Рентгенограмма легких при правостороннем экссудативном плеврите. Заметно небольшое увеличение размеров правой половины грудной клетки и смещение средостения влево

Острый абсцесс в средней доле правого легкого

Полость опорожнившегося абсцесса в 6 сегменте правого легкого

Пневмония и сепсис

Пневмония, как и инфекционный процесс другой локализации, может осложниться системной воспалительной реакцией и сепсисом. Различные микрооганизмы имеют специфические особенности в механизмах формирования воспалительной реакции. Помимо вирулентности микроорганизмов более существенное значение придается реактивности макроорганизма. Легкие являются местом начального воспалительного ответа, ключевым медиатором которого является TNF-альфа. Локальная продукция цитокинов в первичном очаге воспаления (пневмонии) и региональных лимфоидных органах оказывает защитное действие от патогенов, стимулирует процессы репарации. В целом воспалительный ответ при пневмонии зависит от взаимодействий между иммунными клетками и про- и противовоспалительными цитокинами. У тяжелых пациентов увеличивается содержание в альвеолярных пространствах IL-8. Под влиянием хемотаксическаих факторов происходит миграция лейкоцитов. Нейтрофилы стимулируют индуцибельную NO-синтетазу и образование NO, образующиеся реактивные формы азота оказывают антимикробное и иммуномодулирующее действие. При тяжелой пневмонии возможен выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток, где они активируют макрофаги, тромбоциты, эндотелий и образование провоспалительных (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) и противовоспалительных (IL-4, IL-10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF и пр.).медиаторов. Системный ответ при остром воспалении сопровождается лихорадкой, выходом нейтрофилов из депо, усилением лейкопоэза, гиперпродукцией белков острой фазы в печени, стимуляцией иммунного ответа. Компенсаторное выделение противовоспалительных цитокинов сопровождается снижением медиаторов воспаления с одновременным снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток- период «иммунного паралича». Генерализация воспалительной реакции развивается при неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, когда доминируют деструктивные эффекты цитокинов, повышаются прокоагулянтный потенциал эндотелия, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, формируются отдаленные очаги воспаления и дисфункция органов.

Сепсис характеризуется развитием органно-системных повреждений вследствие неконтролируемого распространения из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и иных клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может быть трудноуловимой или вообще отсутствовать, отдаленные пиемические очаги также встречаются не всегда, основную роль играют провоспалительные цитокины, распространяющиеся из первичного очага (пневмонии). Диагноз сепсиса правомочен при наличии очага инфекции и 2 или более синдромов системного воспалительного ответа.

Диагностические критерии сепсиса:

Инфекция, предполагаемая или подтвержденная, в сочетании с несколькими из следующих критериев:

• общие критерии: повышений температуры тела более 38 гр.С или понижение менее 36 гр.С; тахикардия более 90 уд./мин, тахипноэ более 20 в мин., нарушение сознания, необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 часа), гипрегликемия >7.7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета.

• критерии воспаления: лейкоцитоз > 12х10.9/л или лейкопения <4х10.9/л, палочкоядерный сдвиг >10%, повышение содержания СРБ и прокальцитонина в крови более 2 стандартных отклонений от нормы.

Тяжелый сепсис сопровождается развитием острой сосудистой недостаточности и септического шока. В генезе острой сосудистой недостаточности ведущая роль отводится оксиду азота (NO), концентрация которого увеличивается в десятки раз.

Клинико-лабораторные критерии септического шока:

• гемодинамические: артериальная гипотония не устраняемая инфузионной терапией (при АДсист <90 мм рт.ст, АДср.<70 мм.рт.ст.),

• SaО2 >70%, сердечный индекс >3,5л/мин/м2;

• органной дисфункции: острая олигурия -0,5 мл/кг/час, повышение креатинина более, чем на 44мкмоль/л, нарушение коагуляции (АПТВ> 60 cек. или МНО > 1,5), тромбоцитопения (<100х10.9/л), гипербилирубинемия (> 70ммоль/л), кишечная непроходимость;

• тканевой гипоперфузии: гиперлактатемия >1ммоль/л, синдром замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.

• Дифференциальный диагноз пневмонии

• Инфекции нижних дыхательных путей

На долю ВП приходится около 4 % внебольничных инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП). Сходные клинические проявления ВП, острого бронхита, обострения хронического бронхита и ХОБЛ (кашель с выделением мокроты, одышка, синдром воспаления) требуют проведения дифференциальной диагностики, так как лечебные подходы при данных заболеваниях различаются. При возникновении острого кашля (продолжительностью 2-3 недели) требуется проводить дифференциальный диагноз ВП и острого бронхита, при наличии персистирующего кашля (более 3 недель) круг диагностического поиска расширяется и включает ХОБЛ, БА, постназальный дренаж, гастроэзофагеальный рефлюкс и пр. В соответствии с современным подходом при обследовании пациента с симптомами ИНДП необходимость рентгенографии ОГП диктуется следующими обстоятельствами:

-больные с известными факторами риска неблагоприятного исхода заболевания( преклонный возраст, коморбидный фон и пр.);

-выявление локальной симптоматики в легких при физикальнром обследовании,

-недостаточная эффективность ранее проводимой терапии,

-клиническое ухудшение состояния.

-клинические признаки плеврального выпота,

-сомнение в первоначальном диагнозе,

-повторное кровохарканье.

• Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза легких.

В современных эпидемиологических условиях все больные с пневмонией должны рассматриваться как больные туберкулезом легких. Своевременная и правильная дифференциальная диагностика позволяет выявить больных туберкулезом на ранних стадиях и своевременно начать специфическое лечение. Вопрос о дифференциальной диагностике пневмонии и туберкулеза легких имеет значение в случае затяжного течения пневмонии и отсутствия эффекта от проводимой антибактериальной терапии. Диагностика и дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза легких складывается из оценки анамнестических данных, особенностей клинической картины заболевания, микробиологических, лучевых, инструментальных и других методов исследования.

Основой дифференциальной диагностики туберкулеза легких являются качественные микробиологические исследования, направленные на выделение МБТ. Исследуемым материалом является мокрота (исследование мокроты на МБТ методом микроскопии с окраской по Цилю - Нельсену в 3 пробах 3 дня подряд в утренние часы), кровь и биопсийный материал, полученный при бронхоскопии. Если хотя бы в одном мазке мокроты обнаруживаются МБТ, то больной переводится в стационар противотуберкулезного диспансера для изоляции и специфического лечения. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование туберкулиновой чувствительности у больных с применением туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Отрицательная туберкулиновая реакция свидетельствует, как правило, об отсутствии инфицирования МБТ, при этом инфильтративные изменения в легких с большей вероятностью могут относится к нетуберкулезным. Обязательный диагностический минимум включает изучение эпидемиологического и социального анамнеза (контакт с больным туберкулезом). Особенностью клинической картины при инфильтративном туберкулезе легких является наличие продромального периода с постепенным нарастанием симптомов, напоминающих грипп или ОРВИ, интоксикационный синдром может иметь интермиттирующий характер. Кровохарканье при отсутствии хрипов в легких при туберкулезном инфильтрате наблюдаются в 2 раза чаще, чем при пневмонии. При инфильтративном туберкулезе имеется несоответствие скудных физикальных данных обширному поражению легких, в то время как при пневмонии выслушивается бронхиальное дыхание и разнокалиберные хрипы даже при ограниченных воспалительных изменениях. Изменения периферической крови при инфильтративном туберкулезе характеризуются лимфопенией и моноцитозом, а при пневмонии – палочкоядерным нейтрофилезом и более значительно ускоренной СОЭ. Клиническая картина при казеозной и крупозной пневмонии имеет общие черты: острое начало с лихорадкой, наличие кашля с гнойной мокротой, физикальные изменения, нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, свежий инфильтрат в легких. Отличительными признаками казеозной пневмонии являются быстрое ухудшение состояния больного, стремительный упадок сил, адинамия, дефицит массы тела, повышенная потливость и профузный ночной пот, кровохарканье, лимфопения и моноцитоз в периферической крови, отсутствие эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия.

Рентгенотомографическая картина туберкулеза легких отличается полиморфизмом как по характеру инфильтративных изменений, так и по локализации, что затрудняет дифференциальную диагностику туберкулеза легких и пневмонии. Рентгенологически для туберкулеза более характерна двусторонняя и верхнедолевая локализация процесса с преимущественным поражением 1, 2, 6 сегментов, а при пневмонии – односторонняя и нижнедолевая с преимущественным поражением 3, 4, 5, 7, 8, 9 и 10 сегментов. Для туберкулеза характерно наличие бронхогенного обсеменения по периферии и в передних и нижних сегментах, возможно метастазирование в противоположное легкое. При казеозной пневмонии формируются множественные участки деструкции небольших размеров и гигантские каверны в течение 2-3 недель и появляются очаги бронхогенной диссеминиции в различных участках легких.

При лечении пневмонии в стартовом режиме нельзя применять антибиотики с противотуберкулезной активностью (рифампицин, аминогликозиды, левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин), которые благодаря бактериостатическому эффекту приводят к уменьшению клинических проявлений, что может затруднить дальнейший диагностический процесс, и привести к формированию лекарственной устойчивости МБТ. Если через 2 недели лечения пневмонии антибиотиками широкого спектра не отмечается положительной клинико-рентгенологической динамики процесса, то необходимо повторить 3 кратное микроскопическое исследование мокроты и аспирационного материала на МБТ. Другими методами исследования могут быть люминисцентная микроскопия и ПЦР. Бактериологический метод выявления МБТ заключается в посеве мокроты или другого материала на питательные среды и применяется в специализированных лабораториях противотуберкулезного диспансера.

• Дифференциальный диагноз пневмонии и неинфекционных заболеваний

Дифференциальный диагноз пневмонии и ТЭЛА/инфаркта легкого.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – синдром, характеризующийся закупоркой ветвей легочной артерии тромбом. Основным источником тромбов при ТЭЛА являются глубокие вены нижних конечностей. Условиями для образования тромбов являются: нарушение свертываемости крови, венозный стаз и повреждение сосудистой стенки. После отрыва тромб с током крови проходит через правые отделы сердца, попадает в легочную артерию, приводя к закупорке ее ветвей. От размера тромба зависит калибр обтурированного сосуда и клинические проявления ТЭЛА. Оценка факторов риска, характера и последовательности развития клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных исследований позволяет высказать предположение и возможности ТЭЛА и провести дифференциальный диагноз с пневмонией. Оценка клинической вероятности диагноза ТЭЛА основывается на учете факторов риска ТЭЛА (пожилой возраст больного, ожирение, курение, травмы нижних конечностей, хирургические вмешательства, иммобилизация, сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА в анамнезе, прием оральных контрацептивов или гормональная заместительная терапия, беременность, тромбофилии и пр.) и основных клинических симптомов (одышка, боли в грудной клетке, тахикардия и нарушения сердечного ритма, кашель, кровохарканье). Развитие инфарктной пневмонии и присоединение инфекционного процесса происходит со 2-3 суток и характеризуется появлением плевральных болей, лихорадки, влажного кашля. Рутинные методы диагностики позволяют заподозрить диагноз ТЭЛА: лабораторные маркеры - повышение D-димера, тропонина (отражают микроинфаркты правого желудочка), повышение мозгового натрийуретического пептида (отражает нарушение функции правого или левого желудочка); ЭКГ, ЭхоКГ (выявляют признаки легочной гипертензии, перегрузки и дилатации правого желудочка), рентгенограмма грудной клетки выявляет косвенные признаки ТЭЛА (обеднение легочного рисунка на периферии, расширение и обрыв тени легочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, жидкость в плевральной полости, дисковидные ателектазы), ультразвуковая допплерография сосудов системы нижней полой вены (позволяет выявить тромбоз глубоких вен, определить наличие флотирующих, эмбологенных тромбов). Для верификации диагноза и выбора эффективного способа лечения необходимо проведение высокотехнологичных методов исследования: чрезпищеводная ЭхоКГ ( позволяет визуализировать тромбы, находящиеся в легочном стволе и главных ветвях легочной артерии), спиральная КТ с контрастированием легочных сосудов, магнитно-резонансная ангиография, ангиопульмонография.

Рак легкого

Заболеваемость раком легкого в последние 20 лет выросла более чем в 2 раза, в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями данная патология занимает первое место. Дифференциальный диагноз пневмонии и рака легкого обязателен в случае затяжного течения пневмонии, особенно у пациентов, относящихся к категории повышенного риска (длительно курящие мужчины старше 50 лет, болеющие ХБ и ХОБЛ, перенесшие туберкулез легких, повторные пневмонии, с онкологическими заболеваниями в анамнезе). Подозрение на рак легкого должны вызывать симптомы, обусловленные ростом опухоли: изменение характера кашля (упорный мучительный кашель), появление кровохарканья, одышки, болей в грудной клетке. При метастазировании опухоли, вовлечении соседних органов и воспалительных осложнениях присоединяются вторичные симптомы (лихорадка, боли в костях, осиплость голоса, отечность лица и пр.). По мере прогрессирования злокачественного процесса нарастают симптомы общего характера (слабость, утомляемость, похудание и пр.). Решающее значение в диагностике рака легкого имеют рентгенологические методы исследования (рентгенография, компьютерная томография), фибробронхоскопия с биопсией, трансторакальная пункция, диагностическая торакотомия и пр.

• Классификация пневмонии

Классификация пневмонии, основанная на этиологическом принципе, представлена в МКБ 10 пересмотра. Она наиболее полно отражает особенности течения пневмонии и позволяет обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию. Однако применение этой классификации требует микробиологических исследований, которые продолжительны по времени, часто связаны с трудностями получения материала для исследования, трудностями разграничения «микроба-свидетеля» и « микроба-возбудителя», поэтому этиологическаий диагноз возможен не более, чем у 50% пациентов. В настоящее время в клинической практике применяется классификация пневмоний, учитывающая условия развития заболевания, особенности инфицирования легочной ткани и состояние иммунологической реактивности организма. Подобный подход позволяет со значительной долей вероятности предполагать этиологию пневмонии.