Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

лекции / Некрозы, пролежни, гангрены

.doc
Скачиваний:
178
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
108.54 Кб
Скачать

НЕКРОЗЫ, ПРОЛЕЖНИ, ГАНГРЕНЫ

В организме человека постоянно идут процессы гибели клеток и регенерация. При нормальном физиологическом процессе, единственным критерием продолжительности жизни клетки является количество делений. Средняя продолжительность жизни клетки составляет около пятидесяти делений, исключение составляют сперматозоиды у мужчин и эпителий шейки матки у женщин, которые считаются «бессмертными» и делятся неограниченное количество раз. Преждевременная гибель клеток части или всех клеток какого-либо органа или ткани, в результате заболевания, физической или химической травмы или резкого нарушения кровоснабжения, называется некрозом (necrosis) или омертвением (лат.mortification, греч. vexpoc — мертвый)/ Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами (греч. yavYpawri): гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого и т. д. Этот термин нередко используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит. Некрозы во внутренних органах, не соприкасающихся с внешней средой, называют инфарктами (лат. infarctus — наполненный): инфаркт миокарда, инфаркт селезенки и т. п.

Изменение в клетке, предшествующее ее смерти определяются как некробиоз (necrobiosis). При некробиозе, в отличие от некроза, возможно после устранения причины, вызвавшей некробиоз, возвращение клетки в исходное состояние. Примером может служить липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica) — это заболевание, сопровождающееся дегенерацией коллагена, в результате чего главным образом на нижних конечностях (голенях) у женщин образуются хорошо различимые желтовато-коричневатые пятна. Сравнительно часто, но не всегда, липоидный некробиоз развивается у больных сахарным диабетом.

Этиология

Клетки и ткани погибают вследствие непосредственного воздействия на них какого-либо травмирующего агента либо в результате нарушения кровообращения. Гибель органа является, как правило, следствием нарушения кровообращения. Причины развития некрозов могут быть разными. По этиологии все некрозы подразделяют на две группы: прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области воздействия какого-либо внешнего фактора. К прямому некрозу могут привести непосредственные механические, термические, электрические, химические, токсические, лучевые и другие воздействия на ткани. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломы, вывихи, разрывы и т. д.), так и при открытых (раны) повреждениях. Действие механической силы, превышающей прочность ткани, приводит к разрушению ее (размозжению).

Клетки погибают при высоко- или низкотемпературном воздействии (ожоги, отморожения), под воздействием ионизирующего излучения. Действием высокой температуры объясняют развитие некрозов в местах входа и выхода из тела электрического тока (электроожоги).

Под воздействием кислот происходит коагуляция белков, образуется коагуляционный (сухой) некроз. Щелочи вызывают гидролиз белков и омыление жиров, вследствие чего образуется коллимационный (влажный) некроз. Некрозы вследствие химических воздействий обычно называют химическими ожогами. Микробные токсины (ферменты) также могут приводить к некрозу клеток. Гибель клеток и тканей организма вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов является одним из компонентов гнойных заболеваний и осложнений. При некоторых формах хирургической инфекции некротические процессы являются ведущими в патогенезе воспаления, что находит отражение в некоторых нозологических формах (например, газовая гангрена, гангренозный аппендицит, стрептококковый мионекроз и др.).

Учитывая ведущее значение в развитии непрямых некрозов сосудистого фактора, их иначе называют циркуляторными некрозами.

Возникновение циркуляторных (непрямых) некрозов связано с нарушением питания клеток и тканей в живом организме. Для их развития не нужно непосредственное воздействие извне на определенную область тела, некрозы возникают как бы сами собой вследствие внутренних причин.

Причины развития циркуляторных (непрямых) некрозов:

• нарушение артериальной проходимости,

• нарушение венозного оттока,

• нарушение микроциркуляции,

• нарушение лимфообращения,

• нарушение иннервации.

Указанные причины могут развиваться остро или возникать постепенно вследствие прогрессирования хронических заболеваний. Нарушение притока артериальной крови является наиболее частой причиной развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток.

Основными патологическими процессами, снижающими артериальный приток к органу, тканям, являются:

• эмболия или тромбоз;

• ранение или сдавление артерии (например, сдавление мезентеральных сосудов при ущемленной грыже, длительно лежащим жгутом);

• облитерация артерии (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аорто-артериит);

• длительный артериальный спазм (например, при отморожении, отравлении спорыньей).

Декомпенсация венозного кровообращения развивается при распространенном тромбофлебите, повреждении или сдавлении венозных

стволов. Стойкие локальные нарушения микроциркуляции, приводящие к тканевой ишемии, наблюдаются при диссеминированном внутрисосудистом свертывании; облитерирующем тромбангиите, узелковом периартериите и других некротических васкулитах; длительном и повторяющемся чрезмерном сдавлении тканей (например, пролежни под гипсовой повязкой, пролежни крестцовой области при длительном постельном режиме, некроз опорной поверхности культи и др.).

В некоторых случаях некрозы развиваются также вследствие нарушений системной гемодинамики. Описано развитие трофических язв (один из видов некроза) на голенях при гипертонической болезни и т. д.

Патогенез

Патогенез прямых некрозов определяется воздействующим фактором и более понятен. Наиболее сложен механизм циркуляторных некрозов на котором, мы остановимся более подробно.

Непосредственным результатом нарушения артериального кровообращения является ишемия того участка ткани, который до этого нормально снабжался кровью. Понятие ишемии адекватно некрозу только в том случае, когда нарушение кровообращения происходит в конечных артериолах. Во всех других случаях обычно развивается коллатеральное кровообращение через мелкие сосуды, находящиеся рядом или вблизи боковых ответвлений и отходящих над и под местом непроходимости. Если коллатеральное кровообращение оказывается достаточным, то тем самым предупреждается образование некроза при закупорке больших периферических артерий. Коллатеральное кровообращение начинает действовать спустя 3—10 минут после прерывания кровоснабжения.

Циркуляция крови в артерии коллатерального кровоснабжения отличается тем, что:

• кровь всегда стремится вернуться через боковые сосуды к главному сосуду;

• в результате тока крови через небольшие артериолы исчезает волна пульсации и на участке ниже препятствия ток крови будет беспрерывным;

• острой закупорке крупных и больших артерий, как правило, сопутствует спазм более мелких артерий, что усиливает состояние

ишемии.

Очень часто закупорке больших сосудов сопутствует спазм мелких артериол. Этот спазм может продолжаться различное время, однако, как показывает клинический опыт, длится не дольше 8—12 часов; если в течение этого времени не возникают необратимые изменения в соответствующем участке ткани, обычно спазм бесследно исчезает. Зная об этом, хирург должен умело оценить симптомы острой ишемии и стараться предупредить, или уменьшить спазм, который сопутствует травмам, эмболиям и операциям на артериях.

Количество, крови, которое поступает в периферические участки

через коллатеральное кровообращение, может быть различным, однако оно всегда будет меньше того количества крови, которое нормально протекает через проходимые основные сосуды. Важный для жизнедеятельности тканей эффект коллатерального кровообращения зависит прежде всего от анатомических условий, которые различны в отдельных участках сосудистой системы, а также от физических законов, которые регулируют ток жидкости через основные сосуды или заменяющие их более узкие сосуды.

При инфаркте некротизированные ткани подвергаются лизису ферментами лейкоцитов и макрофагов. Зона некроза отграничивается вначале лейкоцитарным, а затем грануляционным валом и постепенно замещается соединительной тканью. Таким образом, исходом инфаркта является рубец. В некоторых случаях, когда образование соединительной ткани замедлено, лизис инфаркта заканчивается формированием кисты, стенки которой образованы трансформированной из грануляционного вала соединительной тканью. Лизис и трансформация инфаркта протекают, как правило, без участия микрофлоры, количество поступающих в кроваток продуктов распада тканей относительно невелико, и поэтому течение инфаркта не сопровождается существенной интоксикацией. При существенном снижении иммунобиологической резистентности организма (онкологические заболевания, истощение, авитаминоз и др.), развитии какого-либо инфекционного процесса любой эпизод бактериемии может привести к обсеменению некротических тканей, стенки и полости формирующейся кисты микроорганизмами, и тогда течение инфаркта осложняется образованием абсцесса пораженного органа.

Течение гангрен (некрозов, контактирующих с микрофлорой внешней среды или просвета полого органа) зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза.

Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию коагуляционного некроза — сухой гангрены. Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином. Гистологически выявляется коагуляционный некроз с распадом ядер клеток. В высохших тканях микроорганизмы не развиваются; в эти ткани, кроме того, не происходит миграция лейкоцитов. Поэтому при сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису, и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем — грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующей раны, язвы). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован.

Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язвы).

Влажная гангрена (колликвационный некроз) обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда и т.д.), в отечных тканях, вследствие термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развивается отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных.

Факторы способствующие увеличению зоны некроза

• Общие нарушения трофики и микроциркуляции (острая и хроническая инфекция, интоксикация, истощение, авитаминоз, переохлаждение, анемия, системные заболевания, болезни обмена веществ и т. д.);

• Магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения;

• Присоединение инфекции;

• Повышение обмена веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения (чрезмерное согревание области поражения, мышечная активность).

Клиника

Некроз — не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Поэтому клинические проявления некроза чрезвычайно разнообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, развившихся осложнений.

Клиника острой ишемии

Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно в плане развития массивного некроза тканей. При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными, часто выявляются ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови

способствует уменьшению болевого синдрома.

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная B.C. Савельевым.

Стадия функциональных нарушений. Продолжается в течение нескольких часов. Отмечаются резкие боли, побледнение и похолодание конечности. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.

Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии до 12-24 часов. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но отмечается ограничение функции.

Некротическая стадия. Обычно наступает через 24-48 часов. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных ее отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях уменьшает формирующуюся зону некроза. При 1 и 2 стадии необходимо восстановить кроваток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. В 3 стадии наступают необратимые изменения, создается угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация. Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием коллатералей в данной области у каждого конкретного пациента.

При тромбозе закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии. Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно, симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии довольно активно развились коллатерали.

Эмболия — закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола разделяют эмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентеральных и пр. сосудов).

Причины тромбоэмболии легочной артерии:

• тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей и малого таза.

Причины тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения:

• заболевания сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.)

• атеросклероз аорты и ее ветвей

Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфу-зионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Ее возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, а на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).

Клиника тромбэмболий заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Причем выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали обычно еще не развиты.

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными обломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии. Некрозы вследствие непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные, и диагностируются при осмотре. Погибшая кожа умеренно отечна, чувствительность ее снижена, отсутствует блеск. Нередко имеются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если некроз высыхает, то в течение 2—5 дней уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными — образуется струп. Вокруг некроза появляется неяркая гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.

Если поверхностный некроз формируется по типу влажного, то отек тканей, напротив, постепенно увеличивается, усиливается перифокальная гиперемия, болезненность, проявляются и другие местные признаки инфекционного воспаления. Струп не образуется. Появляется зловонный экссудат. Ткани становятся дряблыми, легко разволокняются при дотрагивании инструментом Нередко выявляются признаки регионарного лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.

Гангрена конечности вследствие нарушения кровообращения развивается с периферических отделов, распространяясь вверх до уровня достаточного коллатерального кровообращения. Ее первые клинические признаки — сильная боль, потеря опороспособности, ограничение активных движений. Кожа бледная, холодная. Пальпация тканей, в том числе и мышц, болезненна, определяется уплотнение мышц («деревянистый отек»).

Синдром эндогенной интоксикации является неотъемлемой частью клинической картины некроза. Обычно отмечаются тяжелое общее состояние, тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, сухость слизистых, высокая температура, заторможенность и т. д. Выявляются и лабораторные признаки интоксикации (гипопротеинемия, электролитный дисбаланс, ацидоз, анемия, лейкоцитоз, лимфопения и др.).

Диагностика

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: реовазография, допплерография и ангиография.

В диагностическом плане следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательным при обследовании пострадавшего с травмой является определение пульсации периферических артерий, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.

Типичные места тромбэмболий в месте бифуркации или сужения сосуда:

• в плечевой артерии:

1) пространство между лестничными мышцами,

2) место отхождения глубокой артерии плеча,

3) место деления на лучевую и локтевую артерии.

• в сосудах нижних конечностей

1) бифуркация брюшной аорты,

2) у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю,

3) у места отхождения глубокой артерии бедра,

4) у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц,

5) у места деления на переднюю и заднюю болыпеберцовые артерии.

Лечение

Лечение некроза имеет целью обеспечить удаление погибших тканей, репарацию дефекта, снижение интоксикации, предотвращение или подавление развившейся инфекции. Не осложненное течение инфарктов не требует хирургического пособия, и лечение их, как правило, является компетенцией врачей терапевтических специальностей.

Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при их отторжении тканевых дефектов проводится в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Можно выделить несколько направлений лечебных воздействий:

• снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов);

• улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация);

• восстановление магистрального кровоснабжения (эмболэктомия,

тромбэктомия, шов поврежденного сосуда, шунтирование или про -

тезирование облитерированного сегмента артерии).

Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вмешательство. Существует несколько видов оперативных вмешательств.

Некротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперационном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбенты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвидирует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интоксикации.

Чаще некрэктомия является составной частью хирургической обработки очага гнойно-некротического воспаления, поэтому показания к ней и тактика применения соответствуют таковым для операции хирургической обработки раны. Некрэктомия может быть достаточной для излечения только при условии, что кровоснабжение тканей, окружавших некроз, достаточно для последующего заживления тканевого дефекта.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем инти-мотромбэктомии или обходного шунтирования. Причем чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития некроза и его возможный объем.

Метод лечения — эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция. Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогарти): для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогарти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце. После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в ее просвет вводят катетер Фогарти. Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают зонд, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол, восстанавливают кроваток.

Ампутация конечности или ее сегмента показана при ангиогенных гангренах, обширных некрозах вследствие травм или инфекционного воспаления. Операция производится на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для последующего заживления культи. При поражении магистральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню повреждения (окклюзии) сосуда. Ампутация выполняется в неотложном порядке при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой интоксикацией. Общее лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную, инфузионную, иммуннотерапию, общеукрепляющее лечение.

Пролежни

Синоним- гангрена декубитальная.

Пролежень - некроз мягких тканей (кожи с подкожной клетчаткой, слизистой оболочки, стенки полого органа или кровеносного сосуда и др.)? возникающий вследствие ишемии, вызванной продолжительным механическим давлением.

Частота появления пролежней у больных составляет около 43 случаев на 100 000 больных. При этом, пролежни образуются у 9% госпитализированных больных: у пожилых людей с переломами бедра, у пациентов отделений интенсивной терапии, у пациентов с тетраплегией; а у больных, находящихся на постельном режиме и лечащихся на дому частота образования пролежней может составлять от 2,6 до 24%.

Классификация пролежней

Пролежни бывают экзогенными и эндогенными.

Экзогенные пролежни возникают только под влиянием давления или при наличии способствующих его развитию нарушений общего состояния организма (например, экзогенный пролежень может появиться при неудачно наложенной гипсовой повязке).

Эндогенные или невротические пролежни развиваются на фоне грубых нарушений нервной трофики тканей, чаще при тяжелых повреждениях спинного мозга.

Этиология и патогенез

Пролежни образуются у ослабленных, длительно лежащих в постели больных на тех участках тела, где кожа непосредственно прилегает к костным выступам: при положении на спине — в области крестца и копчика, остистых отростков позвонков, лопаток и пяток; при положении на животе - на передней поверхности коленных суставов, гребнях подвздошных (тазовых) костей, передней поверхности груди; при положении на боку - в области тазобедренных суставов. Пролежни могут появляться под гипсовой повязкой (в области лодыжек, пяток, локтя и в других местах), а также на слизистых оболочках полости рта (при плохо подогнанном зубном протезе).

Некрозы стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка при длительном нахождении назогастрального зонда, некроз стенки кишки при длительном нахождении дренажа в брюшной полости и т.д. обычно также называют пролежнями, учитывая механизм их развития.

Особенно глубокие, длительно не заживающие пролежни образуются при травме спинного мозга, полном перерыве его и при заболеваниях, сопровождающихся сдавлением спинного мозга. Они могут возникнуть также при повреждении крупного нерва, например на пятке, если поврежден седалищный нерв. Возможности образования пролежней увеличиваются при анемии, витаминной недостаточности, нарушениях обмена веществ. У ослабленных, истощенных больных с сердечно-сосудистой недостаточностью пролежень может возникнуть быстро - в течение суток. Пролежни иногда осложняют некоторые инфекционные болезни, например, сыпной тиф, брюшной тиф.

Образованию пролежней способствует плохой уход -неопрятное содержание больного, его постели и нательного белья, например, использование неровного щита при лечении больного с повреждением позвоночника, неровного матраца со сбившейся простыней, нательного белья с грубыми швами и складками, особенно загрязненного калом или мочой, остатки пищи в постели, длительное давление на места костных выступов, когда больного своевременно не переворачивают.