется в сторону зависимых зон, может возникать нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (ВПС).

Снижение ФОЕ достигает наибольшего значения в положении Тренделенбурга и положении с наклоненным головным концом, что связано с краниальным смещением диафрагмы. Подобные положения могут также сопровождаться более выраженным падением артериальной оксигенации.

Легочной кровоток

Легочный кровоток определяется движущим давлением и сосудистым сопротивлением. Давление в легочной артерии повышается вниз по вертикали, что является результатом нарастания гидростатического давления по направлению от верхних отделов легких к нижним. Таким образом, в вышележащих отделах легких движущее давление будет ниже и иногда при положении стоя стремится к нулю на уровне апикальных отделов. Более того, при

258	Освежающий курс лекций, выпуск 10

повышении альвеолярного давления, что может наблюдаться при вентиляции с положительным давлением, оно может превышать давление в легочной артерии, что ведет к сдавлению легочных капилляров. В этих условиях кровоток в сосудах прекращается (зона I в соответствии с номенклатурой, предложенной West и соавт. [3]). Если двигаться вниз давление в легочной артерии начинает превышать давление в альвеолах (зона II), еще ниже как артериальное, так и венозное давление в сосудах легких превышают давление в альвеолах (зона III). Нарастающее по направлению вниз движущее давление повышает перфузию и распределяет кровоток преимущественно в сторону зависимых областей. Подобная гравитационная ориентация кровотока ведет к преобладающему усилению кровотока каудальных областей

– в положении стоя, дорсальных – в положении лежа на спине, нижележащего легкого – в положении на боку и передних (вентральных) отделов в положении на животе. Грубо говоря, распределение кровотока и вентиляции носит сходный характер.

В экспериментах на собаках исследователи из клиники Мейо и, несколько позже, Сиэтла обнаружили, что вертикальное распределение легочного кровотока носит довольно равномерный характер и не изменяется при перемещении из положения на спине в положение на животе [4]. Этот факт заставил исследователей из Сиэтла сделать вывод, что гравитационные силы не играют значимой роли в распределении перфузии. Эта же исследовательская группа показала, что перфузия на отдельно взятом вертикальном уровне распределена неравномерно в горизонтальной (изогравитационной) плоскости, при этом степень негомогенности значительно превышала таковую в вертикальном направлении [5]. Это позволяет сделать предположение о существовании морфологических и/или функциональных различий сосудов легких, что, возможно, играет более значимую роль в распределении кровотока, чем гравитационные силы. В своей гипотезе авторы утверждают, что кровоток в легких варьирует в зависимости от области, и вариации эти увеличиваются параллельно уменьшению размера легочной единицы на исследуемом уровне (легочная единица – функционально самостоятельная группа альвеол, имеющих изолированную респираторную бронхиолу и сосуды, прим. перев). Кроме того, могут существовать региональные различия сосудистого сопротивления. Так, сосудистое сопротивление, вероятно, ниже в дорсальных областях легких лошади и выше в передних их отделах [6]. Это явление также влияет на распределение кровотока и противостоит эффекту гравитации. В какой степени подобные закономерности распределения кровотока характерны для легких человека остается неясным.

Вентиляционно-перфузионное соотношение (соответствие)

Поскольку вентиляция и перфузия увеличиваются по направлению от вышележащих отделов легких к нижележащим, соотношение вентиляции и перфузии остается постоянным и не зависит от гравитационных воздействий. В норме ВПС близко к 1. В верхних отделах легких этот показатель может достигать 4-5, то есть вентиляция превышает перфузию в 4- 5 раз. В нижних отделах ВПС обычно колеблется от 0,6 до 0,8, что указывает на относительную гиповентиляцию. В первом случае мы имеем дело с эффектом близким по своей сути к вентиляции мертвого пространства (вентиляция «впустую»). Избыточный кровоток в нижних отделах обуславливает неполную оксигенацию артериальной крови. Также существует несоответствие на изогравитационном уровне, которое может превышать таковое в гравитационном направлении. Однако, механизмы этого феномена остаются невыясненными.

Общая анестезия

Распределение вентиляции

Наряду со снижением ФОЕ, которое наблюдается в горизонтальном положении, анестезия вызывает дальнейшее падение этого показателя до уровня 0,4-0,5 литра. В этом случае значение ФОЕ начинает приближаться к остаточному объему легких в состоянии

Раздел 5. Актуальные аспекты респираторной терапии	259

бодрствования. Подобное значение ФОЕ является неестественным, что можно продемонстрировать путем совершения максимального выдоха с последующей попыткой продолжать дыхание на этом уровне. Снижение ФОЕ развивается как на фоне спонтанного дыхания, так и в случае ингаляционной или внутривенной анестезии [7]. Миорелаксация и ИВЛ не вызывают дальнейшего снижения ФОЕ. Таким образом, анестетики, в целом, снижают тоническую мышечную активность даже на фоне сохраненного спонтанного дыхания. Снижение мышечного тонуса является причиной падения ФОЕ.

Падение ФОЕ во время анестезии провоцирует закрытие дательных путей. Можно ожидать развития этого феномена у практически всех взрослых пациентов, находящихся в положении на спине (обычно, у пациентов старше 30-35 лет). Кроме того, на фоне анестезии у 90% пациентов возникают ателектазы [8].

Рисунок 2.

Результаты компьютерной томографии грудной клетки анестезированного пациента в положении на спине (верхняя часть рисунка), в положении на левом боку (слева внизу) и после создания селективного ПДКВ 10 см вод. ст. в нижележащем легком (справа внизу). Обратите внимание на ателектазы, которые наблюдаются в обеих легких в положении на спине, и уменьшение ателектазирования в правом, вышележащем легком в положении на боку. Также достойно примечания дальнейшее расправление коллабированной легочной ткани нижележащего легкого при создании селективного ПДКВ, что не сопровождается дальнейшим расширением вышележащего легкого. Из рисунка 3 в [13] (с разрешения издателя).

В условиях анестезии в отличие от состояния бодрствования вентиляция перераспределяется в пользу вышележащей части легких. Главными причинами подобного «сдвига», вероятно, являются закрытие дыхательных путей и ателектазирование. Более того, при снижении легочных объемов происходит повышение сопротивления дыхательных путей, более выраженное в нижележащих зонах легких, инфляция которых меньше.

260	Освежающий курс лекций, выпуск 10

Число исследований, посвященных образованию и распределению ателектазов при анестезии в положении на боку, невелико. Ателектазы, которые наблюдались в обоих легких при положении пациента на спине, исчезали в вышележащем (независимом) легком, когда пациента укладывали на бок [9]. Тем не менее, ателектазы в зависимом легком сохранялись (рисунок 2). Разрешение ателектазирования в вышележащем легком является результатом повышения его объема после поворота пациента. Этот эффект схож с селективным ПДКВ, но не требует приложения давления извне.

Мы не располагаем исследованиями, рассматривающими ателектазирование у анестезированного пациента в положении на животе. Однако по сравнению с положением на спине вертикальный градиент давления при этом может быть меньше [10]. Подобные различия могут быть связаны с весом сердца, которое сдавливает нижние отделы легкого в положении на спине при расширении независимых зон. В положении на животе тяжесть сердца перераспределяется на грудину, при этом его влияние на форму легких выражено минимально или отсутствует. Таким образом, можно предположить, что в положении на животе образуется меньше ателектазов.

Легочной кровоток

Во время анестезии с сохранением спонтанного дыхания, распределение кровотока весьма напоминает таковое при сохраненном сознании. Однако, при проведении ИВЛ легочной кровоток нарушается, и чем выше давление на вдохе, тем больше падение легочного кровотока в связи с падением венозного возврата, и, возможно, повышения легочного сосудистого сопротивления. Кроме того, на фоне ИВЛ перфузия перераспределяется в сторону нижних отделов легких [3]. В случае применения ПДКВ ателектазирование может быть снижено, но перераспределение крови в нижние отделы легкого повышает фракцию кровотока через не устраненные зоны ателектазирования [8]. Еще 30 лет назад Hewlett, Nunn и соавт. показали нецелесообразность использования ПДКВ при обычной анестезии: было замечено, что оксигенация в этом случае может ухудшаться [11]. Сегодня мы знаем, какие механизмы лежат в основе этого феномена.

В положении на боку перфузия преимущественно перераспределяется в сторону нижележащего легкого, которое будет получать 60-65% общего кровотока. При создании ПДКВ, как было показано выше, кровоток также отклоняется в нижележащие отделы. При ПДКВ 10 см вод. ст. кровоток в вышележащем легком может в некоторых случаях практически прекратиться, при этом верхнее легкое получает 20% крови, нижележащее – 80% [12].

Вентиляционно-перфузионные отношения

При анестезии происходит рост венозного примешивания. При расчете с помощью стандартного уравнения «шунтирования» кислорода этот показатель повышается с 1-3% (при бодрствовании у здорового человека) до 10% от объема сердечного выброса.

Между объемом ателектазов и фракцией шунта существует четкая корреляция:

Шунт = 0,8 × объем ателектаза + 1,7 (r = 0,81, p < 0,01)

При объеме ателектазированной ткани, прилежащей к диафрагме, выраженном в процентах от общего объема легочной ткани (при компьютерной томографии), шунт также представлен в процентном соотношении к сердечному выбросу. Анестезия ведет к повышению ВПС (V/ Q), что является следствием вентиляционных и перфузионных нарушений [8].