Методички / 6 семестр / Раздел 07. Частная патология ДС / 04. Частная патология ДС - ДН

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 1

Методическая разработка для студентов

3 курса лечебного факультета по дисциплине

«Пропедевтика внутренних болезней»

Симптоматология

дыхательной

недостаточности

1. Тема занятия. Симптоматология дыхательной недостаточности.

2. Значение изучения данной темы для последующего обучения в вузе и будущей практической деятельности. Своевременное выявление признаков дыхательной недостаточности и диагностика ее тяжести позволяют определить тактику лечения больных, особенно при ургентных состояниях, что во многом обусловливает исход заболевания. При хронических процессах определение степени дыхательной недостаточности обязательно для экспертных решений. Спирография является ключевым методом оценки функции внешнего дыхания, прежде всего в плане дифференциальной диагностики и установления ДН.

3.Цель занятия: изучить этиологию, патогенез и основные клинические проявления дыхательной недостаточности, методы диагностики.

Студент должен знать: физиологию и патофизиологию дыхания; определение и классификации ДН; особенности клинических проявлений ДН.

Студент должен уметь: диагностировать ДН клиническими методами, а также с помощью инструментальных данных; установить ведущий механизм ДН.

4.Самоподготовка к занятию.

Цель самоподготовки: повторение пройденного материала по методике обследования пульмонологического больного, изучение тематических вопросов.

Студент должен знать анатомию и физиологию системы органов дыхания, функцию внешнего дыхания в норме и патологии, определение, классификацию, механизмы развития острой и хронической дыхательной недостаточности, методы диагностики, принципы лечения.

Студент должен уметь собрать анамнез у больного с патологией органов дыхания, провести осмотр, пальпацию, перкуссию грудной клетки, аускультацию легких, диагностировать дыхательную недостаточность.

Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: строение и функцию системы органов дыхания, иметь представление о внешнем и тканевом дыхании; физиология регуляции дыхания, понятие о газовом составе крови, кислотно-щелочном равновесии; гипоксическое поражение органов и тканей; понятия некроза, некробиоза, апоптоза, клеточной, органной и тканевой дистрофии.

Дыхательная недостаточность (ДН) – состояние внешнего дыхания, при котором нормальный газовый состав не обеспечивается или обеспечивается таким напряжением работы дыхания, которое существенно отражается на общем состоянии организма.

То есть при дыхательной недостаточности система дыхания не способна обеспечить оптимальный газовый состав крови в нормальных условиях. Парциальное давление кислорода в артериальной крови должно быть не менее 60 мм рт.ст., а содержание СО2 не более 45 мм рт.ст.

Наиболее часто употребляемым является определение ДН, согласно которому ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода (РаО2) в артериальной крови пациента в спокойном состоянии меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (Ра СО2) больше 45 мм рт.ст.

Дыхание, как процесс, включает три фазы:

1)внешнее дыхание (включая вентиляцию и диффузию газов через альвеолярнокапиллярную мембрану и перфузию легких);

2)транспорт газов кровью (включая перфузию других органов);

3)тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потребление кислорода тканями и выделение ими углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание как процесс обмена кислородом и углекислотой между воздухом окружающей среды и капиллярами легочной артерии, обеспечивается следующими механизмами:

1)вентиляцией легких, в результате которой воздух окружающей среды поступает

вальвеолы, и из альвеол выводится наружу,

2)диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови);

3)перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.

Типы нарушений внешнего дыхания:

1)вентиляционные;

2)диффузионные;

3)перфузионные (циркуляторные),

4)вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений.

Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.

1.Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.

2.Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

3.Болезни дыхательных мышц (миастения, миозиты).

4.Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).

5.Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

6.Болезни бронхов и легких. Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).

Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения

обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие:

1)сужения просвета бронхов за счет спазма;

2)сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки

бронхов;

3)наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;

4)сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального

склероза);

5)бронхоклазии – сдавления малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;

6)развития эндобронхиальной опухоли;

7)сдавления бронха извне;

8)наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:

1)фиброз легких;

2)большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3)экссудативный плеврит, гидроторакс;

4)пневмоторакс;

5)обширные воспаления альвеол;

6)большие опухоли паренхимы легкого;

7)хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность.

Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО2 диффундирует в 25 раза быстрее, чем О2. Напряжение СО2 в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Вдыхание О2, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.

По Б.Е. Вотчалу, клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Перфузионные нарушения.

Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).

компенсаторных реакции признаки дыхательной недостаточности обнаруживаются в покое, что требует проведения активных лечебных мероприятий.

Альвеолярная гипоксия и, следующая вслед за ней, артериальная гипоксемия стимулируют развитие легочной гипертензии по механизму Эйлера-Лильестранда. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца и формируются механизмы правожелудочковой сердечной недостаточности. Рано или поздно компенсация сменяется декомпенсацией, сопровождающейся сердечной недостаточностью, энцефалопатией, которые являются основной причиной смерти больных с дыхательной недостаточностью.

Симптомы ДН:

-одышка;

-диффузный теплый цианоз;

-тахикардия;

-кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);

-эритроцитоз;

-замедление СОЭ.

ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных исследованиях, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть скрытой.

Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (гипоксемия и/или гиперкапния).

Скрытая ДН требует только профилактических и реабилитационных мероприятий. Компенсированная ДН - повод к лечебным действиям, предупреждающим

декомпенсацию дыхания.

При декомпенсированной ДН необходима интенсивная терапия.

Классификация ДН по степени тяжести.

При I степени ДН клинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степени признаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степени признаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.

Спирография

Метод СПГ незаменим для диагностики обструктивных и рестриктивных нарушений функции внешнего дыхания.

- Обструктивные нарушения характеризуются нормальной ЖЕЛ, снижением ФЖЕЛ, значительным снижением ОФВ1 и СОС25-75, снижением индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ).

- Рестриктивные нарушения характеризуются значительным снижением ЖЕЛ и МВЛ, умеренным снижением ФЖЕЛ и ОФВ1 при нормальных значениях индекса Тиффно.

А) Выделите основные синдромы.

Б) Определите первоочередные диагностические мероприятия.

3. Напишите ответы к клинической ситуации:

Больной поступил с жалобами на выраженную одышку, занимает вынужденное положение. При рентгенологическом исследовании выявлена жидкость в левой плевральной полости до уровня III ребра.

А) Какие возможные синдромы в данном случае?

Б) Какие данные можно ожидать при физическом исследовании?