тексты лекций по физе / Физиология возбудимых тканей
.docнаблюдаются те же закономерности перехода ионов (К, Nа, Са) внутрь клетки и околоклеточное пространство. Особенности проведения возбуждения через синапсы: I) синапсы работают как клапаны - пропускают возбуждение только в одном направлении: от терминалей, пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении возбуждение не распространяется, так как в постсинаптической мембране нет выработки ацетилхолина, и в пресинаптической мембране нет рецепторов, реагирующих на медиатор. Одностороннее проведение возбуждения происходит в синапсах и периферической и ЦНС (от афферентного канала к эфферентному). 2) для синапсов характерен большой латентный период возбуждения, в отличие от нервных волокон. Это обусловлено тем, что требуется больше времени на выработку медиатора.
3) синапсы обладают высокой химической активностью и селективной чувствительностью: в холинергических синапсах есть холинорецепторы, которые реагируют только на холиномиметики, но не будут реагировать на адреналин и адреномиметики. 4) синапсы обладают способностью к суммации возбуждения. В периферических синапсах суммация может быть временная - последовательная. Если раздражать двигательный нерв одиночным подпороговым раздражителем, то ответной реакции мышцы не будет. Но если при подпороговом раздражителе использовать частые раздражения, то при увеличении частоты наносимых раздражений возникает ответная реакция - на подпороговые раздражения. Это происходит в результате того, что каждое предыдущее подпороговое раздражение вызывает явление потенциации (повышает возбудимость холинорецепторов). Поэтому, когда стимул. падает на фазу экзальтации, происходит возбуждение. 5) синапсы обладают способностью трансформировать частоту приходящих импульсов: увеличивая или снижая её. Например, если наносить сильное надпороговое раздражение (одиночное), то мышца может сократиться тетанически (многократно): то есть 1 стимул —- 100 импульсов на мышцу. Или, наоборот, если стимул 500 Гц, то он не может вызывать сокращения, или только 100 импульсов (в зависимости от лабильности синапса, выше её быть не может). 6) следовые явления в синапсах: так как ацетилхолин мгновенно не разрушается, то пока он не разрушился, регистрируется наряду с. пиковым потенциалом, значительные колебания потенциалов.
7) высокая утомляемость синапсов, это может быть результатом истощения или несвоевременного синтеза медиатора при продолжительном поступлении импульсов разрушающие медиаторы. В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.
Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:
1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;
2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);
3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;
4) блокада рецепторов ацетилхолина, например, при действии бунгаротоксина;
5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;
6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;
7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.
Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).
Физиологические свойства мышц. Мышцы подразделяются на 3 группы: поперечно-полосатые (скелетные), миокард и гладкие мышцы. Все они имеют физические и физиологические свойства. Физические свойства: I) растяжимость - способность мышцы изменять свою длину под влиянием нагрузки, 2) эластичность - после снятия нагрузки, мышца способна занять свою начальную длину. 3) вязкость - обусловлена трением миофибрилл, которые расположены в мышце в большом количестве. За счёт этого происходит сопротивление растяжению, изменению длины мышцы. Физиологические свойства: I) возбудимость - способность реагировать на раздражение. По степени возбудимости: скелетные мышцы самые возбудимые, затем миокард, потом - гладкие мышцы (из-за большой рефрактерности относительной), 2) проводимость - способность проводить возбуждение с одного участка на другие. По скорости проведения мышцы располагаются следующим образом: скелетные мышцы, миокард (имеет свою проводящую систему), глад кие мышцы (особенность - могут в разные стороны проводить возбуждение),3) сократимость - способность мышцы под влиянием импульса изменять свою длину, сокращаться. Для гладких мышц и миокарда есть еще одно свойство: 4) автоматия - миокарда и гладких мышц сокращаться за счёт импульсов, возникающих в самой мышце. Виды сокращения для скелетных мышц: оба конца мышцы зафиксированы. При этом увеличивается напряжение. В естественных условиях - это при попытке поднять непосильный груз: напряжение увеличивается, но груз не перемещается, и длина мышцы не изменяется. 2) изотоническое - когда фиксируется только один конец мышцы, и тонус не изометрическое - при этом длина не изменяется. В искусственных условиях это можно получить, если оба меняется, но изменяется длина мышцы. В естественных условиях в целостном организме происходит смешанное сокращение - 3) ауксотоническое - когда в какие-либо моменты есть или изометрическое, или изотоническое сокращение. Язык сокращается всегда по принципу изотонического сокращения. Особенно много энергии расходуется при изометрическом сокращении, а при изотоническом - энергии тратиться мало. Сердце в разные периоды работы по разному сокращается. 4) скелетная мышца в искусственных условиях может сокращаться по типу одиночного сокращения: на одно раздражение -- одно сокращение. Оно состоит из латентного периода, периода сокращения и расслабления. Для миокарда одиночное сокращение - это физиологическое сокращение. Скелетные мышцы в естесттвенных условиях способны сокращаться по типу 5) тетанического сокращения. Условием для возникновения этого сокращения является увеличение частоты поступающих импульсов, или частоты наносимых раздражений. Если при увеличении частоты, каждое последующее раздражение будет падать на период расслабления, то мышца полностью не расслабляется, и вновь сокращается. Получается зубчатый тетанус. Если повышать частоту импульсов, то эти раздражения падают на период сокращения, и мышца не успевает расслабиться, наблюдается сплошной (гладкий) тетанус. Величина зубчатого тетануса больше, чем одиночного сокращения, а гладкого тетануса - больше чем зубчатого. Когда возбуждение падает на пик фазы экзальтации, то будет максимальное сокращение. Это бывает в естественных условиях: если работа тяжёлая, то повышается частота импульсов, и мышца сокращается сильнее.
Функции и свойства гладких мышц
Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы имеют нестабильный мембранный потенциал. Независимо от нервных влияний колебания мембранного потенциала вызывают нерегулярные сокращения, за счет чего мышца постоянно находится в состоянии частичного сокращения — тонуса. Он отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. В состоянии относительного покоя величина мембранного потенциала в среднем равна 50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжительность ПД 50—250 мс; встречаются ПД различной формы. В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации, напоминающее плато потенциала в клетках миокарда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, который активирует сократительные белки гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Ва , Mg+), а также Na+. Вход Са² в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при гипертонической болезни.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. Уникальной особенностью гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается, т.к. в это время уменьшается мембранный потенциал клеток, увеличивается частота ПД и в конечном итоге повышается тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов.
Пластичность. Специфическим свойством гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, но если мышцу продолжительно удерживать в состоянии удлинения то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.
В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной активности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин — рецептивный белок для иона Са+). Возникающий комплекс активирует фермент — киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение ио на Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.
Гладкие мышцы имеют высокую чувствительность к различным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др., т. к. они имеют специфические рецепторы на мембранах гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.
Норадреналин действует на а- и b-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с b-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилат-циклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на а-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток. АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мышцы противоположное, по сравнению с норадреналином, действие.
Сила и работа мышц. Сила мышц бывает: I) абсолютная - способность данной мышцы поднять максимальный груз. Разные мышцы имеют разную силу, 2) удельная (относительная) сила мышцы - способность поднять наибольший груз с учётом на поперечное сечение мышцы (г/см²). Так как мышцы по форме разные: продольные, веретенообразные, перистые, то поперечное сечение делают перпендикулярно ходу миофибрилл. Во всех случаях длина мышцы может быть одинаковой, а поперечное сечение разное. Поэтому при одной и той же толщине, наибольшей силой обладают перистые мышцы.
Работа - это произведение массы груза на расстояние (перемещение). Поскольку основной задачей скелетной мускулатуры является совершение мышечной работы, в экспериментальной и клинической физиологии оценивают величину работы, которую совершает мышца, и мощность, развиваемую ею при работе. Согласно законам физики, работа есть энергия, затрачиваемая на перемещение тела с определенной силой на определенное расстояние: А = F X S. Если сокращение мышцы совершается без нагрузки (в изотоническом режиме), то механическая работа равна нулю. Если при максимальной нагрузке не происходит укорочения мышцы (изометрический режим), то работа также равна нулю. В этом случае химическая энергия полностью переходит в тепловую. Согласно закону средних нагрузок, мышца может совершать максимальную работу при нагрузках средней величины.
При сокращении скелетной мускулатуры в естественных условиях преимущественно в режиме изометрического сокращения, например при фиксированной позе, говорят о статической работе (подъем штанги, удерживание поднятого груза) или статическом напряжении, при совершении движений — о динамической.
Сила сокращения и работа, совершаемая мышцей в единицу времени (мощность), не остаются постоянными при статической и динамической работе. В результате продолжительной деятельности работоспособность скелетной мускулатуры понижается. Это явление называется утомлением. При этом снижается сила сокращений, увеличиваются латентный период сокращения и период расслабления.
Статический режим работы более утомителен, чем динамический. Утомление изолированной скелетной мышцы обусловлено, прежде всего, тем, что в процессе совершения работы в мышечных волокнах накапливаются продукты процессов окисления — молочная и пировиноградная кислоты, которые снижают возможность генерирования ПД. Кроме того, нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для энергообеспечения мышечного сокращения. В естественных условиях мышечное утомление при статической работе в основном определяется неадекватным регионарным кровотоком. Если сила сокращения в изометрическом режиме составляет более 15% от максимально возможной, то возникает кислородное «голодание» и мышечное утомление прогрессивно нарастает. В реальных условиях необходимо учитывать состояние ЦНС — снижение силы сокращений сопровождается уменьшением частоты импульсации нейронов, обусловленное как их прямым угнетением, так и механизмами центрального торможения. Еще в 1903 г. И. М. Сеченов показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц одной руки значительно ускоряется при работе другой рукой. В отличие от пассивного отдыха, такой отдых называется активным.
Максимальная работа с наибольшим коэффициентом полезного действия совершается при средней нагрузке (закон средней нагрузки) и средней частоты (закон средней частоты) сокращений мышц. Как уже отмечалось выше, при отсутствии нагрузки величина сокращения может быть максимальной, но работа будет равняться 0, то же самое, т. е. работа будет равна 0 при большой нагрузке, когда мышца не в состоянии поднять груз. И в первом и во втором случае произведение массы на расстояние будет равняться 0. Максимальная работа также будет совершаться при какой – то средней частоте сокращений мышц. При частоте, превышающей среднюю частоту, значительная часть энергии будет расходоваться на преодоление сопротивления и вязкости миофибрилл, а при нагрузке, превышающей среднюю величину больше энергии будет тратиться на удержание груза, а не на его перемещение. И в первом и во втором случаях коэффициент полезного действия будет меньше, как и совершаемая работа, утомление будет развиваться быстрее.
Экзаменационные вопросы
1. Раздражимость, возбудимость как основа реакции ткани на раздражение. Раздражители, их виды, характеристика.
2. Современные представления о строении, и функции мембран. Ионные каналы мембран. Ионные градиенты клетки, их механизмы.
3. Мембранный потенциал, теория его происхождения.
4.Закон силы, закон «все или ничего».
5. Показатели возбудимости.
6. Действие постоянного тока на возбудимые ткани, закон полярного действия постоянного тока.
7. Оптимум и пессимум частоты и силы (Н.Е.Введенский).
8. Физиологические свойства нервных волокон и законы проведения возбуждения по ним.
9. Потенциал действия, его фазы и происхождение. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.
10. Возбудимость, методы ее оценки. Изменение возбудимости при действии постоянного тока (электротон, периэлектротон, катодическая депрессия).
11. Строение и классификация синапсов. Механизм передачи возбуждения в синапсах (электрических и химических). Ионные механизмы постсинаптических потенциалов.
12 Особенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах. Медиаторы, их синтез, секреция, взаимодействие с рецепторами.
13. Физические и физиологические свойства мышц. Типы мышечных сокращений. Сила и работа мышц.
14. Одиночное сокращение и его фазы.
15. Двигательные единицы, их классификация. Механизм возникновения тетануса в естественных условиях.
16. Тетанус, факторы, влияющие на его величину. Оптимум и пессимум. Лабильность.
17. Особенности строения и функционирования гладких мышц.
18. Механизм проведения нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы проведения возбуждения по нервам.
19. Рецепторы: понятия, классификация, основные свойства и особенности, механизм возбуждения, функциональная мобильность.
20. Хронаксиметрия.
21. Электромиография.
22. Динамометрия – определение силы мышечного сокращения.
23. Парабиоз (Н.Е.Введенский) и значение этого учения для теории и практики медицины.
24. Реобаза, хронаксия и значение их определения в клинической практике.
25. Перерождение нервных волокон после повреждения нерва. Регенерация нерва.
26. Возрастные изменения возбудимости, проводимости и сократимости мышц.