6. Лабораторная и инструментальная диагностика острого инфаркта миокарда (клинический и биохимический анализы крови, экг12, эхокардиография)

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки. Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой. Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2. Для биохимического анализа характерны завышенные показатели: РОЭ; лейкоцитов; С-реактивного белка; трансаминазы; креатинфосфокиназы (КФК); лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Электрокардиография

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

-Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарногокровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии. На практике эти изменения по

понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии

(трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД.

-Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза. Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится

симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии.

-Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или

комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются:

 патологический зубец Q (или комплекс QS);

 элевация (подъем) сегмента RS–T и

 отрицательный (коронарный) зубец Т.

Инфаркт миокарда без зубца Q

Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиально или интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому

патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

 смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);

 разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

 появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Эхокардиография

Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет:

 выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

 количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

 выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ

и т.д.);

 выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

 оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального

клапана или дефекта МЖП;

 оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

 выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

 выявить наличие внутрисердечных тромбов;

 оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерийи вен.

Локальная сократимость левого желудочка. Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ является достаточно надежным способом топической диагностики ИМ с зубцом Q. Признаки гипокинезии, акинезии или дискинезии обнаруживают у 95% больных трансмуральным ИМ и несколько реже при ИМ без зубца Q. В последнем случае обычно выявляется гипокинезия одного или нескольких сегментов ЛЖ.

Отсутствие признаков нарушения региональной сократимости ЛЖ практически исключает наличие у больного трансмурального инфаркта миокарда (инфаркта с зубцом Q).

В то же время следует помнить, что причинами локальных нарушений сократимости ЛЖ, помимо острого ИМ,

могут быть:

 постинфарктный кардиосклероз (после перенесенного в прошлом ИМ);

 преходящая болевая или безболевая ишемия миокарда ЛЖ, в том числе у больных с хроническими формами ИБС;

 гибернирующий и “оглушенный” миокард (см. выше);

 дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);

 гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и др.

Поэтому результаты эхокардиографического исследования всегда следует оценивать в динамике, тщательно сопоставляя с клинической картиной заболевания и данными других инструментальных методов

исследования.

7. Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома артериальной гипертензии (измерение и суточное мониторирование АД, ЭКГ12, эхокардиография, анализ мочи, проба по Зимницкому, ультразвуковое исследование почек, исследование глазного дна, биохимический анализ крови)

Суточное мониторирование АД

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при

индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями. Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям

 среднесуточному систолическому АД (САДср.);

 среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.);

 суточному максимальному САД (САДmax);

 суточному максимальному ДАД (ДАДmax);

 среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

 “суточной нагрузке давлением” — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше

140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД;

 вариабельности АД в течение суток и другим показателям.

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под

влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более

высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться

как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.

При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости.

1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин.

2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных

отведениях (V5, V6).

3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм.

4. Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6.

5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:

 выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;

 определить размеры камер сердца;

 оценить систолическую функцию ЛЖ;

 оценить диастолическую функцию ЛЖ;

 выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;

 в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.

Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечного сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последующего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходимых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) А1 и А2 — площади эпикардиального и эндокардиального контуров левого желудочка; 2) t — толщину миокарда ЛЖ; 3) “а” — длинную полуось ЛЖ; 4) “b” — радиус короткой оси ЛЖ; 5) “d” — короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ

Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.

1. Сужение артериол сетчатки. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.

2. Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).

3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений:

 симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

 симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу;

 симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;

 симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.

4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков: сетчатка выглядит мутноватой и отечной;

 на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки;

 в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку;

 в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;

 изредка наблюдается отек зрительного нерва

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

 отечность и умеренное помутнение сетчатки;

 множественные кровоизлияния в сетчатку;

 рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.

IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

анализы

При проведении общего анализа крови обязательно исследуют гематокрит. При длительном течении артериальной гипертензии в анализе крови повышается количество эритроцитов и гемоглобина.

При поражении почек повышенным давлением в общем анализе мочи отмечается протеинурия — появление белка в моче, микроальбуминурия — альбумины в моче, в осадке мочи повышены эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Для анализа функции почек проводят пробу Зимницкого.

В биохимическом анализе крови определяют уровень креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, катехоламинов (адреналина, норадреналина), ренина. При наличии атеросклероза в анализы включают определение показателей липидного обмена.

Биохимический анализ крови, а именно определение отношения мочевины крови и остаточного азота помогают отличить болезни почек от поражения печени. В норме этот показатель равен 46 — 60 %, при нефритах он возрастает, при тяжелых гепатитах снижается. Как правило повышенное давление поражает почки.

Узи почек: позволяет выявить объемные образования в надпочечниках – например при феохромоцитоме и при синдроме Кушинга. Также при узи почек выявляются тяжелые поражения почечной ткани, ведущие к почечной недостаточности и возникновению так называемой ренопаренхиматозной гипертензии. Узи почечных артерий (дуплексное сканирование почечных артерий) – применяется для диагностики стенозов почечных артерий. Стеноз почечной артерии ведет к выработке ренина – фермента, который запускает каскад реакций в организме, ведущих к сужению периферических сосудов и у усилению задержки жидкости. Все это ведет к тяжелой гипертензии.