Воспаление

«К И Н Е Т И К А» воспалительной реакции (определение).

• Смена взаимоотношений клеточных систем защиты организма между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.

Защиту организма определяют неспецифические факторы (система моноцитарных фагоцитов и система комплемента –плазменная система) и иммунологическая реактивность, т.е. иммунный ответ.

Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.

По характеру течения: острое, подострое и хроническое.

По преобладанию фазы воспалительной реакции различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное), каждое из которых подразделяется на несколько видов.

Э К С С У Д А Т И В Н О Е воспаление характеризуется преобладанием второй экссудативной фазы воспаления, т.е. процесса экссудации и появлением в зоне воспалительного экссудата, состав которого может быть различным.

В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гшнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное.

С Е Р О З Н О Е воспаление характеризуется образованием серозн. Эксс. В виде мутноватой жидкости, содержащего до 5 % белка, единичные ПЯЛ и слуенные эпителиальные клетки. Развивается чаще всего в серозных полостях, слизистой оболочке. Мягких мозг. Об., коже; реже – во внутренних органах. Протекает остро. Причины разнообразны: инфекционные агенты, термические, физические, аутоинтоксикации.

И С Х О Д обычно благоприятный.

Экссудат хорошо рассасывается, даже значительное количество.

Скопление экссудат. (паренхиматозных) во внутренних органах вызывает гипоксию тканей, что стимулирует пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

З Н А Ч Е Н И Е. Серозное экссудативное в мозговых оболочках может приывести к нарушению оттока “цереброспинальной жидкости и отеку мозга. Выпот в перикарде затрудняет работу сердца. Серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Ф И Б Р И Н О З Н О Е воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Локализуется чаще на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления разнообразны : бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла. Микобакт. Tbc.

Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками, стафил, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремии).

Фибринозное воспаление определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. На поверхности слизистой или серозной оболочке появляется светло-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями. В связи с чем выделяют две разновидности фибринозное воспаление, крупозное и дифтеритическое.

К Р У П О З Н О Е воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем рыхлую соединительно- тканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные язвенные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками.

Серозная оболочка также тусклая, неровная, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют «волосатым» сердцем.

Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозно экссудативного в альвеолах доли легкого называется К Р У П О З Н О Й пневмонией.

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным с плотной соединительно-тканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани.

В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий язвенный дефект.

Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, миндалинах, слизистой матки, влагалище, мочевом пузыре, желудка, кишечника.

Т е ч е н и е , как правило, острое.

И С Х О Д фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках неодинаков.

На слизистых оболочках пленки фибрина отторгается с образованием язв – поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом.

Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы.

В л е г к о м при к р у п о з н о й пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (организация экссудата). При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса или гангрены легкого.

На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью – о б л и т е р а ц и я.

З Н А Ч Е Н И Е фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Оно составляет морфологическую основу многих болезней – дифтерия, дизентерия, уремия. Наличие в гортани и трахее легко отторгающихся пленок может привести к асфиксии (истинный круп). При образовании язв в кишечнике возможно кровотечение, а при их заживлении – рубцовые стенозы.

Г Н О Й Н О Е воспаление развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую, сливкообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном глобулины). Форменные элементы составляют 17-29 %, это живые и погибшие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8 – 12 часов после попадания в очаг воспаления, их называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроорганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов – нейтральных протеиназ, за счет которых происходит расплавление собственных тканей организма (гистолиз).

П Р И Ч И Н Ы : гнойное воспаление вызывают гноеродные бактерии – стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, брюшнотифозные палочки, грибы и т.д.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях.

Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.

А б с ц е с с - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем.

Ф л е г м о н а - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, рассслоивая и лизируя ткани. Различают мягкую и твердую флегмону.

М я г к а я флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях.

Т в е р д а я флегмона - наличием очагов коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются (ткань при этом плотная).

Флегмону жировой клетчатки называют ц е л л ю л и т о м, отличается она безграничным распространением.

Э м п и е м а - скопление гноя в полостях тела или полых органах.

_эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, эмпиема червеобразного отростка, эмпиема суставов и т.д.).

При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате созревания еоторой образуются спайки или облитерация полостей.

Т е ч е н и е гнойного воспаления бывает острым и хроническим.

О с т р о е гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ – канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела.

При хроническом течении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное появляются лимфоциты, макрофаги, в окружающей ткани – инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ. Зависят от многих факторов вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распространенности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием с е п с и с а. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию а м и л о и д о з а.

З Н А Ч Е Н И Е гнойного воспаления очень велико, т.к. оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение его определяется г. о. Способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Развивается при попадании в очаг воспалительно гнилостных микроорганизмов, - это группа клостридий, возбудители анаэробной инфекции. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки, из раны выбухают некротизированные мышцы, При пальпации определяется крепитация и рана издает неприятный запах.

И с х о д обычно неблагоприятный.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - преобладание в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов, а также отрицательному хемотаксису.

Геморрагическое воспаление характерно для некоторых инфекционных заболеваний: чумы, сибирской язвы, н а т у р а л ь н о й оспы. Геморрагическое воспаление при многих инфекциях может являться компонентом смешанного воспаления, что служит н е б л а г о п р и я т н ы м признаком для прогноза.

Исход чаще неблагоприятный.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, слизисто-гнойное, фибринозно-геморрагическое и т.д.

З Н А Ч Е Н И Е. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о неблагоприятном течении процесса. В других случаях – свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Развивается на слизистых оболочках. Характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч.Katarrheo – стекаю).

Отличительная особенность – примесь слизи и слущенных клеток эпителия к любому экссудату (серозное, гнойное, геморрагическое) . Следует отметить, что секреция слизи является физиологически защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

П Р И Ч И Н Ы крайне многообразны: бактерии и вирусы инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит, действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральный колит и гастрит).

Т Е Ч Е Н И Е катарального воспаления может быть острым и хроническим.

Острое характерно для острых р е с п и р а т о р н о - в и р у с н ы х инфекций, при этом наблюдается смена видов катара: серозный сменяется слизистым, затем гнойным, реже – гнойно-геморрагическим.

Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях.

Хроническое воспаление на слизистых оболочках нередко сопровождается нарушением р е г е н е р а ц и и э п и т е л и а л ь н ы х клеток с развитием атрофии или гипертрофии.

И с х о д ы различные.

Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 недели и обычно заканчивается полным выздоравливанием.

Хроническое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Характеризуется преобладанием пролиферации в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного и гематогенного происхождения. В результате пролиферации клеток образуются к л е т о ч н ы е и н ф и л ь т р а т ы.

Г л а в н ы м и п р и з н а к а м и продуктивного воспаления являются: инфильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками; - пролиферация фибробластов; во многих случаях – нарастающий фиброз и выраженная деструкция ткани. При этом процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план.

Выделяют следующие виды продуктивного воспаления:

1. Межуточное (интерстициальное)

2. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом

3. Гранулематозное.

1. Межуточное – характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительно-клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов – миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В органах выражены дистрофические, а иногда и некробиотические процессы.

В исходе хронического интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань (склероз), а иногда развивается цирроз.

2. ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ. Характеризуется хроническим течением и типичной локализацией на слизистых оболочках. Покровный эпителий гиперплазируется, возникают разрастания в виде полипов, а соединительно-тканная основа диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Такие образования наиболее часто возникают в полости носа, гайморовых пазухах, бронхах, слизистой желудка, кишечника, матки. Если подобный процесс развивается на стыке плоского и призматического эпителия, то образующиеся выросты (кандиломы), внешне напоминают папилломы. Процесс часто возникает в заднем проходе, половых органах.

Самый частый вид к а н д и л о м ы - о с т р о к о н е ч н а я - вызывается п а п и л л о м а в и р у с о м (HPY), может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

3. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ . Характеризуется образованием в очаге воспаления гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток. В формировании гранулем принимают участие в основном моноцитарные элементы, которые на поле воспаления делятся один раз, а затем трансформируются в макрофаги. Макрофаги спустя с е м ь дней трансформируются в э п и т е л и о и д н ы е клетки. Эпителиоидные клетки в результате абортивного деления спустя 14 дней трансформируются в многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые через 21 день превращаются в многоядерные гигантские клетки «инородных тел».

Г р а н у л е м а т о з свидетельствует о несостоятельности системы моноцитарных макрофагов в условиях персистенции возбудителя (антигена) фиксированного в тканях. Формирование гранулем проходит в четыре стадии: 1) накопление моноцитарных макрофагов, 2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3) трансформация в эпителиоидноклеточную гранулему, 4) трансформация в гигантоклеточную гранулему.

Различают т р и вида гранулем (по клеточному составу):

1. м а к р о ф а г а л ь н у ю (простая - фагоцитома),

2. э п и т е л и о и д н о к л е т о ч н у ю (эпителиоидоцитома),

3. г и г а н т о к л е т о ч н у ю.

По э т и о л о г и и различают следующие виды гранулем:

1. и н ф е к ц и о н н ы е, которые могут быть вызваны вирусами, риккетсиями, бактериями, грибками, паразитирующими простейшими, тканевыми гельминтами, личиночными стадиями ленточных гельминтов;

2. н е и н ф е к ц и о н н ы е, к которым относят гранулемы при пневмокониозах, гранулемы вызванные медикаментозными препаратами, очаги гранулематозного воспаления, развивающиеся вокруг инородных тел;

3. н е у с т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и, характерные для саркоидоза, болезни Крона, Вегенера, Вебера, ксантогранулематоза, идиопатического гранулематоза.

По м е х а н и з м у р а з в и т и я различают гранулемы:

1. и м м у н н ы е (ГНТ, ГЗТ, смешанные и

2. н е и м м у н н ы е (инфекционно-токсические).

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных заболеваний, составляющих более 70 нозологических форм. Их число продолжает расти.

Характерным признаком инфекционного гранулематозного воспаления, вызванного специфическими бактериями: туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, склеромы, являются следующие признаки:

1. наличие в очаге воспаления возбудителя, которого можно выявлять в гистологических срезах с помощью специальных окрасок (туберкулезную микобактерию кислотным фуксином Циля, бледную спирохету – методом серебрения по Левадити, палочку Ганзена – кислотным фуксином Циля и т.д.).

2. типична смена тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологического статуса организма;

3. преобладание продуктивной тканевой реакции с формированием гранулем, характерных для каждого вида возбудителя,

4. развитие по ходу воспаления некротического процесса;

5. наличие выраженного клинико-морфологического полиморфизма;

6. хроническое волнообразное течение.

Наиболее ярким примером такого инфекционного гранулематозного воспаления является воспаление, вызываемое т у б е р к у л е з н о й микобактерией.

Приблизительно 1-2 мм мелиарные.

Т у б е р к у л е з н а я г р а н у л е ма макроскопически имеет вид бело-желтых бугорков размером с просяное зерно.

М и к р о: в препарате гранулемы в центре виден казеозный некроз, вокруг которого расположены эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, вал из лимфоцитов и отдельные плазмоциты. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. Гранулематозная реакция при туберкулезе отражает относительную резистентность организма в отношении возбудителя, для которой характерно проявление «нестерильного» инфекционного иммунитета, выражающегося гиперчувствительностью замедленного типа.

Б л а г о п р и я т н ы й и с х о д туберкулезной гранулемы - склероз, гиалиноз и петрификация. При снижении резистенции организма, что клинически выражается в обострении туберкулеза, возникает экссудативная тканевая реакция с развитием вторичного казеозного некрлоза в центре гранулемы.

При с и ф и л и с е гранулемы развиваются в третичном периоде и являются выражением продуктивно-некротической тканевой реакции. Сифилитическую гранулему называют г у м м о й.

Г у м м а приблизительно 0,3- 1,0 см. На разрезе желеобразная масса желтого цвета.

Гранулематозная ткань гуммы подвергается быстрому рубцовому превращению. На ее месте развивается грубоволокнистая рубцовая ткань. Солитарные гуммы встречаются в печени, головном мозге, легких, костях, коже.

Гранулема: центр - некроз - лимфоциты - плазмоциты - фибробласты (преобладают).

Микроскопически: наблюдается г у м м о з н ы й и н ф и л ь т р а т, который представлен лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами в небольшом количестве, эпителиоидными клетками и единичными многоядерными гигантскими макофагами типа Пирогова-Лангханса.

Л е п р о з н а я гранулема, наиболее четко выражена при туберкулоидной форме лепры. Она состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов и гигантских макрофагов, получивших название «лепрозные шары» или клетки Вирхова, которые содержатся в огромном количестве возбудителя – микобактерию Ганзена-Нейссера, хорошо выявляемые методом окраски микропрепаратов по Цилю-Нильсену и жировые включения.

Микобактерии лежат строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке.

СКЛЕРОМНАЯ ГРАНУЛЕМА характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктивного их распада эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой -–клетки М И К У Л И Ч А, где находят возбудителя склеромы палочку ВОЛКОВИЧА-ФРИША.

Локализация гранулемы – слизистая оболочка верхних дыхательных путей, носа, гортани, трахеи, редко бронхов. Патологический процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате этого слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда закрываются полностью, вызывая опасность асфиксии.

И с х о д ы г р а н у л е м. Наиболее часто и типично - фиброзное превращение гранулемы с образованием р у б ц а.

Некроз гранулемы (характерен для tbc гр.) )казеозный). При локализации на слизистой оболочке или коже - расплавление тканей с образованием язв,

• нагноение гранулем (это при грибковых поражениях),

• рассасывание - редкий вариант, т.к. гранулематоз имеет хроническое течение (бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф).