- •Методы изучения
- •Артериальная гиперемия
- •6. Стаз крови. Малокровие. Причины возникновения, виды, исходы, значение.
- •8. Тромбоз и тромб, определение. Морфология тромба. Причины и механизм тромбообразования. Исходы и осложнения тромба. Значение тромбоза для организма. Тромбоз и тромб
- •Виды тромбов по морфологии:
- •10. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения
- •Инфаркт миокарда по течению:
- •Инфаркт миокарда по локализации:
- •По распространенности поражения:
- •11. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение.
- •12. Нарушение содержания тканевой жидкости, виды, характеристика, исходы.
- •13. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Сердечная недостаточность
- •14. Шок, определение, патогенез, патологическая анатомия.
- •Патологическая анатомия
- •Шоковые легкие.
- •16. Дистрофия, определение, классификации, причины и механизмы дистрофического процесса, его значение.
- •17. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификации. Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов, функциональное значение.
- •18. Паренхиматозные жировые дистрофии, разновидности, механизм развития, функциональное значение.
- •19. Стромально-сосудистые дистрофии, определение, классификации. Морфогенез стромально-сосудистых диспротеинозов. Мукоидное набухание.
- •4. Амилоидоз
- •20. Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Этиология, патогенез, характеристика, функциональное значение.
- •22. Классификации и патогенез амилоидоза. Характеристика вторичного амилоидоза, функциональное значение. (см 21 тоже там больше информации)
- •23. Стромально-сосудистые жировые дистрофии, причины и механизм развития, патологическая анатомия, функциональное значение.
- •24. Эндогенная пигментация, определение. Характеристика гемоглобиногенных пигментов в норме и патологии. Желтухи, виды, характеристика, патологическая анатомия.
- •Гемосидероз Общий (распространенный) Местный
- •Классификация желтух
- •2. Изменения в печени:
- •Макроскопическая характеристика
- •25. Углеводные дистрофии, разновидности, причины и механизмы развития, характеристика, функциональное значение.
- •26. Нарушения минерального обмена. Камнеобразование, причины и механизм развития. Виды камней. Значение камнеобразования для организма.
- •Нарушение обмена Са
- •Классифицируются по механизму на три вида.
- •Образование камней
- •Особые виды камней:
- •Механизм камнеобразования
- •Образование камней.
- •27. Некроз, определение, стадии, причины и механизм развития, микроскопические признаки.
- •Морфогенез некроза
- •Патологическая анатомия некроза
- •Классификация некроза
- •28. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
- •Особые виды гангрен
- •29. Апоптоз, определение, характеристика.
- •Сходство некроза и апоптоза
- •Отличие апоптоза от некроза
- •30. Иммунопатологические процессы, определение, классификация. Морфологические изменения органов иммунной системы при антигенной стимуляции.
- •31. Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.
- •32. Иммунодефицитные состояния, виды, характеристика.
- •33. Аутоиммунные болезни, определение, характеристика.
- •34. Воспаление, определение, этиология, морфологические признаки воспаления, их характеристика.
- •35. Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.
- •35.Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.
- •36. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •37. Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного
- •50.Опухолевый атипизм, определение, характеристика тканевого и клеточного атипизма. Понятие о клеточной анаплазии
- •51.Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика.
- •Периодонтит
- •Патологическая анатомия хронического верхушечного периодонтита
- •Макроскопическая характеристика гранулирующего хронического периодонтита
- •Микроскопическая характеристика
- •Гранулематозный хронический периодонтит
- •Фиброзный хронический периодонтит
- •Классификация по этиологии:
- •Классификация по пути проникновения:
- •Причинные зубы:
- •Факторы, способствующие развитию остеомиелита:
- •Стадии течения остеомиелита:
- •Болезни пародонта.
- •Изменения в твердых тканях зуба:
- •В пульпе зуба развиваются реактивные изменения:
- •Осложнения пародонтита:
- •Пародонтоз
- •Пародонтальный синдром (к нему относятся)
- •Пародонтомы
- •Классификация по этиологии:
- •Классификация по пути проникновения:
- •Причинные зубы:
- •Афтозный стоматит.
- •Микроскопическая характеристика:
- •Этиология:
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические признаки
- •При средней тяжести м б:
- •Гриппозный сиалоаденит
- •Макроскопическая характеристика серозного сиалоаденита
- •Формы заболевания:
- •Чаще поражаются большие слюнные железы
- •Заболевания, которые могут привести к опухолям:
- •Макроскопическая характеристика:
- •Макроскопическая характеристика
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Кистозная форма. Макроскопическая характеристика
- •Одонтогенные опухоли
- •Твердая одонтома. Простая.
- •Сложная.
- •Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Мягкая одонтома
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Твердая одонтома. Простая.
- •Сложная.
- •Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Мягкая одонтома
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Кисты челюстных костей.
- •Приморгиальная киста
- •Фолликулярная киста.
- •Радикулярная киста
- •Карциномы
- •Оденокарцинома (алюнные железы)
- •Макроскопические характеристики:
- •Микроскопическая характеристика:
- •Макроскопические характеристики:
- •Микроскопическая характеристика:
- •Микроскопические формы или варианты:
- •Общая характеристика
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты:
- •Лимфангиомы
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты
- •Опухоли мышечного происхождения.
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты:
- •Лимфангиомы
- •Ассифицирующаяся фиброма
- •Основные моменты патогенеза:
- •Макроскопические стадии атеросклероза:
- •Морфогенез атеросклероза или микроскопические стадии:
- •При развитии атеросклеротического процесса в сосудах в органах и тканях возникают двоякого рода изменения:
- •Классификация:
- •Факторы, способствующие возникновению криза
- •Инфаркт миокарда по течению:
- •Инфаркт миокарда по локализации:
- •4. Трансмуральный (вся толща стенки) Осложнения ишемической болезни сердца
- •Заболевания мы делим по группам:
- •Фазы системной прогрессирующей дезорганизации сосудов:
- •Клиника анатомические формы ревматизма:
- •Ревматический эндокардит
- •Ревматические миокардиты
- •Пороки сердца
- •Заболевания:
- •Нозокомиальная пневмония
- •Морфология дыхательной недостаточности
- •К острому легочному сердцу приводят:
- •Хроническая дыхательная недостаточность.
- •Хронические неспецифические заболевания легких.
- •Заболевания этой группы:
- •Осложнения при хронических заболеваниях легких:
- •Морфологические признаки:
- •Патологическая анатомия эндокардита (сепсис лента)
- •Свойства и функции диагноза:
- •Задачи диагноза:
- •Критерии качества диагноза:
- •Принципы построения диагноза:
10. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения
Инфаркт- это сосудистый непрямой некроз сердечной мышцы, вследствии остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока
Инфаркт миокарда по течению:
Острый инфаркт миокарда 8 недель
Повторный инфаркт миокарда. Развившийся спустя 8 недель после предыдущего
Рецидивный. Развившийся В течении 8 недель предсуществующего
Инфаркт миокарда по локализации:
Субэендокардиальный
Субэпикардиальный
Интраморальный (в толще стенки)
Трансмуральный (вся толща стенки)
По распространенности поражения:
1.мелкоочаговый (микроинфаркт)
2. крупноочаговый
3. Обширный
ПАТОГЕНЕЗ:
Стадии
Ишемическая
Некротическая
Стадия рубцевания
Ишемическая: характерно развитие ишемической дистрофии мердечной мышцы в области нарушения кровообращения. Суживаются просветы трех коронарных артерий. Будет спазм и тромбоз. Ещё большее значение имеет интактный миокард. Он подвержен большой нагрузке. Он должен гиперфункционировать что требует повышенного образования энергии.Однако количество митохондрий модет обеспечивать энергией небесконечно. Поэтому возникает энергетический дефицит. Включаются компенсаторные механизмы(развитие гиперплазии внутриклеточных структур)
Морфогенез: умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Микро: в зоне ишемии растройства микроциркуляции, отек стромы, очаги изменений волокон. Измененные миофибриллы находятся по переферии, в очаге ишемии 60 % релаксированных волокон.
Некротическая стадия: ишемический (белый) коагуляционный некроз с гемморрагическим венчиком. Происходит размягчение и резорбция мышечной ткани ( возможно развитие аневризмы сердца) . Начинает формироваться гранулематозная ткань. В кардиомиоцитах видна гиперплазия митохондрий , миофибрилл, происходит гипертрофия сохрененного миокарда.
Стадия рубцеваиня: почти вся зона некроза замещенна созревающими грануляциями, позже они превращаются в зрелую соеденительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз.
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Осложнения раннего периода: сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводимости, разрыв миокарда., острая аневризма миокарда
Позднего периода: хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром.
ИСХОДЫ: острая сердечная недостаточность, с развитием отека легких и головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.
11. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение.
Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей.
Причины
Причины плазморрагии кроются в патологическом увеличении сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Эндотелий истончается, в нем появляются фенестры (окна) и туннели, широкие межклеточные щели, целостность базальной мембраны нарушается. Для плазморрагии различают транс- и интерэндотелиальные пути.
Механизм развития
Патогенезплазморрагии иплазматического пропитыванияопределяется двумя основными условиями — повреждением сосудовмикроциркуляторного руслаи изменениями константкрови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевойгипоксией,иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин,серотонин), естественныхантикоагулянтов(гепарин,фибринолизин), грубодисперсныхбелков,липопротеидов, появлениюиммунных комплексов. Плазморрагия встречается наиболее часто пригипертонической болезни,атеросклерозе, декомпенсированныхпороках сердца,инфекционных, инфекционно-аллергических иаутоиммунных заболеваниях.
Исход
В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалинозсосудов. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушенияхтранскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.
Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.
Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).
Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.
Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, удаление грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.
Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,
Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.
Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой).