Физиология и патология системы крови

171

сформировал комплекс поведенческих приспособительных защитных реакций, направленных на уничтожение и выброс из пищеварительного канала агентов, угрожающих здоровью человека и животных.

Вто же время заболевания зубочелюстной системы возникают не сами по себе. Проанализировав огромный материал, исследователи пришли к выводу, что существует тесная связь между заболеваниями отдельных конкретных зубов и внутренних органов. При этом каждому отдельному зубу отводится роль индикатора заболеваний определённых органов.

Так, печень проецируется на уровне нижних клыков. О состоянии поджелудочной железы можно судить по малым коренным зубам, а о заболеваниях суставов ног

–по резцам верхней и нижней челюсти. Кариес зубов мудрости свидетельствует о том, что требуется внимательное отношение к сердцу, а по состоянию клыков можно предположить наличие патологического процесса в лёгких.

Следовательно, в зависимости от того, какой зуб страдает от кариеса, можно судить о том, какому органу требуется помощь (рис. 33). Но если один и тот же зуб болит не в первый раз, то это свидетельствует о том, что болезнь зашла слишком далеко, и надо срочно обращаться за консультацией к терапевту или «узкому» специалисту.

Между тем и само поражение зубов, особенно наличие кариеса, может быть причиной возникновения упорных мигрений. При этом сам зуб может не болеть, хотя и поражен кариесом.

Но о том, что происходит с нашими внутренними органами, можно судить не только по состоянию зубов, но и дёсен. В частности, при наличии язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, развивается пародонтоз.

Иногда пациенты жалуются стоматологу на невыносимую зубную боль, а врач не находит серьёзной патологии. В этих случаях причиной такой зубной боли могут стать резкие скачки кровяного давления у больных гипертонической болезнью, либо приступы стенокардии.

Вто же время полость рта обладает рядом защитных механизмов, предохраняющих от поражения не только челюстно-лицевой аппарат, но и внутренние органы.

Роль слюны. К отвергаемым и повреждающим объектам можно отнести твердые и сыпучие вещества, соли, кислоты, щелочи, слишком горячие или охлажденные предметы и продукты, механические воздействия. Обычно в этих условиях возникает усиленная саливация, которая носит защитный характер и способствует сохранению тканей полости рта. Так, сильное раздражение механо-, хемо-, термо- и ноцерецепторов приводит к обильной саливации. При этом слюна содержит много воды и мало ферментов, что способствует быстрому удалению отвергаемых веществ из ротовой полости и нормализации температуры поступающих продуктов или жидкости.

В ротовой жидкости содержатся белки, ферменты и щелочные соли (хлорид натрия, хлорид калия и др.), что придает слюне буферные свойства и помогает нейтрализовать кислоты и щелочи отвергаемых веществ.

Известно, что вместе с пищей в пищеварительный канал поступает большое количество микроорганизмов, в том числе и патогенных, способных вызвать развитие патологических процессов. Во рту человека присутствует более 400 видов бактерий, некоторые из них могут стать причиной заражения дёсен и располагающейся под ними костной ткани. В ротовой полости имеются довольно благоприятные условия для развития микрофлоры – наличие остатков пищи, слабо щелочной характер слюны, влажность, оптимальная температура. Микроорганизмы составляют до 70% зубного налета. Подсчитано, что в 1 мг сухой массы зубного налета содержится до

171

172

250 микробных клеток, а в 1 мл слюны находится более 108 микробов. Распространение микробов и вирусов в ротовой полости неравномерно – большинство из них находится в зубодесневых карманах, складках слизистой оболочки и в межзубных промежутках.

Чрезвычайно велика роль патогенной микрофлоры при поражениях дёсен. Особое внимание следует обратить на развитие в полости рта такого заболевания, как пародонтоз. Воспаление дёсен, при котором они становятся чувствительными к действию различных раздражителей и кровоточат, – это первая стадия пародонтоза, поражающего миллионы людей. От него страдают не менее половины учащихся школ.

Если бы это заболевание захватывало только дёсны, то было бы полбеды. Беда заключается в том, что по мере того, как больные дёсны отслаиваются от зубов, образуются всё более глубокие карманы, куда проникает инфекция, разъедающая костную ткань. При этом зубы неплотно сидят в гнёздах, и в конечном итоге человек их теряет. Но одновременно пародонтоз может ускорить развитие других заболеваний в организме или обострить их течение. За последние годы получены новые сведения о взаимосвязи этого недуга с серьезными, порой смертельными заболеваниями, даже такими, как инфаркт миокарда.

Как же в ротовой полости осуществляется защита от патогенной микрофлоры?

При изучении микробной флоры полости рта обнаружено, что она обладает относительной стабильностью, препятствующей распространению патогенных микроорганизмов. Эта стабильность во многом определяется составом слюны, наличием в ней соединений, обладающих бактерицидным и бактериостатическим действием.

Важная роль в поддержании гомеостаза в ротовой полости принадлежит ферменту лизоциму (муромидазе). Бактериолитическое действие этого фермента связано с разрушением мурамовой кислоты в стенке некоторых бактерий, в результате чего изменяется её проницаемость, и содержимое диффундирует в окружающую среду.

Лактопероксидаза слюны оказывает бактерицидное действие (участвует в лизисе грамотрицательных бактерий) за счет образования бактерицидных альдегидов и встраивания сильных окислителей (галогенов) в оболочку бактерий.

В слюне обнаружена миелопероксидаза – фермент, способствующий перекисному окислению липидов и приводящий к гибели бактерий.

Лактоферрин конкурирует за ион железа с бактериями и в случае, если у последних развита система цитохрома, приводит к бактериостатическому эффекту.

Вуничтожении бактерий принимает участие муцин слюны, который способствует прикреплению значительного количества бактерий к слущивающимся эпителиальным клеткам. Ротовая жидкость смывает слущивающиеся клетки, и после заглатывания слюны происходит их переваривание в желудке. В кислой среде желудочного сока наблюдается одновременная гибель бактерий.

Вротовой жидкости находятся -лизины, которые проникают сюда из крови благодаря пассивной диффузии. Они оказывают влияние на клеточную мембрану бактерий, приводя к их лизису.

Слюна содержит интерфероны, которые способны подавлять репликацию разнообразных вирусов, а также обладают противоопухолевыми свойствами.

В слюне находятся протеолитические ферменты широкого спектра действия, способные повреждать мембраны некоторых бактерий.

Наличие ионов лития, цианидов и других элементов также приводит к гибели микроорганизмов.

172

173

Особое значение в защите полости рта имеют антитела. В ротовой жидкости находится секреторный иммуноглобулин А (SIgA). Содержание его в слюне значительно выше, чем в сыворотке. SIgA синтезируется местно плазматическими клетками, образующимися из В-лимфоцитов, сосредоточенных, в основном, в подслизистом слое, под влиянием интерлейкинов, выделяемых Тх2. Его основной особенностью является устойчивость к протеолитическим ферментам слюны, а также протеолитическим ферментам, секретируемым некоторыми бактериями. SIgA способен связывать экзотоксины, выделяемые различными микроорганизмами. Относительно небольшие молекулы, пенетрирующие поверхность желудочно-кишечного тракта, способны стимулировать местный синтез SIgA, который препятствует последующему внедрению антигенов, образуя с ними комплексы на мембране. Кроме того, SIgA обладает выраженной антибактериальной активностью, что связано со способностью агглютинировать бактерии, ограничивать их размножение, препятствовать прикреплению к эпителию, без чего патогенные свойства возбудителей не реализуются. Кроме того, SIgA обладает выраженной вируснейтрализующей активностью.

О важности SIgA в иммунитете полости рта говорит тот факт, что у лиц с дефектом данного иммуноглобулина возникают частые воспалительные заболевания.

В слюне обнаруживаются также сывороточные IgA, IgG и IgE, играющие важную роль в предупреждении развития инфекционных заболеваний. IgG в небольших количествах может секретироваться плазматическими клетками слизистой оболочки полости рта. Что касается IgE, то он, как и сывороточный IgA, попадает в слюну из крови путем пассивной диффузии.

Наконец, необходимо отметить, что в слюне имеются компоненты системы комплемента (С3, С4), играющие далеко не последнюю роль в активации фагоцитоза, а также стимулирующие реакции клеточного и гуморального иммунитета. Предполагают, что компоненты комплемента попадают в слюну из кровотока через зубодесневую борозду.

Несмотря на столь мощную противоинфекционную и противовоспалительную защиту, обусловленную функцией слюнных желез, ротовая полость не гарантирована от проникновения возбудителей различных заболеваний в организм.

Немалое значение в защите от патогенных микроорганизмов, токсинов и других повреждающих агентов имеют особые барьеры, способствующие предохранению клеток органов и тканей от соприкосновения с повреждающими агентами. Функцию таких барьеров в полости рта выполняет эпителий слизистой оболочки.

Особенно мощной барьерной функцией обладает язык, так как он покрыт ороговевающим многослойным эпителием. Десны же покрыты однослойным эпителием, и потому их барьерная функция выражена относительно слабо. В то же время этот, казалось бы, недостаток компенсируется большим количеством клеток, обладающих способностью к фагоцитозу и располагающихся непосредственно в подслизистом слое. Кроме того, в соединительной ткани десен находятся антитела, где, по всей видимости, они продуцируются местно имеющимися там плазматическими клетками. В частности, в слизистых десен обнаружены IgG, IgM и IgA. Нет никакого сомнения, что иммуноглобулины этих классов играют важную роль в иммунитете полости рта.

В том случае, если компоненты слюны и тканевой барьер не справляется с защитными функциями и организму грозит возникновение заболеваний, в борьбу с патогенной флорой включаются реакции неспецифической резистентности и иммунитета. Важная роль в этих реакциях принадлежит лимфоидной ткани, сосредоточенной в полости рта, в том числе небным и язычным миндалинам. В миндалинах происходит частичное обезвреживание токсических веществ и нейтрализация вирусов. Кроме того, миндалины являются «домом», в котором живут Т- и В-лимфоциты. Мигрируя в ротовую полость, лимфоциты могут разрушаться и выделять лизосо-

173

174

мальные ферменты, повреждающие мембраны патогенных микроорганизмов. Фагоцитоз. Важную роль в защите полости рта играет фагоцитоз, однако его

действие проявляется лишь в условиях патологии.

Известно, что гибель лейкоцитов происходит непосредственно в тканях, а также в селезенке. За сутки погибает около 40 миллиардов лейкоцитов. Значительная часть этих клеток выделяется из крови на поверхность слизистых оболочек, и особенно – в ротовой полости. Известный русский терапевт М.А. Ясиновский подсчитал, что за 24 часа только из крови десен в ротовую полость выделяется около 350-370 миллионов лейкоцитов, то есть приблизительно 1/80 часть всех белых клеток крови, находящихся в сосудистом русле. При воспалительных процессах в полости рта число мигрирующих лейкоцитов может увеличиваться в 2-10 раз. В 1мм3 слюны в норме содержится до 600 лейкоцитов. При подсчете лейкоцитарной формулы слюны оказалось, что 95-97% клеток составляют нейтрофилы, 1-2% – лимфоциты и 2-3% – моноциты. Подобное соотношение сохраняется и в десневой жидкости пародонтальных карманов. Нейтрофилы ротовой жидкости здорового человека, по данным М.А. Ясиновского, не обладают фагоцитарной активностью. Однако они выделяют ферменты, которые способны оказывать влияние на слизистые полости рта, а также на находящиеся здесь микроорганизмы. В то же время, если возникают травмы в полости рта, а также воспалительные заболевания, то лейкоциты проявляют выраженную фагоцитарную активность.

Следует отметить, что у стариков, лишенных зубов, в смыве из ротовой полости лейкоцитов не обнаружено, ибо они мигрируют только из краев десен, окружающих зубы.

Недавно установлено, что в слюне имеется соединение, частично защищающее лимфоциты от проникновения в них вируса СПИДа. Известно, что слюна способствует слипанию частиц вируса. Было высказано предположение, что фактором, обеспечивающим агглютинацию вирусов, является белок, отличающийся по своим свойствам от муцина. В настоящее время этот белок получен американскими учеными в чистом виде (он назван фузином), разработана технология его производства, и он с успехом применяется для лечения больных с поражениями легких, а также в стоматологии.

Оказалось, что фузин секретируется клетками слюнных желез. Он связывается с оболочкой лейкоцитов, защищая их тем самым от вхождения вируса. Предполагается, что этот белок блокирует те молекулы оболочки, которые способствуют проведению вируса сквозь мембрану. В процессе прохождения вируса в клетку возникает слияние, или фузия вирусной и клеточной мембран. Следует заметить, что фузин по своему составу и функциям напоминает хемокины. При отсутствии последних невозможна миграция клеток к химическому раздражителю, а, следовательно, и такие реакции, как фагоцитоз, клеточный и гуморальный иммунитет.

К сказанному следует добавить, что в Читинской медицинской академии (Цыбиков Н.Н. и др., 1989) из слюны был выделен комплекс полипептидов, значительно повышающий фагоцитарную активность лейкоцитов. Не исключено, что фузин и обнаруженные в слюне опсонины пептидной природы являются одним и тем же соединением. Можно также высказать предположение, что обнаруженные в слюне опсонины являются активным фрагментом белка фузина.

Иммунитет при попадании Аг через ротовую полость. Известно, что эпите-

лий слизистой оболочки полости рта служит барьером на пути проникновения антигенов, в том числе аллергенов и канцерогенов, а также внедрения микроорганизмов. Нарушение барьерной функции эпителия приводит к возникновению многочисленных заболеваний полости рта. В то же время в эпителии слизистой, а также на её поверхности постоянно обнаруживаются лейкоциты, большей частью дегенеративно

174

175

измененные нейтрофилы. Отдельные нейтрофильные гранулоциты фагоцитируют микроорганизмы и, возможно, являются антигенпредставляющими клетками.

Значительное количество нейтрофилов, а также моноцитов находится под эпителием, сквозь который они мигрируют из сосудов собственной пластинки в просвет десневой борозды. Скорость миграции нейтрофилов составляет 30000 в 1 мин,

аих относительный объем в эпителии – 60%.

Вэпителии слизистой оболочки полости рта можно обнаружить Т-лимфоциты, большей частью Тх1 и Тх2. До 40% Т-лимфоцитов находится в движении. Однако здесь же присутствуют CTL и В-лимфоциты. Они могут располагаться группами и поодиночке. Интерэпителиальные лимфоциты во многих участках подвергаются апоптозу, значительная их часть приобретает фенотип клеток памяти и принимает участие во вторичном иммунном ответе.

Вобеспечении барьерной функции эпителия полости рта важную роль играют

клетки Лангерганса, составляющие около 2% клеточной популяции. По своим морфофункциональным характеристикам они напоминают аналогичные клетки эпидермиса. Большей частью клетки Лангерганса находятся в постоянном движении, что облегчает их встречу с Аг. Это истинные антигенпрезентирующие клетки. После встречи с Аг, они мигрируют в регионарные лимфоузлы, где осуществляется не только контакт и передача чужеродного агента лимфоцитам, но и пролиферация последних.

Вэпителии слизистой оболочки полости рта находятся дендритные антигенпредставляющие клетки с фенотипом СD36, сходные по ультраструктуре с макрофагами.

Впроцессе обеспечения защитных функций клетки эпителиального пласта – эпителиоциты, лимфоциты и клетки Лангерганса – постоянно взаимодействуют между собой. В частности, эпителиоциты после встречи с Аг начинают продуциро-

вать IL-1 и TNF , являющиеся стимуляторами клеток Лангерганса. В свою очередь, последние после контакта с Аг и переводом его в иммуногенную форму сами способны секретировать IL-1 и IL-6, воздействующий на Тх1. Как известно, Тх1 секретируют IL-2 и If , являющиеся активаторами АПК. При включении в иммунный ответ Тх2 происходит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки, способные продуцировать иммуноглобулины. В эпителии слизистой полости рта иммуноглобулины могут находиться как в свободной, так и в связанной форме. Свободные иммуноглобулины присутствуют в сыворотке, лимфе и тканевой жидкости. Связавшись с Аг, иммуноглобулины образуют иммунные комплексы, которые элиминируются фагоцитами. В слизистой наиболее часто обнаруживаются IgA и IgG. При воспалении в слизистой оболочке можно обнаружить также IgM. Интраэпителиальные иммуноглобулины участвуют как в элиминации Аг, так и в процессе воспаления (рис. 34).

Защитная роль системы гемостаза. При попадании твердых пищевых и отвергаемых веществ в полость рта нередко возникают микротравмы, которые должны быть ликвидированы в самые короткие сроки. Особенно часто травмирование тканей ротовой полости возникает при различных стоматологических процедурах. В результате хирургического лечения зачастую происходит травма не только мелких, но и сравнительно крупных кровеносных сосудов, что требует осуществления быстрого гемостаза.

Так, при самых распространенных хирургических операциях в полости рта – удалении зуба – кровотечения, по данным различных авторов, встречаются от 0,8 до 3% случаев. Особую опасность представляют луночковые кровотечения у больных гемофилиями А и В, лейкозами, а также у лиц, принимающих прямые и непрямые (дикумарины) антикоагулянты. В литературе описано немало случаев, когда после удаления зуба возникали обильные кровотечения, угрожающие жизни больного.

175

176

При тяжелых онкологических операциях на челюстно-лицевом аппарате, а также при переломах нижней челюсти нередко возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), требующее немедленного вмешательства для спасения жизни больного. Следует при этом обратить внимание на то, что травмированные ткани ротовой полости соприкасаются со слюной, которая, как показывают исследования, проведенные стоматологами нашей академии (П.П. Беликов, И.С. Пинелис, Т.П. Пинелис и др.) совместно с сотрудниками кафедры нормальной физиологии, ускоряет свертывание крови и стимулируют фибринолиз.

Установлено, что в слюне содержится соединение, напоминающее по своим свойствам тромбопластин. Особенно много тромбопластина в смешанной слюне, содержащей клетки крови и слущенный эпителий. Однако паротидная слюна, а также отцентрифугированная и освобожденная от клеток ротовая жидкость также содержат тромбопластин. Кроме того, в слюне находится неполный тромбопластин, представляющий собой комплекс отрицательно заряженных фосфолипидов (отломки клеточных мембран).

Вслюне в небольшой концентрации обнаружены факторы V, VII, VIII, IX, X, XII

иXIII, а также компоненты фибринолитической системы. В то же время в слюне не найден протромбин и фибриноген, что делает невозможным свертывание слюны. В то же время слюна, соприкасаясь с кровью, вытекающей из травмированных тканей, должна способствовать остановке кровотечения.

Важная роль в стабилизации фибрина отводится фактору XIII, который также находится в небольших количествах в слюне. Отложившийся стабилизированный фибрин является матрицей для развития соединительной ткани, что способствует репаративным процессам и быстрому заживлению ран в полости рта.

Представленные данные свидетельствуют о значительной роли слюны не только в осуществлении надежного гемостаза и репаративных процессов. Быстрое образование фибриновых сгустков препятствует попаданию инфекции вглубь раны полости рта.

Всоставе паротидной и смешанной слюны отсутствует плазминоген и плаз-

мин, но находятся активатор и проактиватор плазминогена. По своим свойствам активатор плазминогена напоминает тканевой активатор. Вполне возможно, что он попадает в слюну благодаря диффузии из крови. Кроме того, слущенные клетки и лейкоциты, разрушаясь, выделяют трипсиноподобные и другие протеазы, способные лизировать фибрин. Фибринолитические агенты приводят к реканализации сосудов, что сопровождается восстановлением кровотока в травмированной области.

В то же время наличие фибринолитических агентов в слюне может оказать медвежью услугу больному. Нередко после операции удаления зуба возникают луночковые кровотечения из-за быстрого растворения фибринового сгустка. Этому, в частности, способствует стресс, переживаемый многими больными при обращении к стоматологу. Аналогичная картина может возникать и при оперативных вмешательствах в полости рта, в том числе при переломах нижней челюсти, ликвидации небной расщелины и других. Местное применение при этом ингибиторов фибринолиза (эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикала, гордокса и других) способствует не только быстрой остановке кровотечения, но и более раннему заживлению операционных ран.

Не следует, однако, забывать, что при тяжелых оперативных вмешательствах в ротовой полости и мягких тканях лица может возникнуть ДВС-синдром. Всасывание в этих условиях ингибиторов фибринолиза может значительно осложнить течение ДВС. Вот почему при операциях подобные процедуры необходимо проводить с большой осторожностью, дабы не нанести вред больному, и при первых же признаках ДВС-синдрома применять комплекс мероприятий, направленных на его ликвида-

176

177

цию (см. 3.14.4).

Приведенные данные свидетельствуют о чрезвычайной важности защитных механизмов в ротовой полости, направленных на предупреждение развития инфекционных и воспалительных заболеваний, а также осуществление процессов гемостаза в случае повреждения мелких и крупных сосудов.

5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Наиболее точными и менее трудоёмкими методами исследования системы крови являются автоматические. Многие из применяемых в настоящее время автоматических счетчиков способны определять не только число клеток, но и другие гематологические показатели. Электронные счетчики могут анализировать значительное количество проб крови, сводя к минимуму технические ошибки. Наиболее часто для определения числа клеток крови используются кондуктометрические счетчики, принцип работы которых сводится к подсчету клеток путём пропускания их суспензии через отверстие малого диаметра (апертуру) и изменения электрического сопротивления, вызванного прохождением клеток. По обе стороны от апертуры находятся электроды, через которые проходит постоянный электрический ток. В тот момент, когда клетка проходит через микроотверстие, сопротивление в электрической цепи резко возрастает и на приборе регистрируется импульс. Возникающие импульсы усиливают и через дискриминатор направляют на счетчик с цифровой индикацией. Пропуская через апертуру строго определённое количество суспензий и регистрируя число возникших импульсов, можно определить количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в определённом объеме крови. Разумеется, для подсчета различных форменных элементов крови пользуются разными по размеру апертурами. Более того, при подсчете лейкоцитов и тромбоцитов необходимо предварительно лизировать эритроциты. Однако существуют более современные кондуктометрические счетчики, в которых подсчет эритроцитов и тромбоцитов проводится одновременно.

В последнее время получили распространение приборы, позволяющие одновременно анализировать до 18 параметров крови: число эритроцитов, количество гемоглобина, гематокритное число, средний корпускулярный объём эритроцита, ширину распределений эритроцитов по объему, среднее содержание и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, количество лейкоцитов, процент гранулоцитов, лимфоцитов и моноцитов, а также их абсолютное количество в 1 мм3, количество тромбоцитов в 1 мм3, средний объём тромбоцита, ширину распределений тромбоцитов по объёму и тромбокрит (доля объёма цельной крови, занимаемой тромбоцитами). Дифференцированный подсчет перечисленных групп лейкоцитов основан на том принципе, что специальный лизирующий реагент, разрушающий эритроциты, сжимает лейкоциты. Особенно сильно сжимается цитоплазма лимфоцитов, в меньшей степени гранулоцитов и еще в меньшей – моноцитов, что отражается на их сопротивлении и регистрируется счетчиком.

В настоящее время в ведущих клинических лабораториях мира используются автоматизированные счетчики лейкоцитарной формулы. Существует два типа автоматов: 1. Системы компьютерного анализа клеточного изображения и 2. Проточные системы, идентифицирующие различные формы лейкоцитов по размерам клетки и особенностям окрашивания. Однако они не способны полностью заменить визуального анализа мазка крови, ибо не существует аппаратов, способных надёжно идентифицировать все незрелые или патологические клетки.

Современные методы определения концентрации гемоглобина основаны на способности этого протеина интенсивно окрашиваться. В качестве надежного спосо-

177

178

ба измерения применяется цианметгемоглобиновый метод, в основе которого лежит переход всех известных соединений гемоглобина в устойчивое производное – циангемоглобин. Концентрация гемоглобинцианида определяется на спектрофотометре при длине волны 540 нм и сравнивается с известным стандартом.

Определение различных органических ингредиентов плазмы производится большей частью или фотометрическим, или иммуноферментным методом, с использованием меченых антител или антигенов. Концентрация отдельных ингредиентов определяется по интенсивности окраски и сравнивается с имеющимся эталоном.

Состояние сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза оценивается преимущественно по времени кровотечения при проколе пальца или мочки уха с регистрацией капли крови на фильтровальной бумаге. Однако за последнее время, хотя и робко, для оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза внедряются аппаратные методы. Чаще других используется фильтрометр, в котором регистрируется скорость блокады микрофильтра агрегатами тромбоцитов при стандартизируемом пропускании через него исследуемой крови.

Исследование агрегации тромбоцитов осуществляется с помощью приборов, получивших наименование агрегометры. Принцип их работы основан на фотометрической регистрации процесса агрегации по падению оптической плотности плазмы. В различных странах мира применяются различные типы агрегометров, соединенных для обработки полученных данных с компьютером, а для записи – с принтером. Существует стандартный набор агрегирующих агентов (АДФ, коллаген, адреналин, тромбин, ристомицин и другие), с помощью которых активируются тромбоциты и запускается процесс агрегации. В последние годы нашли применение агрегометры, основанные на кондуктометрических принципах склеивания тромбоцитов между собой и пригодные для исследования цельной крови.

До недавнего времени с целью оценки коагуляционного гемостаза применялись различные типы коагулографов и тромбоэластографов. Принцип работы этих приборов основан на изменении вязкости и электрического сопротивления крови при образовании фибрина. Однако в настоящее время они уступили место различным фибринтаймерам и коагулометрам, позволяющим объективно регистрировать время образования фибринового сгустка в различных стандартизированных тестах с цифровой или графической регистрацией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ну вот, кажется и всё. Поставлена последняя точка. Нет, далеко не всё. В этой книге я не рассказал о дыхательной функции крови. В самом деле, почему эритроциты насыщаются и отдают кислород и углекислый газ только в капиллярах? Несет эритроцит эти газы по артериям и венам, словно нагруженная и плотно закупоренная тара, а подтекая к капиллярам, откупоривается и «милостиво разрешает» газам переходить в кровь и из крови?

Да разве это единственный вопрос, который не нашел отражения в этом руководстве. Ни слова не сказано в книге о заболеваниях красной и белой крови, о патологических гемоглобинах, о геморрагических диатезах и других заболеваниях.

Но я не ставил своей целью осветить все вопросы физиологии и патологии системы крови. Да это и невозможно. В основном моя книга рассчитана на студентов II и III курсов, а им “не до жиру”. Дай Бог справиться с программой. Ну, а если хочется заглянуть чуть-чуть поглубже, вот тогда и стоит почитать, что написано в этой книге.

Что же касается дыхательной функции крови, то вполне возможно, что когданибудь я напишу учебное руководство по физиологии дыхания и там полностью

178

179

освещу эту проблему.

А вот заболевания системы крови – не моя стихия. Об этом гораздо лучше меня напишут клиницисты-гематологи. Я же не собираюсь браться явно не за свое дело.

Ивсё же, если эта книга окажется полезной не только студентам, но и врачам,

ябуду предельно счастлив.

6. ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ КРОВИ

Гематокритное число артериальной и венозной крови – 36 - 48 У мужчин – 40 – 48; у женщин – 36 - 44 Гематокритное число капиллярной крови – 30 - 34

Количество крови – 6 - 8% или 5 - 6 литров (60-70 мл/кг массы) Минеральные вещества плазмы – 0,9% Белки 6,5 - 8,5% или 65 - 85 г/литр Альбумины – 38 - 50 г/литр1-глобулины – 1,4 - 3,0 г/литр2-глобулины – 5,6 - 9,0 г/литр-глобулины – 5,4 - 9,0 г/литр-глобулины – 9,0 - 14,5 г/литр фибриноген – 2,0 - 4,0 г/литр

Глюкоза – 3,6 - 6,5 ммоль/литр или 80 - 120 мг% Липиды – 2,0 - 4,0 г/литр Остаточный азот –14/28 ммоль/литр

Относительная плотность крови – 1,052 - 1,062 Относительная плотность плазмы – 1,029 - 1,032 Вязкость крови – 4,5 - 5,0 Вязкость плазмы – 1,8 - 2,2

Осмотическое давление – 7,3 - 7,6 атм. Онкотическое давление – 20 - 30 мм рт.ст.

pH крови – 7,34 - 7,4; артериальной – 7,4; венозной – 7,34 СОЭ у новорожденных – 1 - 2 мм/час СОЭ у детей грудного возраста – 3 - 4 мм/час

СОЭ у детей старше 1 года и у мужчин – 6 - 12 мм/час СОЭ у женщин – 8 - 15 мм/час СОЭ у людей пожилого возраста – до 15 - 20 мм/час Эритроциты 4,0 - 5,0 1012/литр

Эритроциты у мужчин – 4,5 - 5,0 1012/литр Эритроциты у женщин – 4,0 - 4,5 1012/литр

Эритроциты у новорожденного ребенка – до 7,0 1012/литр Срок жизни эритроцитов – 60 - 120 дней Срок жизни эритроцитов у мужчин – 70 - 120 дней

Срок жизни эритроцитов у женщин – 60 - 110 дней Гемоглобин – 120 - 160 г/литр Гемоглобин у мужчин – 130 - 160 г/литр Гемоглобин у женщин – 120 - 150 г/литр

Гемоглобин у новорожденного ребёнка – до 220 - 240 г/литр

179

180

Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците – 28 - 32 пг Цветовой показатель (Fi) – 0,7 - 1,0

Ретикулоциты – 0,5 - 1,0% Лейкоциты 4,5 - 9,0 109/литр

Лейкоциты у новорожденного ребёнка – до 20 109/литр Лейкоциты у ребёнка в первый день жизни – до 30 109/литр Лейкоцитарная формула:

Метамиелоциты – 0 - 1,0% Палочкоядерные нейтрофилы – 1,0 - 4,0% Сегментоядерные нейтрофилы – 50 - 65% Базофилы – 0 - 1,0% Эозинофилы – 1 - 4% Лимфоциты – 25 - 40% Моноциты – 2 - 8%

IgA – 1,5 - 4,0 г/литр

IgG – 9,0 - 18,0 г/литр

Ig M – 0,5 - 1,5 г/литр Тромбоциты – 1,5 - 3,5 1011/литр

Время кровотечения – 2,0 - 4,0 мин Время свёртывания крови (по Ли-Уайту) – 5,0 - 10 мин.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Агаджанян Н.А., Марачев А.Г., Бобков Г.Б. Экологическая физиология человека. М. «КРУК». 1998.

Балуда В.П., Балуда М.В. и др. Физиология системы гемостаза. М. 1995. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П. и др. Претромботическое состояние.

Тромбоз и его профилактика. Москва-Амстердам. «Зеркало-М». 1999.

Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М. «Медицина».

1988.

Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. М. «Нью-Диамед- АО». 1998.

Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М. «Ньюдиамед АО». 1999.

Бышевский А.Ш., Зубаиров Д.М., Терсенов О.А. Тромбопластин. Новосибирск.

1993.

Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врачей. Екатеринбург. «Уральский рабочий». 1994.

Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. Соросовский образовательный журнал. 2000. Т. 6. № 12.

Возианов А.Ф., Бутенко А.К., Зак К.П. Цитокины. Киев. «Наукова думка». 1998. Воробьев А.И., Дризе Н.И., Чертков И.Л. Схема кроветворения. Проблемы ге-

матологии и переливания крови. 1995. № 1. С. 7-16.

Гемостаз (ред. Н.Н. Петрищев, Л.П. Папаян). С-Пб. 1999. Гомазков О.А. Пептиды в кардиологии. М. «Материк альфа». 2000.

Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая

180