Этиология деменции
.docxДеменция – стойкое нарушение ВНД на поздних этапах онтогенеза. Оно сопровождается утратой приобретенных знаний, навыков и снижением способности к обучению, причем эта утрата носит настолько выраженный характер, что приводит к нарушениям социальной и профессиональной деятельности.
Этиология
В большинстве случаев при деменции отсутствует специфический этиологический фактор. Наиболее частой причиной является первичная дегенеративная деменция типа альцгеймеровской (около 65% всех случаев). Следующей по частоте идет деменция со множественными очагами атрофии (1% всех случаев).
Систематика и классификация органической деменции
Классификация деменции по этиологии включает в себя две формы:
первичная – причиной является непосредственное поражение головного мозга и развитие в нем необратимых изменений;
вторичная – гибель нервных клеток как следствие других болезней (артериальная гипертензия, ВИЧ-инфекция) или результат воздействия токсических веществ на головной мозг.
По этиологии выделяют: эпилептическая сосудистая деменция (инсульт приводит к усилению) органическая шизофреническая
По характеру протекания
Резидуальная деменция является результатом однократного патологического действия фактора на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в данном случае- остаточный результат повреждения мозга. Психическое развитие ребенка будет происходить и далее, но в уже измененных условиях. То есть ребенок может познавать окружающий мир, действовать и общаться с окружающими людьми, но уже на ином уровне своих возможностей. Только в случае резидуальной деменции мы можем говорить о поврежденном психическом развитии как одном из видов отклоняющегося развития.
Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия на головной мозг. Факторы могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут быть и экзогенными. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, детской шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга. Следствием же является распад психических функций. Он будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Случаи прогрессирующей деменции, как правило, становятся объектами профессиональной деятельности медицинских работников, так как психолого-педагогические средства и способы работы с такими детьми малоэффективны.
Клиническая картина
В клинической картине дементного синдрома выделяют две основные
группы синдромов:
- синдромы дефектного состояния - являются проявлением прямого повреждения психики. Они могут проявляться в деградации всей психической деятельности, либо её составляющих (эмоционально-волевые расстройства в форме психопатоподобных)
- синдромы задержанного и нарушенного развития — косвенные последствия церебрального поражения
основной симптомокомплекс - нарушение интеллектуальной деятельности, приводящее к патологическим изменениям личности и поведения (изменение индивидуальной повседневной жизни - умывание и одевание, навыки в еде и самостоятельное отправление физиологических функций, личная гигиена и гигиена жилища).
общие признаки:
1) снижение памяти (отчетливее всего проявляетсяя при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при вспоминании старой)
2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление;
3) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:
а) эмоциональной лабильности (неустойчивость),
б) раздражительности,
в) апатии,
г) огрублении социального поведения.
другие признаками нарушения высших корковых функций:
афазия, агнозия и апраксия.
стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания).
снижение когнитивных функций должно отмечаться не менее 6 месяцев.
Клинические проявления дементного слабоумия: тотальное и парциальное.
Тотальное слабоумие (паралитическое, диффузное или глобальное) характеризуется нарушением всех форм умственной деятельности, торпидностью (вязкостью) психических процессов, резким снижением уровня суждений, критики, распадом личности с преобладанием стойкой эйфории и расторможенности влечений, утратой индивидуальных особенностей психического склада;
Парциальное (дисмнестическое или лакунарное) слабоумие характеризуется различными проявлениями ослабления памяти (преобладание забывания прошлого над запоминанием текущих событий), снижением суждений, замедленностью психических процессов и снижением психической активности. Ему свойственны эмоциональное недержание, слезливая беспомощность, легко возникающая растерянность. Расстройство критики выражено слабее.
В отличие от тотального слабоумия при парциальном у больных сохраняется сознание своей неполноценности, болезни и зависимости от окружающих.
Течение дементного слабоумия: стационарное и прогрессирующее.
Стационарное слабоумие не достигает степени деменции с патологическим изменением личности
Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным нарастанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности — стадии маразма. Маразм(греч. marasmos — истощение, угасание) — состояние распада психической деятельности в сочетании с физической истощаемостью. Клинически он проявляется выраженной слабостью, кахексией (истощение), беспомощностью. Отмечается насильственный беспричинный смех или плач; больные не понимают обращенную к ним речь, они становятся крайне неопрятными, периодически выкрикивают непонятные слова, стонут.
Клиника деменции у взрослых определяется топографией пораженных мозговых структур.
Преимущественное вовлечение лобных долей характеризуется нарушением абстрактного мышления, концентрации внимания, контроля влечений, а также определенными нарушениями моторики.
При преобладающем поражении верхних отделов лобных долей доминируют апатодепрессивные проявления.
При большей вовлеченности орбитальных отделов(зона префронтальной коры) на первый план выступают импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение.
Поражения височных долей связаны с нарушениями памяти, аффективными расстройствами и изменениями личности.
При поражении теменных долей наблюдаются агнозии (нарушение восприятия), апраксии (целенаправленных движений) и парестезии (спонтанное ощущение жжения).
Клиника деменции у детей определяется возрастным фактором (по Г.Е. Сухаревой и Л.С. Юсевич), т.е. на каком этапе возрастного развития возникло повреждение:
· В преддошкольном возрасте распад речи, предметных действий, появление неопрятности. Апатия или, наоборот, хаотическая расторможенность. Дети становятся безразличными к окружающим и даже к родителям.
· У старших дошкольников Сильно изменяется игровая деятельность: исчезает воображение, инициатива, обедняется содержание игры. Игры превращаются в однообразное повторение одних и тех же действий. Навыки самообслуживания страдают меньше. Снижены побуждения к речи. Ребенок молчалив, замкнут. Фразовая речь развивается плохо. Те дети, для которых характерна психомоторная расторможенность, становятся болтливыми. Их деятельность сводится к хватанию и бросанию предметов.
· У детей младшего школьного возраста навыки самообслуживания сохраняются. При отсутствии афазии сохраняется и речь. Если ребенок до болезни овладел некоторыми учебными навыками, то более простые из них остаются (например, навык правильно держать ручку, карандаш). Характерно заметное снижение трудоспособности. Это отражается на овладении учебным материалом. Дети резко не успевают, быстро истощаются. Отмечаются расстройства эмоциональной сферы. В ряде случаев возникает психопатоподобное состояние.
· У детей, перенесших мозговое заболевание в дошкольном или еще более раннем возрасте (по Г.Е. Сухаревой).Центральное место в ней занимает резко выраженное психомоторное возбуждение. Сначала такие больные могут показаться возбудимыми, аффективно лабильными, но в действительности их эмоциональная жизнь очень скудна, они ни к кому не привязаны, не тоскуют по родным, безразлично относятся к окружающим, похвала и порицание не производят на них никакого впечатления. В то же время повышены элементарные влечения: наблюдаются прожорливость, сексуальность. Часто отмечается слабость инстинкта самосохранения — отсутствие страха перед чужими людьми, незнакомым местом, опасной для жизни ситуацией. Обращает на себя внимание крайняя нечистоплотность и неряшливость таких больных: нежелание умываться, опрятно есть, пользоваться уборной и т.п.
Интеллектуальная деятельность нарушена во всех элементах: восприятия расплывчаты, неопределенны и неточны; суждения поверхностны и случайны, в их построении ведущая роль принадлежит несущественным, побочным ассоциациям; грубо расстроено внимание. Особенно ярко внутренняя дезорганизованность проявляется в играх (они заключаются в бесцельной беготне, валянии по полу, бросании и разрушении вещей.) Больные не могут участвовать в общих играх, так как не усваивают правил, не подчиняются регламенту.
· У детей школьного возраста Ярковыраженное различие между заниями и навыками, достигнутыми ребенком до заболевания и его текущими познавательными способностями
Ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и лишает больного возможности использовать полученные ранее сведения, которые у него еще сохранились. Продуктивность мышления снижается также и в связи с неустойчивостью, трудностью концентрации внимания, ухудшением памяти, повышенной истощаемостью.
Клиническая психиатрия / Под ред. Т. Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998
PSYERA [Электронный ресурс] / Режим доступа: https://psyera.ru/2670/demenciya, свободный
Бачина О.В., Иванова Н.Н. Основы специальной психологии и коррекционной педагогики: Учебн. пособие. Тамбов: изд-во ТГУ им. Г.Р.Державина, 2003. – 126с.