24. Блока́торы h1-гистами́новых реце́пторов — лекарственные препараты.

Препаратов, которые влияют на освобождение, кинетику, динамику и метаболизм гистамина, очень много. К ним, в частности, относятся егофизиологические антагонисты^[1].

С 1937 года, когда впервые было экспериментально доказано противогистаминное действие ранее синтезированных соединений, ведутся разработка и совершенствование лечебных антигистаминных препаратов^[2].

По влиянию на ЦНС блокаторы H1-гистаминовых рецепторов делятся на препараты I (классические, седативные) и II—III (новые) поколений^[1].

Блокаторы H₁-гистаминовых рецепторов I поколения

• Diphenhydramine (Дифенгидрамин — димедрол)

• Clemastine (Клемастин — тавегил)

• Chloropyramine (Хлоропирамин — супрастин)

• Promethazine (Прометазин — пипольфен)

• Cyproheptadine (Ципрогептадин — перитол)

• Hydroxyzine (атаракс)

• Quifenadine (Хифенадин — фенкарол)

• Mebhydroline (Мебгидролин — диазолин)

Блокаторы H₁-гистаминовых рецепторов II поколения

• Terfenadine (терфенадин)

• Astemizole (астемизол)

• Сetirizine (Цетиризин — зиртек)

• Acrivastine (симпрекс)

• Ebastine (Эбастин — кестин)

• Mizolastine (мизоластин)

• Loratadine (Лоратадин — кларитин)

• Mequitazine (прималан)

Блокаторы H₁-гистаминовых рецепторов III поколения

• Levocetirizine (Левоцетиризин — ксизал)

• Fexofenadine (Фексофенадин — телфаст)

• Desloratadine (Дезлоратадин — эриус)

25. Блока́торы h2-гистами́новых реце́пторов

(синонимы: H₂-блока́торы, H₂-антигистами́нные сре́дства, антагони́сты Н₂-гистами́новых реце́пторов) — лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта за счёт снижения продукции соляной кислоты посредством блокирования гистаминовых (H₂-)рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Относятся к антисекреторным препаратам.

Клиническое использование

Н₂-блокаторы часто используются используются при лечении язвенной болезни. Это связано прежде всего с их способностью уменьшатьсекрецию соляной кислоты. Кроме того, Н₂-блокаторы подавляют продукцию пепсина, увеличивают выработку желудочной слизи, повышают синтезпростагландиновв слизистой оболочке желудка, увеличивают секрециюбикарбонатов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки^[2].

Н₂-блокаторы также применяются при лечении широко круга заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе:

• гастроэзофагеальной рефлюксной болезни^[3],

• острого^[4] и хронического^[5] панкреатита,

• диспепсии^[6],

• респираторных рефлюкс-индуцированных заболеваний^[7], в том числе, рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы^[8],

• синдрома Золлингера — Эллисона^[9],

• хронического гастритаидуоденита^[10],

• пищевода Барретта^[11] и других кислотозависимых заболеваний.

Поколения Н₂-блокаторов

Принята следующая классификация Н₂-блокаторов по поколениям^[4]:

• I-е поколение — циметидин,

• II-е поколение — ранитидин,

• III-е поколение — фамотидин,

• IV-е поколение — низатидин,

• V-е поколение — роксатидин.

Циметидин, Н₂-блокатор I-го поколения, обладает серьёзными побочными проявленими: он блокирует периферические рецепторы мужских половых гормонов (андрогенные рецепторы), существенно снижая потенцию и приводит к развитию импотенции и гинекомастии. Также возможны диарея,головные боли, транзиторные артралгии имиалгии, блокирование системы цитохрома Р-450, повышение уровнякреатининав крови, поражениецентральной нервной системы, гематологические изменения, кардиотоксические эффекты, иммуносупрессивное действие^[1][2].

Ранитидин имеет меньше типичных для циметидина побочных эффектов, а препараты последующих поколений — ещё меньше. При этом активность фамотидина в 20-60 раз превышает активность циметидина и в 3-20 раз активность ранитидина. По сравнению с ранитидином фамотидин более эффективно повышает рН и снижает объем желудочного содержимого. Длительность антисекреторного действия ранитидина — 8-10 часов, а фамотидина — 12 часов^[1].

Н₂-блокаторы IV-го и V-го поколений низатидин и роксатидин на практике мало чем отличаются от фамотидина и не имеют перед ним существенных преимуществ, а роксатидин даже немного проигрывает фамотидину в кислотоподавляющей активности^[4].