новая папка / Документ Microsoft Word (4) аа
.docxВ настоящее время наиболее полно отражает представление о патогенезе ПЭ гипотеза («нейроглии»), согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Последние изменяют проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргами. Эти изменения и проявляются клиническими симптомами ПЭ. Но если при циррозах печени це- рсбротоксические вещества имеют в основном «кишечное» проис
хождение, то при ФГ — в первую очередь эндогенный (деструктивный) характер. Истинное понимание механизмов развития симптоматики при ФГ и даже понятия «церебротоксические вещества» их влияния на ЦНС и другие органы и системы еще впереди.
Важное значение при ФГ имеет не только обширность поражения, но и подавление механизмов регенерации гепатоцитов, которое и определяет бурный, нарастающий в объеме, быстро прогрессирующий во времени некроз печени (в обычных ситуациях происходит быстрое восстанавление структуры органа). При фульминантном течении ВГ появляются цитотоксические агенты, которые, с одной стороны, поддерживают активный аутолиз гепатоцитов, с другой — подавляют процессы регенерации печени. Такие ингибиторы образуются уже при минимальном объеме некроза печени, возможно именно они определяют дальнейшее прогрессирование этого процесса. В условиях нарастающего воздействия ингибиторов даже введение фактора роста печени не усиливало ее регенерацию. Быстрое массивное поражение функционирующих гепатоцитов приводит к нарушению всех видов обмена в печени.