Пиелонефрит

Пиелонефрит представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек (одновременное или последовательное) с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает в связи с занесением возбудителя инфекции в почки гематогенным путем или распространением его в восходящем направлении по мочевым путям. Возбудителями чаще всего являются кишечная палочка, кокки.

Возникновению заболевания, переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют различные условия, вызывающие застой мочи (сужение, закупорка мочеточников, аденома простаты), нарушение трофики мочевых путей, общие заболевания, снижающие реактивность организма (сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, хроническая интоксикация и др.).

Начинается пиелонефрит как острое заболевание, которое в большинстве случаев (исключая случаи полного выздоровления) через латентную, бедную симптомами фазу переходит в хроническую форму, заканчивающуюся сморщиванием и недостаточностью почек.

Клиническое течение пиелонефрита характеризуется признаками тяжелого инфекционного процесса, проявляющегося выраженной интоксикацией (особенно в острой стадии); лихорадкой, лейкоцитозом; развитием артериальной гипертензии в 25 % случаев в начальной стадии и в 70 % — в далекозашедшей стадии; умеренно выраженным отечным синдромом и анемией; мочевым синдромом [полиурия, в поздней стадии — олигурия, поллакиурия — частые мочеиспускания; гипостенурия, в заключительной стадии — изостенурия; лейкоцитурия, гематурия, умеренная (5 — 10 г/л) протеинурия, цилиндрурия].

Нарушение клубочково-канальцевого равновесия характеризуется явным преобладанием канальцевых дисфункций над клубочковыми, особенно в начальных стадиях заболевания (своеобразная функциональная диссоциация). Об этом свидетельствует понижение способности почек к концентрированию мочи вследствие нарушения процесса реабсорбции жидкости, ранний и тяжелый канальцевый ацидоз, связанный с нарушением ацидо-и аммониогенеза, синдром потери солей, в основе которого имеется резкое понижение канальцевой реабсорбции ионов натрия, калия и кальция. Как следствие указанных расстройств могут развиваться опасные для жизни нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия организма.

Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием описанных нарушений, переходом тубулоинтерстициальной недостаточности в общую недостаточность почек, снижением МДН и развитием хронической недостаточности почек.

121. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Основные клинические проявления.

Нефротический синдром

Нефротический синдром включает в себя разнообразные болезненные состояния почек и других органов, для которых характерными являются выраженная протеинурия и гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, отечный синдром. По этиологии, патогенезу, морфогенезу эти состояния заметно отличаются друг от друга.

Этиология. Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).

Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, кортикостероиды), при нарушении кровоснабжения почек.

Для экспериментального моделирования нефротического синдрома используют соли тяжелых металлов, пуромицин, а также иммунологические воздействия (например, введение суспензии из ткани гомологичной почки или противопочечной цитотоксической сыворотки).

Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Источниками антигенов могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные антигены, принадлежат преимущественно к классу IgM.

Поражение клубочков почечных телец связывают с отложением на поверхности или в самой базальной мембране капиллярных сосудов амилоида, глико- и липопротеидов, фибриногена с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции. Вследствие этого утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяются ее состав и физико-химические свойства, резко повышается ее проницаемость для плазменных белков.

Для тех форм нефротического синдрома, для которых иммунологические механизмы не доказаны, наиболее приемлемыми являются метаболический и физико-химический механизмы. Исходя из них, нефротическая протеинурия объясняется уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной сети, исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем покрывающего эндотелий и его отростки. В местах, где потеря анионов и сиалопротеинов является максимальной, скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают непосредственное повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов.

Протеинурия в свою очередь обусловливает вторичные изменения канальцев нефронов и стромы почек, а также ряд общих изменений в организме: гипопротеинемию и диспротеинемию (гипоальбуминемия, гипер-α2-глобулинемия), возникновение отечного синдрома. Определенную роль в возникновении последнего, кроме гипопротеинемии и увеличения проницаемости мембран, играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие гиповолемии (причиной является "утечка" жидкости в ткани), снижения почечного кровотока и повышенной продукции ренина.

Свойственная нефротическому синдрому гиперлипидемия обусловлена преимущественно триглицеридами, холестерином и патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.

122. Острая и хроническая почечная недостаточность. Уремия. Искусственная почка.