- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном их функции и уровню пластических процессов в них кровоснабжении.
Меерсон - сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.
Виды сердечной недостаточности.
1.По происхождению:
миокардиальная форма, развивающаяся в результате повреждения миокарда;
перегрузочная форма, возникающая в результате перегрузки сердца; смешанная.
2.По снижению сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу выделяют:
Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.
Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. встречается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда — кровью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмальной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).
3.По пораженному отделу:
-на левожелудочковую;
-правожелудочковую.
4.По течению:
-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных сосудов, гипертонического криза, острого токсического миокардита.
-хроническая (недели - годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.
Причины сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:
Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;
Ишемическую болезнь сердца;
Пороки сердца.
Сахарный диабет;
Аритмию – нарушение сердечного ритма;
Кардиомиопатии;
Миокардиты;
Злоупотребление алкоголем и курением.
69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам.
Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии:
1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).
2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.
3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.
4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.
В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа:
первый - компенсаторная гиперфункция сердца;
второй - гипертрофия миокарда;
третий - декомпенсация гипертрофированного сердца.
Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое - длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков.
причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности - гипертрофии миокарда.
Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия- повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза- образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает.
Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой - объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов.
несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.
Исходы хронической сердечной недостаточности:
декомпенсация, приводящая к летальному исходу,
осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).