Из­ме­не­ние экг при ост­ром ин­фарк­те мио­кар­да раз­лич­ной ло­ка­ли­за­ции

Ло­ка­ли­за­ция ИМ	От­ве­де­ния	Ха­рак­тер из­ме­не­ний ЭКГ
Пе­ред­не­пе­ре­го­ро­доч­ный	V1–V3	Q или QS + (RS–T) – T
Пе­ред­не­вер­ху­шеч­ный	V3, V4	Q или QS + (RS–T) – T
Пе­ред­не­бо­ко­вой	I, aVL, V5, V6	Q + (RS–T) – T
Рас­про­стра­нен­ный пе­ред­ний	I, aVL, V1–V6	Q или QS + (RS–T) – T
	III, aVF	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие)
Вы­со­кий пе­ред­ний (пе­ред­не­ба­заль­ный)	V^24–V^26, V^34–V^36	Q или QS + (RS–T) – T
Зад­не­ди­аф­раг­маль­ный (ниж­ний)	III, aVF или II, III, aVF	Q или QS + (RS–T) – T
	V1–V4	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие)
Зад­не­ба­заль­ный	V7–V9(не все­гда)	Q или QS + (RS–T) – T
	V1–V3	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие) Уве­ли­че­ние R
Зад­не­бо­ко­вой	V5, V6, III, aVF	Q + (RS–T) – T
	V1–V3	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие) Уве­ли­че­ние R
Рас­про­стра­нен­ный зад­ний	III, aVF, V5, V6, V7–V9	Q или QS + (RS–T) – T
	V1–V3	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие) Уве­ли­че­ние R

пе­ред­не­вер­ху­шеч­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся зу­бец QS. Раз­мер ин­фарк­та мас­сив­ный (объ­ем нек­ро­за 40%) при рас­про­стра­нен­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся зу­бец QS. Раз­мер ниж­не­го ин­фарк­та мио­кар­да ма­лый (объ­ем нек­ро­за 3–9%). Объ­ем по­ра­же­ния мио­кар­да бо­лее 40% яв­ля­ет­ся не­со­вмес­ти­мым с жиз­нью.

При круп­но­оча­го­вом ин­фарк­те мио­кар­да в со­от­вет­ст­вии с дан­ны­ми ЭКГ вы­де­ля­ют сле­дую­щие ста­дии.

Ста­дия по­вре­ж­де­ния.Про­дол­жа­ет­ся от не­сколь­ких ча­сов до не­сколь­ких су­ток (в сред­нем до 3 су­ток). Нис­хо­дя­щее ко­ле­но, не дос­тиг­нув уров­ня изо­элек­три­че­ской ли­нии, пе­ре­хо­дит в при­под­ня­тый над изо­элек­три­че­ской ли­ни­ей сег­мент ST, ко­то­рый пе­ре­хо­дит в зу­бец Т, сли­ва­ясь с по­след­ним.

Ста­дия нек­ро­за.Про­дол­жи­тель­ность (ус­лов­но) от 3 су­ток до 3 не­дель. По­яв­ля­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q, ам­пли­ту­да зуб­ца R умень­ша­ет­ся, сег­мент ST на­чи­на­ет воз­вра­щать­ся к изо­элек­три­че­ской ли­нии, по­яв­ля­ет­ся от­ри­ца­тель­ный зу­бец T.

Ста­дия окон­ча­тель­но­го фор­ми­ро­ва­ния зо­ны нек­ро­за (по­до­ст­рая).Про­дол­жи­тель­ность (ус­лов­но) от 3 не­дель до 3 ме­ся­цев. Ос­та­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q, сег­мент ST воз­вра­ща­ет­ся к изо­элек­три­че­ской ли­нии, зу­бец T – от­ри­ца­тель­ный, рав­но­бед­рен­ный, глу­бо­кий.

Руб­цо­вая ста­дия.На­сту­па­ет че­рез 2 ме­ся­ца по­сле ин­фарк­та мио­кар­да. Ам­пли­ту­да па­то­ло­ги­че­ско­го зуб­ца Q умень­ша­ет­ся, при не­глу­бо­ком ин­фарк­те мио­кар­да он мо­жет во­об­ще ис­чез­нуть. Сег­мент ST на изо­элек­три­че­ской ли­нии, зу­бец Т сла­бо­от­ри­ца­тель­ный или сла­бо­по­ло­жи­тель­ный.

Ес­ли при ЭКГ-ис­сле­до­ва­нии не об­на­ру­жи­ва­ет­ся ха­рак­тер­ной ди­на­ми­ки, а со­хра­ня­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец QS и при­под­ня­тый сег­мент ST, мож­но по­ста­вить ди­аг­ноз анев­риз­мы ле­во­го же­лу­доч­ка.

Оце­ни­те дан­ные ла­бо­ра­тор­ных ис­сле­до­ва­ний.

Кли­ни­че­ский ана­лиз кро­ви.Лей­ко­ци­тоз на 1–3 су­тки с по­сле­дую­щей нор­ма­ли­за­ци­ей ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов и на­рас­та­ни­ем СОЭ на 5–7 день бо­лез­ни.

Оп­ре­де­ле­ние со­дер­жа­ния тро­по­ни­нов.Тро­по­ни­ны яв­ля­ют­ся ре­гу­ля­тор­ны­ми бел­ка­ми. В мыш­це серд­ца со­дер­жат­ся тро­по­ни­ны С, I и T. Тро­по­нин С со­дер­жит­ся в зна­чи­тель­ных ко­ли­че­ст­вах и в дру­гих тка­нях, по­это­му оп­ре­де­ле­ние его со­дер­жа­ниядля ди­аг­но­сти­ки ин­фарк­та мио­кар­да не яв­ля­ет­ся ин­фор­ма­тив­ным. В этих це­лях

ис­поль­зу­ет­ся оп­ре­де­ле­ние уров­ней тро­по­ни­нов I и T. Од­на­ко сле­ду­ет учи­ты­вать, что тро­по­нин Т в ма­лых ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся так­же в глад­ких мыш­цах и в диа­фраг­ме. Кро­ме то­го, не­об­хо­ди­мо пом­нить, что уро­вень тро­по­ни­нов по­вы­ша­ет­ся не толь­ко при ин­фарк­те мио­кар­да, но и при вос­па­ли­тель­ных или ток­си­че­ских по­ра­же­ни­ях мио­кар­да лю­бо­го ге­не­за.

Вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня тро­по­ни­нов де­ла­ет ди­аг­ноз ин­фарк­та мио­кар­да дос­то­вер­ным в том слу­чае, ко­гда это по­вы­ше­ние со­че­та­ет­ся с од­ним из пе­ре­чис­лен­ных ни­же при­зна­ков:

– име­ет­ся ти­пич­ная кли­ни­че­ская кар­ти­на ин­фарк­та мио­кар­да;

– на ЭКГ поя­вил­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q или QS;

– на ЭКГ от­ме­ча­ет­ся подъ­ем (или опу­ще­ние) сег­мен­та ST или/и от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т.

Био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви.Ес­ли в ла­бо­ра­то­рии нет воз­мож­но­сти оп­ре­де­лить уро­вень тро­по­ни­нов, дос­то­вер­ным под­твер­жде­ни­ем ин­фарк­та мио­кар­да мо­жет быть вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы (КФК).

Ак­тив­ность МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы по­вы­ша­ет­ся в наи­бо­лее ран­ние сро­ки – че­рез 4–6 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 10 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 36–72 ча­са. Не­об­хо­ди­мо пом­нить, что МВ‑фрак­ция КФК в не­боль­ших ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся в тка­ни лег­ко­го, в диа­фраг­ме, мыш­цах, и ее уро­вень мо­жет по­вы­шать­ся при трав­мах со­от­вет­ст­вую­щих ор­га­нов. Поз­же воз­рас­та­ет ак­тив­ность ас­пар­та­та­ми­нотранс­фе­ра­зы (АСТ) – че­рез 8–12 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 3–7 дней. Уро­вень лак­тат­де­гид­ро­ге­на­зы (ЛДГ) по­вы­ша­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 3–5 дней. Ак­тив­ность ЛДГ при­хо­дит в нор­му че­рез 8–15 дней.

Ос­лож­не­ния ин­фарк­та мио­кар­да.

Сер­деч­но-со­су­ди­стая сис­те­ма:

 на­ру­ше­ния сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

 ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (кар­дио­ген­ный шок, отек лег­ких);

 раз­рыв меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки или со­соч­ко­вых мышц;

 ост­рая анев­риз­ма серд­ца;

 тром­бэн­до­кар­дит;

 пе­ри­кар­дит;

 ре­ци­див ин­фарк­та мио­кар­да, ран­няя пост­ин­фарк­т­ная сте­но­кар­дия;

 тром­бо­эм­бо­лии.

Не­кар­ди­аль­ные ос­лож­не­ния:

 же­лу­доч­но-ки­шеч­ное кро­во­те­че­ние (ост­рое яз­во­об­ра­зо­ва­ние);

 ост­рая за­держ­ка мо­чи;

 на­ру­ше­ние пси­хи­ки (де­ли­рий).

Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз – это за­бо­ле­ва­ние сер­деч­ной мыш­цы, обу­слов­лен­ное об­ра­зо­ва­ни­ем в ней фиб­роз­ной тка­ни вслед­ст­вие сни­же­ния кро­во­то­ка в ко­ро­нар­ных ар­те­ри­ях. В ре­зуль­та­те сни­же­ния ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка часть мио­кар­да на­хо­дит­ся в со­стоя­нииги­бер­на­ции.Ги­бер­на­ция (спяч­ка) мио­кар­да – это со­стоя­ние, при ко­то­ром кар­дио­мио­ци­ты жи­вы, но ак­тив­но не со­кра­ща­ют­ся, не реа­ги­ру­ют на внеш­ние раз­дра­жи­те­ли и не уча­ст­ву­ют в ра­бо­те серд­ца как на­со­са. В даль­ней­шем ак­ти­ви­зи­ру­ет­ся ме­ха­низм про­грам­ми­руе­мой ги­бе­ли кар­дио­мио­ци­тов –апоп­тоз.Та­ким об­ра­зом, при дли­тель­но су­ще­ст­вую­шей ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти, да­же при от­сут­ст­вии ин­фарк­та мио­кар­да, мо­гут про­грес­си­ро­вать по­те­ря жиз­не­спо­соб­но­сти по­след­не­го, диф­фуз­ное сни­же­ние со­кра­ти­мо­сти, ди­ла­та­ция ка­мер серд­ца и раз­ви­тие хро­ни­че­ской сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти, на­ру­ше­ний рит­ма и про­во­ди­мо­сти. Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз яв­ля­ет­ся па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ским ди­аг­но­зом, а в кли­ни­че­ской прак­ти­ке ис­поль­зу­ют тер­мин «ише­ми­че­ская кар­дио­мио­па­тия».