Нарушение желудочно-кишечного пищеварения у телят

Патогенез. Поїдання великої кількості корму призводить до перевантаження сичуга і передшлунків. Стає неможливим його перемішування і обробка ферментами. Кормові маси застоюються і під дією мікробів пом’якшуються, розбухають. При цьому приток рідини в сичузі збільшується. В зв’язку з непідготовленістю корму створюються умови для уповільнення евакуації. Корм подразнює м’язову систему передшлунків і сичуга, яка спочатку посилено скорочується, а потім на підґрунті перевтомлення нервової і м’язової систем цих органів виникає парез нервово-м’язового апарату. Постійно розвивається ускладнення просунення корму. Корм, що застоявся, підлягає бродінню і розщепленню з утворенням токсичних продуктів, що призводить до тимпанії, інтоксикації та смерті.

Перебіг і прогноз. Захворювання протікає 4-7 днів, а потім може настати покращення або різке погіршення і телята гинуть. Інколи відмічається і постійний розвиток паталогічного процесу на протязі 2-3 тижнів.

П а р а к е р а т о з р у б ц я (Parakeratosis ruminis) ─ захворювання, яке характеризується потовщенням і ущільненням сосочків слизової оболонки рубця внаслідок надмірного розростання та ороговіння епітелій. Хворіють телята після молочного та відгодовуючого періодів.

Етіологія. Виникнення паракератозу пов’язане головним чином з порушенням технології годівлі. А саме ─ перевага в годівлі мілко подрібнених або борошнистих кормів: трав’яного борошна, дерті, кукурудзяного борошна, комбікорму при повній відсутності сіна та соломи. Сприяє розвитку хвороби зниження резистентності організму. Ранній перехід з випоювання цільного молока на замісники, недостатність в раціоні вітаміну А і цинку, відсутність моціону.

Патогенез. Відсутність біологічних стимуляторів (об’ємистого, багатого клітковиною грубого корму) для розвитку рубця призводить до затримки його формування та розвитку, порушень процесів епітелізації. На змінену слизову оболонку негативно діють органічні кислоти, які в надлишку накопичуються в рубці, продукти розщеплення концентрованих кормів, мікроорганізми та їх токсини. Розвивається хронічний запалювальний процес слизової оболонки.

Б е з о а р н а х в о р о б а характеризується виникненням в сичузі комків і кульок із шерсті (тріхобезоари), волосся (пілобезоари), рослинних волокон (фітобезоари) і казеїну молока (лактобезоари). Хворіють телята в після молозивний і відлучний періоди, особливо в зимово-весняний період.

Етіологія. Захворювання поліетіологічної природи і обумовлене порушенням технології годівлі і утриманням маточного поголів’я і молодняку. Безпосередніми причинами виникнення безоарної хвороби можуть бути гіпогалактія корів, різке зниження норм випоювання молока телятам, недоброякісний ЗЦМ, порушення обміну речовин у корів (кетоз, остеодистрофія, гіповітаміноз А, недостатність кобальту), антисанітарний стан приміщення для отелення, гіподинамія. Внаслідок порушення апетиту телята поїдають шерсть, тирсу та інші неїстівні предмети. Бездари, що застряли в сичузі, викликають запалення слизової оболонки, інколи закупорювання пілоруса і 12-типалої кишки, інтоксикацію.

Патогенез. В сичузі накопичується значна кількість шерсті. Волосинки, що не піддаються впливу шлункового соку, злипаються і при скороченні шлунку та перемішуванні корму збиваються в комки, з часом збільшуючись у розмірах. Все це подразнює слизову оболонку шлунка. Рухаючись до пілорусу, безоари можуть частково закупорювати вихід із шлунка в 12-типалу кишку. В цих випадках корм може піддаватися посиленому бродінню і розвивається здуття, яке проходить після відновлення прохідності. Безоар може проходити в кишечник, але частіше за все він відкочується назад. Порушення прохідності та здуття може повторюватися багато разів. Інколи безоари проходять в12-типалу кишку і закупорюють її. Вона більш чутлива і тому проходження безоарів супроводжується скороченнями і різкими больовими відчуттями. Порушення травлення, періодичне здуття призводять до поступового схуднення. Повне закупорювання звичайно закінчується летально.

Перебіг і прогноз. В одних випадках у телят швидко утворюються безоари і вони гинуть з явищами обтурації, в інших захворювання протікають довго з явищами періодичної тимпанії і розладом травлення. В деяких телят безоари довгий час знаходяться в сичузі і не викликають помітних порушень. Без видалення безоарів телята гинуть.

В и р а з к о в а х в о р о б а с и ч у г а (Ulcus abomasi). Захворювання характеризується розвитком гастриту з подальшим утворенням виразок сичуга ерозійного типу (прості виразки). Хворіє молодняк в.р.х. у віці 2-3 місяці та перший період вирощування при відгодовуванні (до 2-х місячного віку).

Етіологія. Викликають і сприяють хворобі порушення технології годівлі: швидкий перехід з молочного згодовування на годівлю сіном або соломою, ячмінною чи вівсяною дертю з великою кількістю лузги, ранній перехід на жомову годівлю, недостатність вітамінів А і В, мікози і мікотоксикози, відсутність моціону. Протікання хвороби частіше хронічне. Хронічне захворювання 12-типалої кишки (диспепсія, катари) викликають морфологічні й органічні зміни слизової оболонки, які супроводжуються в

окремих місцях порушенням кровопостачання, нервової трофіки, секреції.

Невірне вживання медикаментів, особливо нітрофуранових препаратів, при лікуванні різноманітних хвороб призводить до розвитку виразок.

Патогенез. Травний апарат жуйних пристосований до перетравлення трав’яних кормів, багатих клітковиною. Годівля телят з раннього віку переважно концентратами затримує розвиток передшлунків. Навантаження на сичуг збільшується, що невластиве для шлунків в.р.х. Перегодовування і потрапляння в сичуг великої кількості дуже подрібненого і концентрованого корму особливо при годівлі виключно сухими кормами, викликають гіперацидний стан шлункової секреції. Затримка кормових мас в рубці сприяє розвитку бродильних процесів з утворенням органічних кислот, особливо масляної.

При недостачі вітаміну А формування і розвиток слизової оболонки погіршується. Під впливом тривалого запалення в ній можуть проходити органічні зміни, а стресові фактори негативно діють на трофічні процеси. Зниженню стійкості можуть сприяти жовчні солі, які потрапляють в сичуг з жовчу.

Внаслідок цього, слизова оболонка сичуга не може протистояти підвищеній концентрації HCl і масляної кислоти, які проникають в проміжок між ворсинками і подразнюють щіточкову облямівку. У відповідь на ці подразники клітини слизової оболонки починають посилено синтезувати та виділяти гістамін, який сприяє видаленню HCl. Збільшення кількості гістаміну підвищує проникність слизової оболонки. Білки плазми крові і рідина виходять в міжклітинний простір ─ розвивається набряк слизової оболонки. Це призводить до переповнення судин кров’ю і зниженню стійкості судинної стінки. Швидка дифузія HCl в слизову оболонку може порушити стінки капілярів. Виникають крововиливи. Порушуються секреторна і моторна функції ш.к.т. Токсичні речовини всмоктуються в кров, з’являються больові відчуття, погіршується апетит, зменшується маса телят. Розвивається анемія, а у випадках розриву виразки ─ гострий септичний перитоніт.

Перебіг і прогноз. Захворювання протікає тривало, з періодами погіршення і покращення стану тварин. При усуненні причин виразки можуть зарубцьовуватися, а з часом виникати повторно. В усіх випадках можна чекати перфорації, розвитку перитоніту і загибелі тварин.

Е н т е р а л г і я (катаральний спазм кишечнику) ─ Enteralgia catarrhalis. Захворювання, яке характеризується приступами болі внаслідок спазматичного скорочення стінок тонкого відділу кишечнику.

Етіологія. Спазми можуть виникати при впливу на організм телят холоду (переохолодження, протяги, холодний корм). В перші дні життя телят причинами ентералгії можуть бути їх перегодовування і порушення правил випоювання молозива і молока. Болі виникають при диспепсії, гастроентеритах, тимпанії, безоарної хвороби.

Частими причинами спазматичних скорочень шлунка і кишечнику являються поїдання недоброякісного корму: запліснявілого сіна, мерзлих і

гнилих коренеплодів, недогодовування молоком та ін. Поїдання тваринами забрудненої сечею і фекаліями підстилки, поїння дуже холодною водою призводить до порушення травлення і руховим розладам.

Патогенез. Подразнювачі (механічні, термічні і біологічні) можуть поступати із зовнішнього середовища з прийнятим кормом, порушувати шлункове травлення, а потім недостатньо підготований у шлунку корм, стає подразнювачем слизової оболонки тонкого відділу кишечнику, що викликає її запалення і підвищену чутливість. Переважання тонусу, симпатичної чи парасимпатичної нервової системи в наслідок впливу на організм холоду, порушення обміну речовин, алергічних факторів призводить до порушення скорочувальної здатності кишечнику і шлунка. При спазматичних скороченнях здавлюються і подразнюються нервові закінчення, порушується кровообіг, створюється брак поживних речовин і кисню, порушується обмін і утворюються токсичні речовини.

Профілактика шлунково-кишкових хвороб.

Тварин забезпечують оптимальними умовами утримання, дотримуються параметрів мікроклімату в приміщенні для в.р.х.

Спеціальні ветеринарні заходи спрямовані на підвищення загальної і специфічної стійкості телят:

► вакцинація тільних корів і нетелей, отримання від них телят, стійких до інфекційних шлунково-кишкових хвороб;

► застосування новонародженим телятам пробіотиків;

► введення новонародженим гіперімунних чи аллогенних сироваток;

застосування вітамінних, селенутримуючих препаратів, адаптогенів, імуномодуляторів;

► обов’язкове випоювання першої порції молозива теляті в перші 1.5-2 години після народження.

Список використаної літератури

1. Гавриш В.Г., Калюжный И.И. Справочник ветеринарного врача .Изд-е 4-е, испр. и доп. ─ Ростов н/Д: изд-во “Феникс”,2003.- С. 109-116.

2. Данилевская Н. В., Коробов А. В., Старченков С. В., Щербаков Г. Г. Справочник ветеринарного терапевта . 3-е изд ., стер. ─ М. :”Лань”, 2003.- С. 135 – 171.

3. Мазуркевич А.Й., Тарасович В.Л., ДЖ. Клугі Патофізіологія тварин .- К.: „Вища школа”, 2000 . - С. 242 -263 .

4. Онипенко Н.И., Литвин В.П., Артеменко Ю.Г. и др. Болезни телят.─ К.: Урожай, 1981.– С. 26 – 55 .

КОМЕНТАР ДО ВИКОНАНЯ РЕФЕРАТУ

Написання реферату є самостійною роботою студента. Для викладення матеріалу поставленого питання необхідно:

• провести підбір літератури за темою

• проаналізувати та обґрунтувати найбільш важливі моменти

• скомпонувати матеріал до розгляду

• оформити реферативною роботою на листах формату А 4 комп’ютерним або рукописним текстом, кількість стр. 8 – 10, опис матеріалу проводити викладенням державною мовою

• титульна сторінка повинна відповідати встановленому зразку

• реферативна робота захищається встановлений термін, критерій оцінки визначається за розрахунком балів до модулю.