- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Роль инсулина в регуляции обмена веществ
Инсулин участвует в регуляции обмена веществ. Это основной гормон, обладающий сахаропонижающим действием (снижению сахара крови также способствует соматостатин).
Он является полипептидным гормоном, образующимся в β-клетках поджелудочной железы. Главным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. Образующийся инсулин поступает в сосудистое русло, где он частично остается в свободном виде, а частично образует комплексы с белками крови.
Инсулин опосредует поступление и метаболизм глюкозы в ткани, имеющие рецепторы к инсулину (инсулинзависимые ткани). К инсулинзависимым тканям относятся мышечная, жировая ткань, печень и островковый аппарат поджелудочной железы. В эти ткани глюкоза поступает путем пассивного переноса или облегченной диффузии. Остальные ткани являются инсулиннезависимыми и поступление глюкозы в них происходит без участия инсулина.
Инсулин является универсальным анаболическим гормоном, оказывающим влияние на все виды обмена веществ. В клетках инсулинзависимых тканей он обеспечивает фосфорилирование глюкозы, превращение ее в Гл-6-фосфат, и дальнейшее превращение. Стимулируя гликолиз, цикл Кребса, пентозофосфатный путь обмена глюкозы, инсулин угнетает глюконеогенез. Инсулин усиливает гликогенез в результате активации гликоген-синтетазы и тормозит гликогенолиз.
Кроме глюкозы инсулин также опосредует поступление в клетки аминокислот и электролитов. Он активирует синтез белка, жира и тормозит их распад, препятствует избыточному холестерино- и кетообразованию. Инсулин также участвует в регуляции водно-электролитного обмена (обладает водо- и солесберегающим действием), участвует в регуляции кислотно-основного состояния (препятствует развитию ацидоза).
Суточная потребность в инсулине - 40 единиц, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека составляет 150-250Ед. Инактивация инсулина происходит преимущественно в печени и почках под влиянием инсулиназы.
По влиянию на уровень глюкозы другие гормоны (глюкагон, соматотропный гормон (СТГ), пролактин, адреналин и норадреналин, глюкокортикоиды) относятся к группе контринсулярных гормонов:
Глюкагон синтезируется в α-клетках поджелудочной железы. Механизм сахароповышающего действия глюкагона связан с усилением гликогенолиза в печени. Аналогичным действием обладают глюкагон, соматотропный гормон (СТГ), пролактин, адреналин и норадреналин. Сахароповышающее действие глюкокортикоидов преимущественно связано с их стимулирующим влиянием на глюконеогенез.
Гипогликемия
Гипогликемия является противоположным по направленности гипергликемии изменением уровня глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние обычно развивается при содержании глюкозы в крови ниже 3,3ммоль/л. Ее последствиями является развитие в тканях энергетического дефицита. В большей мере это сказывается в отношении мозга, для которого глюкоза является единственным источником энергии. Значительное снижение уровня глюкозы может привести к развитию гипогликемической комы и приводит сначала к функциональным, а затем к органическим изменениям клеток мозга, а при очень глубокой и длительной гипогликемии - к гибели. В возникновении гипогликемического состояния имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость снижения содержания глюкозы в плазме крови.
Гипогликемическое состояние обычно возникает остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, интенсивной головной боли или головокружения, сердцебиения (гипогликемия легкой степени тяжести). Для развития гипогликемии характерно нарушение функционирования нервной ткани, что проявляется нарушением зрения, координации движений, расстройствами речи, письма, а также расстройствами чувствительности (онемение губ, языка, подборка) – гипогликемия средней степени тяжести. Для тяжелого гипогликемического состояния, предшествующего коме, характерны непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги с потерей сознания.
Причинами гипогликемических состояний могут быть:
физиологические гипогликемии новорожденных,
отравления, инфекции, повреждения паренхимы печени;
голод и недоедание;
уменьшение выделения СТГ, адреналина, глюкокортикоидов и других контринсулярных гормонов;
усиленный распад глюкозы в тканях
усиленное выделение глюкозы почками;
избыточное введение инсулина больным сахарным диабетом и др.