Классификация аллергенов (по а.Д.Адо)

Аллергены

Эндоаллергены (аутоаллергены) Естественные (первичные) нормальная ткань хрусталика, нервная ткань, коллоид щитовидной железы и др. Приобретенные (вторичные) Патологические ткани неинфекционные (ожоговые, холодовые, лучевые), инфекционные ткань + микроб, вирус - ткань, токсин - ткань

Экзоаллергены 1. Растительного происхождения (пыльца, плоды, листья и корни). 2. Животного происхождения (чужеродная сыворотка крови, волосы, шерсть, пух, перхоть, насекомые, клещи). 3. Бытовые (пыль домашняя, синтетические изделия, моющие порошки, косметические средства). 4. Лекарства. 5. Пищевые вещества. 6. Производственные (промышленная пыль, разные химические соединения). 7. Простейшие (бактерии, вирусы, грибы)

Вес аллергические реакции делятся на две группы:

1. Аллергические реакции немедленного типа, протекающие при преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело. (Развивается в течение 15-20 минут).

2. Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов. (Развивается через 1-2 суток).

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном.

Широкое распространение в мире получила классификация Гелла-Кумоса (1968), она основана на патогенетическом принципе.

Типы аллергических реакций (по p.Cell, r.Coombs, 1975)

Тип	Наименование типа реакций	Иммунный механизм реакций
1	Анафилактический (реагиновый тип).	YgE и реже YgG - антитела
2	Цитотоксический.	YgG и YgM - антитела
3	Артюса - повреждение тканей иммунными комплексами	YgG и YgM -антитела
4	Замедленная гиперчувствительность.	Сенсибилизированные лимфоциты.

А.Д.Адо (1970) разделил аллергические реакции на собственно аллергические и ложные, различия которых состоит в том, что у вторых отсутствует иммунологическая стадия. Анализ механизмов развития аллергии позволил выделить три стадии:

1. Иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступающим аллергеном.

2. Патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергена с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, простогландины, лимфокины и др.).

З. Патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

В механизме аллергии замедленного типа можно выделить те же три стадии:

1. Иммунологическая стадия. Под влиянием проникших в организм или образовавшихся в организме специфических аллергенов, образуются сенсибилизированные лимфоциты (преимущественно Т-лимфоцитов), на поверхности которых имеются рецепторы, играющие роль антител.

2. Патохимическая стадия. При взаимодействии с аллергенами в лимфоцитах происходит ряд морфологических, биохимических, функциональных изменений. Они проявляются в виде усиления синтеза ДНК. РНК и белков, секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

3. Патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов, или цитотоксическим действием сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Сенсибилизированный Т-лимфоцит атакует клетки того или иного органа (клетку-мишень), которая теряет подвижность, перестает размножаться, в ней развивается процессы дистрофии, клетка разрушается.

В настоящее время установлено, что предрасположение к аллергии наследуется нередко по доминантному типу.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (XPAC) .хроническое воспалительное заболевание с различной длительности ремиссиями, характеризующееся периодическим высыпанием афт на слизистой оболочке полости рта. Рецидивы чаше наблюдаются в весеннее-осенний период. Заболевание имеет определению цикличность. В продромальном периоде больные отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность, парестезию слизистой полости рта в месте возникновения афты. Размер афты обычно 5-7 мм, но может достигать 1 см и более. Афты имеют мягкое основание, ровные края, болезненны при дотрагивании чаше единичные. Афты, как правило, локализуются на тех участках слизистой оболочки рта, которые наиболее сильно травмируются (язык, губы, щеки), реже - на мягком небе и десне. Рецидивирующий афтозный стоматит часто наблюдается при заболеваниях пищеварения (дискенезия желчевыводящих путей, гастрит, колит, язвенная болезнь, гастродуоденит). ХРАС относится к группе заболеваниям имеющим инфекциоонно-аллергическую природу. Этнопатогенез этого заболевания до конца не выяснен, однако важная роль отводится поливалентной аллергии им повреждению тканей иммунными комплексами.

Синдром Бехчета. Предполагается, что возникновение синдрома Бехчета обусловлено комбинацией генетической предрасположенности и экзогенных аллергенов. У 30-50% больных определяется повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. В сыворотке крови больных обнаруживают AT к СОПР. Для синдрома Бехчета характерна триада признаков:

- оральные;

- анально-генитальные изъявления и воспалительные поражения глаз.

Основной признак - рецидивирующий афтозный стоматит, локализующийся чаще на переходной складке, наблюдается как первый симптом болезни в 25 - 75% случаев. Элементы поражения в виде эритематозных циркулярных зон с развитием овальных или округлых изъязвлений диаметром 2-10 мм, единичных или групповых с некротической основой, очень болезненных. Заживающих без рубцевания в течении 7 – 14 дней.

Для синдрома Бехчета характерно возникновение кожных элементов типа пиодермии или узловатой эритемы с изменением окраски от синюшного до эритематозной на голенях, реже туловище и конечностях. Могут поражаться ЖКТ, ССС, ЦНС и др.

В анамнезе крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз. Иногда эозинофилия. В детском возрасте это заболевание сравнительно редкое, в основном наблюдается у детей 6-14 лет. Для детского возраста характерно длительное течение заболевания со спонтанными рецидивами в течение нескольких недель и многолетними периодами ремиссий между ними.

Среди аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей наиболее часто встречается многоформная эксудативная эритема - это инфекционно-токсико-аллергическое заболевание. Разновидностью ее является синдром Фиссенже-Рандю, синдром Стивенса-Джонсона и Лайела.

Этиологическими факторами являются инфекционно-аллергические заболевания, переохлаждение, некоторые пищевые вещества, интоксикации, прививки, лекарственные естества. Заболевание начинается остро с появления общих симптомов: повышение температуры до 38-39 градусов. Общая разбитость, головная боль, боли в суставах и мышцах. На этом фоне появляются высыпания на слизистой оболочке полости рта и коже. Кожные высыпания полиморфны, но преобладают так называемые кокарды – синюшно-розовые пятна диаметром 1 – 2 см с синевато-коричневым центром, который представляет собой спавшийся пузырек или корочку. Кожные поражения локализуются на коже тыла кистей рук и стоп разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов на ладонной стороне, предплечий и голеней. Реже - шея, лицо.

Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается в передних участках полости рта: губы, щеки, язык, дно полости рта, твердое небо. Слизистая оболочка и губы сильно отекают, гиперемируются, в первые часы заболевания появляются пузыри, которые быстро вскрываются, и на их месте образуется болезненные эрозии, которые часто сливаются, покрытые желтоватым фибринозным налетом. Попытка снять налет приводит к сильному кровотечению и боли. Открытые эрозивные поверхности вторично инфицируются многочисленной микрофлорой полости рта, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта, регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. На красной кайме губ эрозии покрываются плотными красно-бурыми корками, затрудняющих открывание полости рта и прием пищи.

Одновременно со слизистой оболочкой полости рта и кожей могут поражаться конъюнктива глаз, слизистая оболочка носа, половые органы. Такая форма многоформной экссудативной эритемы описана в литературе под названием синдрома Стивенса-Джонсона и синдрома Фиссанже-Рандю.

Для многоформной экссудативной эритемы характерны рецидивы, которые обычно протекают как острое заболевание и возникают весной и осенью.

Таким образом многоформная экссудативная эритема, а так же синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла, могут быть следствием вирусной и бактериальной инфекции, наиболее часто причиной их развития являются, лекарственные препараты. О взаимосвязи указанных синдромов и многоформной экссудативной эритемы свидетельствует не только единство факторов, способствующих их развитию, но и сходство их клинических проявлений, степень тяжести которых может быть различной. У некоторых больных МЭЭ проявляется в виде единичных, ограниченных малоболезненных эритематозных или эритематозно-буллезных высыпаний.

Медикаментозный стоматит развивается в следствие извращенной реакции организма на прием внутрь сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных препаратов.

Так, сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин могут вызвать на слизистой полости рта изменения в виде «фиксированной эритемы» или пузырных высыпаний, которые, вскрываясь, образуют болезненные кровоточащие эрозии. Высыпания сопровождаются жжением, зудом. Острыми болями, усиливающими при приеме пищи и открывании рта. В случае локализации эрозий на красной кайме губ они отекают, становятся ярко-красными, воспаляются и покрываются геморрагическими корками.

При приеме пенициллина слизистая оболочка полости рта отекает, приобретает ярко-красный цвет.

Процесс в основном распространяется в области твердого и мягкого неба, реже - на слизистой щек. При поражении языка его спинка становится гладкой, блестящей, отечной («пенициллиновый язык»).